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Infecciones de piel y tejidos blandos
Último revisado: 05.07.2025
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Causas de infecciones de la piel y los tejidos blandos
Se identifican las siguientes razones:
- Infección quirúrgica (aeróbica, anaeróbica) de tejidos blandos,
- lesión de tejidos blandos complicada por una infección purulenta,
- síndrome de aplastamiento de tejidos blandos,
- Infección de tejidos blandos adquirida en el hospital.
La terapia intensiva está indicada para lesiones de infección extensa de tejidos blandos, lo cual es típico del síndrome de aplastamiento y el desarrollo de infección de tejidos blandos anaeróbica no clostridial.
Los cuidados intensivos a largo plazo se asocian con un alto riesgo de desarrollar una infección hospitalaria.
Infección nosocomial: desarrollo de infección cutánea tras medidas diagnósticas y terapéuticas. Puede estar asociada a laparoscopia, broncoscopia, ventilación mecánica prolongada y traqueotomía, complicaciones purulentas postoperatorias, incluidas las asociadas al uso de materiales aloplásticos (endoprótesis), drenaje de la cavidad abdominal o torácica y otras causas. La infección de piel y tejidos blandos también puede estar asociada a violaciones de las normas asépticas durante las medidas terapéuticas (abscesos y flemones postinyección, supuración de tejidos blandos durante la cateterización de venas centrales).
Infección asociada al catéter venoso central
La infección asociada al cateterismo venoso central es una de las complicaciones (infección hospitalaria) asociadas a la atención en cuidados intensivos. La infección del túnel es la aparición de una infección de tejidos blandos a una distancia de 2 cm o más desde el punto de punción y la inserción del catéter en la vena central.
Los síntomas clínicos en la zona de implantación del catéter son hiperemia, infiltración y supuración o necrosis de tejidos blandos, y dolor a la palpación. Las complicaciones asociadas al catéter se asocian con la violación de las normas de asepsia y la formación de una biopelícula infectada. Esta biopelícula se forma a partir de depósitos de proteínas plasmáticas en la superficie del catéter. La mayoría de los microorganismos, especialmente S. aureus y Candida albicans, presentan un mecanismo de adhesión inespecífico que conduce a la formación de una biopelícula microbiana.
Características clínicas de la infección de piel y tejidos blandos
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Estado de los tejidos blandos (inflamación, infiltración, viabilidad)
Las heridas purulentas extensas (más de 200 cm2 ) de tejidos blandos son una de las variantes comunes del desarrollo de la infección quirúrgica después de lesiones extensas y complicaciones postoperatorias.
Determinación de la superficie de la herida. Fórmula de medición:
S = (L - 4) x K - C,
Donde S es el área de la herida, L es el perímetro de la herida (cm) medido con un curvímetro, K es el coeficiente de regresión (para heridas con forma casi cuadrada = 1,013, para heridas con contornos irregulares = 0,62), C es una constante (para heridas con forma casi cuadrada = 1,29, para heridas con contornos irregulares = 1,016). El área de la piel humana es de aproximadamente 17 000 cm².
Daños a las estructuras anatómicas
La afectación de las estructuras anatómicas en el proceso depende de las causas de la infección (traumatismo, complicaciones postoperatorias, síndrome de aplastamiento, etc.) y del tipo de microflora patógena. La microflora aeróbica afecta la piel y el tejido subcutáneo (código CIE 10 - L 08 8).
El desarrollo de una infección anaerobia no clostridial se acompaña de daño a estructuras anatómicas profundas: tejido subcutáneo, fascia, tendones y tejido muscular. La piel no participa significativamente en el proceso infeccioso.
El síndrome de aplastamiento es una causa común de isquemia aguda e insuficiencia microcirculatoria, que produce daño grave de los tejidos blandos, generalmente debido a una infección anaeróbica no clostridial.
Flemón no clostridial
Las condiciones óptimas para el desarrollo del flemón no clostridial son las vainas fasciales cerradas con músculos, la falta de contacto con el ambiente externo y la falta de aireación y oxigenación. Por lo general, la piel de la zona afectada presenta pocas alteraciones.
Las características clínicas de una lesión infecciosa de tejidos blandos dependen de la localización de la infección:
- La celulitis (código CIE 10 - L08 8) es una lesión del tejido graso subcutáneo causada por una infección anaeróbica no clostridial.
- La fascitis (código CIE 10 - M72 5) es una lesión infecciosa (necrosis) de la fascia.
- La miositis (código CIE 10 - M63 0) es una lesión infecciosa del tejido muscular.
Predominan las lesiones combinadas de la microflora de tejidos blandos, que se extienden mucho más allá del foco primario (infección "sigilosa"). Los cambios relativamente pequeños en la piel no reflejan la extensión ni el volumen del daño a los tejidos blandos causado por el proceso infeccioso.
Los síntomas clínicos incluyen edema cutáneo, hipertermia (38-39 °C), leucocitosis, anemia, intoxicación grave, esclerosis múltiple y alteración de la conciencia.
Composición de la microflora (principales patógenos)
Las características de las especies y la frecuencia de identificación de la microflora dependen de las causas del desarrollo de la infección.
- Infecciones angiogénicas, incluidas las asociadas a catéteres, por estafilococos coagulasa negativos: 38,7 %,
- S. aureus - 11,5%,
- Enterococcus spp -11,3%,
- Candida albicans - 6,1%, etc.
- Complicaciones purulentas postoperatorias
- estafilococos coagulasa negativos - 11,7%,
- Enterococcus spp -17,1%,
- P. aeruginosa - 9,6%,
- S. aureus - 8,8%,
- E. coli - 8,5%,
- Enterobacter spp - 8,4%, etc.
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Infección anaeróbica de tejidos blandos no clostridiales
Los anaerobios no clostridiales son representantes de la microflora humana normal y se consideran patógenos oportunistas. Sin embargo, en condiciones clínicas adecuadas (traumatismo grave, isquemia tisular, desarrollo de infección de tejidos blandos en el postoperatorio, etc.), la infección anaerobia no clostridial causa una infección tisular grave y extensa.
El perfil microbiano incluye una asociación de anaerobios no clostridiales, microorganismos aeróbicos y anaerobios facultativos.
Los principales patógenos de las infecciones anaeróbicas no clostridiales son los siguientes tipos:
- bacilos gramnegativos - B. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp.,
- cocos grampositivos - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
- bacilos grampositivos no formadores de esporas - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
- cocos gramnegativos - Veillonella spp.
Los agentes causantes de infecciones anaeróbicas no clostridiales pueden ser cocos grampositivos (72%) y bacterias del género Bacteroides (53%), con menor frecuencia bacilos grampositivos no formadores de esporas (19%).
La microflora aeróbica en asociación con la infección anaeróbica no clostridial está representada por bacterias gramnegativas de la familia Enterobactenaceae: E. coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%.
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Etapas de la infección de la herida
- 1.ª fase: herida purulenta. Predomina la reacción inflamatoria de los tejidos a factores dañinos (hiperemia, edema, dolor); la secreción purulenta es característica, asociada al desarrollo de la microflora correspondiente en los tejidos blandos de la herida.
- 2.ª fase: fase de regeneración. La invasión microbiana disminuye (menos de 10⁻³ microbios en 1 g de tejido) y aumenta el número de células jóvenes de tejido conectivo. Los procesos de reparación se aceleran en la herida.
Complicaciones postoperatorias
La incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias depende de la zona y las condiciones de la intervención quirúrgica:
- Operaciones planificadas en corazón, aorta, arterias y venas (sin signos de inflamación), cirugía plástica de tejidos blandos, reemplazo de articulaciones (complicaciones infecciosas) - 5%.
- Operaciones (en condiciones asépticas) en el tracto gastrointestinal, sistema urinario, pulmones, operaciones ginecológicas: 7-10% de complicaciones infecciosas.
- Operaciones (estados inflamatorios e infecciosos) en el tracto gastrointestinal, sistema urinario y operaciones ginecológicas: 12-20% de complicaciones purulentas.
- Operaciones en condiciones de un proceso infeccioso en curso en los órganos del sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, sistema genitourinario, sistema musculoesquelético, tejidos blandos: más del 20% de complicaciones.
Diagnóstico de infecciones de piel y tejidos blandos
Ecografía: determinación del estado de los tejidos blandos (infiltración) y de la propagación del proceso infeccioso (fuga).
TC y RM: determinación de tejidos infectados y patológicamente alterados. Examen citológico e histológico de los tejidos superficiales de la herida. Permite determinar la fase del proceso de la herida y las indicaciones para el cierre plástico de las superficies de la herida.
Examen bacteriológico: bacterioscopia y cultivo de la microflora de la herida. Los estudios se realizan de forma dinámica, lo que permite determinar el tipo de microflora patógena, la sensibilidad a los antibacterianos y las indicaciones para intervenciones quirúrgicas repetidas y cirugías plásticas.
Tratamiento de infecciones de la piel y tejidos blandos
La terapia intensiva de pacientes con lesiones infecciosas extensas de tejidos blandos se lleva a cabo en el contexto de un tratamiento quirúrgico radical.
Las tácticas quirúrgicas para la infección de tejidos blandos incluyen la escisión radical de todos los tejidos no viables con revisión de los tejidos blandos adyacentes. En las infecciones anaeróbicas, los tejidos blandos se saturan con secreción serosa turbia. La intervención quirúrgica resulta en la formación de una extensa superficie de la herida postoperatoria y la necesidad de apósitos traumáticos diarios bajo anestesia, con monitorización del estado de los tejidos blandos.
La infección de una gran masa de tejido blando (varias estructuras anatómicas) se acompaña de manifestaciones generales de SRIS, como resultado de la entrada de sustancias biológicamente activas a la sangre desde los tejidos dañados, y el desarrollo de sepsis. Los síntomas clínicos incluyen edema cutáneo, hipertermia (38-39 °C), leucocitosis, anemia y síntomas clínicos de sepsis grave (disfunción o insuficiencia de órganos internos, intoxicación grave, alteración de la consciencia).
Terapia antibacteriana
El diagnóstico clínico de la infección de tejidos blandos por anaerobios no clostridiales implica la asociación de la microflora aeróbica y anaeróbica, y requiere el uso de fármacos de amplio espectro. El tratamiento antibacteriano empírico debe iniciarse precozmente con fármacos del grupo de los carbapenémicos (imipenem, meropenem 3 g/día) o sulperazona 2-3 g/día.
Corrección de la terapia antibacteriana
La prescripción de medicamentos según la sensibilidad se realiza después de 3-5 días, según los resultados de los cultivos bacteriológicos de la microflora. Bajo el control de cultivos bacteriológicos repetidos, se prescriben los siguientes medicamentos (microflora aeróbica):
- amoxicilina/ácido clavulánico 1,2 g tres veces al día, por vía intravenosa,
- cefalosporinas III-IV generación - cefepima 1-2 g dos veces al día, por vía intravenosa,
- cefoperazona 2 g dos veces al día, por vía intravenosa,
- amikacina 500 mg 2-3 veces al día
Teniendo en cuenta la dinámica del proceso de la herida, es posible cambiar a fluoroquinolonas en combinación con metronidazol (1,5 g) o clindamicina (900-1200 mg) por día.
La terapia antibacteriana se realiza en combinación con fármacos antifúngicos (ketoconazol o fluconazol). La siembra de hongos en el esputo o la sangre es una indicación para la infusión intravenosa de fluconazol o anfotericina B.
Control de adecuación: cultivos bacteriológicos repetidos, es decir, determinación cualitativa y cuantitativa de la microflora en tejidos blandos infectados.
La terapia de infusión [50-70 ml/(kg x día)] es necesaria para corregir las pérdidas hidroelectrolitarias en caso de infección extensa de tejidos blandos, y también depende de la superficie de la herida. Se prescriben soluciones coloidales, cristaloides y electrolíticas.
Control de adecuación: parámetros hemodinámicos periféricos, nivel de presión venosa central, diuresis horaria y diaria.
Corrección de anemia, hipoproteinemia y trastornos de la coagulación sanguínea (según esté indicado) - masa de glóbulos rojos, albúmina, plasma fresco congelado y sobrenadante.
Control: análisis clínicos y bioquímicos de sangre, coagulograma. Se realiza terapia de desintoxicación mediante GF, UV y plasmaféresis (según indicación).
Control de adecuación: determinación cualitativa y cuantitativa de metabolitos tóxicos mediante cromatografía gas-líquido y espectrometría de masas, evaluación del estado neurológico (escala de Glasgow).
Inmunocorrección (inmunodeficiencia secundaria): terapia de reemplazo con inmunoglobulinas.
Control - determinación de la dinámica de los indicadores de inmunidad celular y humoral.
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Nutrición enteral y parenteral
La corrección de las pérdidas proteico-energéticas es un componente absolutamente necesario de los cuidados intensivos en caso de infección extensa de tejidos blandos. Se indica el inicio temprano del soporte nutricional.
El nivel de pérdidas de proteínas, energía y agua y electrolitos depende no sólo de la fase catabólica del metabolismo, la hipertermia, el aumento de las pérdidas de nitrógeno a través de los riñones, sino también de la duración de la infección purulenta y del área de la superficie de la herida.
Una superficie de herida extensa en la primera fase del proceso de curación conduce a pérdidas adicionales de nitrógeno de 0,3 g, es decir, aproximadamente 2 g de proteína por cada 100 cm2.
La subestimación a largo plazo de las pérdidas proteico-energéticas conduce al desarrollo de deficiencias nutricionales y al deterioro de las heridas.
Desarrollo de deficiencia nutricional en pacientes con infección quirúrgica
Duración de la infección, días |
Deficiencia nutricional moderada (déficit de masa corporal del 15%) |
Desnutrición grave (déficit de peso corporal superior al 20%) |
Menos de 30 días (% de pacientes) |
31% |
6% |
30-60 días (% de pacientes) |
67% |
17% |
Más de 60 días (% de pacientes) |
30% |
58% |
Monitoreo de la eficacia de la nutrición terapéutica: nivel de balance de nitrógeno, concentración de proteínas totales y albúmina en plasma, dinámica del peso corporal.
Por tanto, las infecciones extensas de la piel y de los tejidos blandos, especialmente en el desarrollo de una infección anaeróbica no clostridial o una infección nosocomial (hospitalaria), requieren una terapia intensiva de múltiples componentes y a largo plazo.