Insuficiencia ventricular derecha aguda en niños

Después de la cirugía cardíaca, la aparición de insuficiencia ventricular derecha aguda se asocia con el desarrollo de hipertensión pulmonar residual (forma sistólica) o con una disminución de la contractilidad del ventrículo derecho (forma diastólica).

En los niños pequeños con defectos cardíacos congénitos "pálidos" acompañados de hipertensión pulmonar reversible, la principal causa de resultados insatisfactorios del tratamiento quirúrgico es la formación de crisis hipertensivas pulmonares. Las crisis hipertensivas pulmonares presentan un aumento paroxístico agudo de la resistencia de las arteriolas pulmonares, lo que impide el flujo de sangre al corazón izquierdo y se acompaña de un fuerte aumento de la CVP. Una disminución significativa en el flujo sanguíneo pulmonar en combinación con una disminución en la precarga del VI conduce al desarrollo de hipoxemia, una disminución de CB, hipoperfusión coronaria y, en última instancia, la muerte del paciente. Para la implementación de crisis hipertensivas pulmonares junto con la sobrecarga de volumen del círculo pequeño de circulación sanguínea, se necesita una membrana muscular hipertrófica (túnica media) de las arteriolas pulmonares.

El lecho vascular pulmonar de recién nacidos y niños pequeños (hasta dos años) con un carácter reversible de hipertensión pulmonar es marcadamente reactivo. Esto se explica por el daño crónico al endotelio de los vasos del pulmón por el aumento de la presión y el aumento del flujo sanguíneo en ellos, lo que lleva a la pérdida del factor de relajación del endotelio. Además, después de retirar la pinza de la aorta durante la circulación extracorpórea en el plasma sanguíneo, la concentración del potencial vasoconstrictor endotelina-1 aumenta bruscamente. El pico de ascenso se registra dentro de las 3-6 horas posteriores a la operación. En niños de los primeros tres meses de vida, se determina una mayor concentración de endotelina-1 en el plasma sanguíneo que en niños mayores.

Hiperreactividad vascular pulmonar persiste durante varios días después de la operación, y luego disminuye sustancialmente. Los factores de riesgo para el desarrollo de las crisis hipertensivas pulmonares después de la corrección de un defecto septal ventricular incluyen más joven edad de los niños (2.1 años), peso de menos de 9,85 kg, una relación alta de PAP presión arterial y (más de 0,73 o más y 0,43 antes de la operación después de la corrección del defecto, respectivamente). Una característica importante de la hipertensión pulmonar después de la corrección de las cardiopatías congénitas - su paroxística. Crisis de hipertensión pulmonar pueden ocurrir incluso en niños con resistencia normal total pulmonar vascular (antes de la cirugía).

Los desencadenantes para el desarrollo de crisis hipertensivas pulmonares son hipoxia, hipercapnia, acidosis, así como dolor y agitación.

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