Memoria: mecanismos neuroquímicos de la memoria

Aunque los mecanismos moleculares del funcionamiento de una sola célula nerviosa se han estudiado en muchas de sus manifestaciones y se han formulado los principios de organización de las conexiones interneuronales, aún no está claro cómo las propiedades moleculares de las neuronas proporcionan almacenamiento, reproducción y análisis de información-memoria.

El hecho de que los conocimientos adquiridos (así como los principios morales) no se heredan, y las nuevas generaciones tienen que aprender de nuevo, sugiere que el aprendizaje es un proceso de creación de nuevas comunicaciones y almacenamiento de la información proporcionada por la capacidad del cerebro para reproducir estos enlaces como sea necesario interneuronas (para activar ellos). Sin embargo, la neuroquímica moderna aún no puede proporcionar una teoría consistente que describa cómo el análisis de los factores del mundo externo tiene lugar en el cerebro vivo. Uno solo puede delinear los problemas que científicos de diferentes áreas de la neurobiología están trabajando intensamente.

Casi todos los tipos de animales son capaces de analizar los cambios en el entorno externo en mayor o menor grado y responder adecuadamente a ellos. En este caso, la reacción repetida del cuerpo a efectos externos a menudo es diferente que en la primera colisión. Esta observación muestra que los sistemas vivos tienen la capacidad de aprender. Tienen memoria que preserva la experiencia personal del animal, que forma reacciones de comportamiento y puede diferir de la experiencia de otros individuos.

La memoria biológica es diversa. Es inherente no solo a las células cerebrales. La memoria del sistema inmune, por ejemplo, durante mucho tiempo (a menudo de por vida) mantiene la información sobre el antígeno extraño una vez en el cuerpo. Cuando vuelve a reunirse, el sistema inmune desencadena una reacción de anticuerpos que le permite vencer la infección de manera rápida y efectiva. Sin embargo, el sistema inmune "sabe" cómo responder a un factor conocido, y cuando se encuentra con un agente desconocido, debe desarrollar una estrategia de comportamiento nuevamente. El sistema nervioso, a diferencia del sistema inmune, puede ser entrenado para crear una estrategia de comportamiento en las nuevas circunstancias, basada en la "experiencia de vida", que hace posible desarrollar una respuesta efectiva a un estímulo desconocido.

Las principales preguntas a responder en el estudio de los mecanismos moleculares de la memoria son: qué cambios metabólicos ocurren en las neuronas cuando se encuentran con un estímulo externo, que permite que la información almacenada se preserve durante un cierto tiempo (a veces largo); de qué forma se almacena la información recibida; ¿cómo se analiza?

En el proceso de aprendizaje activo, que ocurre a una edad temprana, hay cambios en la estructura de las neuronas, la densidad de los contactos sinápticos aumenta, la proporción de células gliales y nerviosas aumenta. Es difícil distinguir el proceso de maduración del cerebro y los cambios estructurales, que son portadores moleculares de la memoria. Sin embargo, está claro que para el desarrollo completo de la inteligencia es necesario resolver las tareas planteadas por el entorno externo (recuérdese el fenómeno de Mowgli o los problemas de adaptación a la vida en la naturaleza de los animales criados en cautividad).

En el último cuarto del siglo XX. Se hicieron intentos para estudiar en detalle las características morfológicas del cerebro de A. Einstein. Sin embargo, el resultado fue bastante decepcionante: no se revelaron características que lo distinguieran del cerebro moderno promedio. La única excepción fue un cierto exceso (insignificante) de la proporción de células gliales y nerviosas. ¿Significa esto que los procesos moleculares de la memoria no dejan rastros visibles en las células nerviosas?

Por otro lado, durante mucho tiempo se ha establecido que los inhibidores de la síntesis de ADN no afectan la memoria, mientras que los inhibidores de la transcripción y la traducción perjudican los procesos de memoria. ¿Esto significa que ciertas proteínas en neuronas cerebrales son portadoras de memoria?

La organización del cerebro es tal que las funciones principales asociadas con la percepción de las señales externas y las reacciones a ellas (por ejemplo, con la reacción motora) se localizan en ciertas partes de la corteza cerebral. Entonces, el desarrollo de las reacciones adquiridas (reflejos condicionados) debería ser un "cierre de los enlaces" entre los centros correspondientes de la corteza. El daño experimental a este centro debe destruir la memoria de este reflejo.

Sin embargo, la neurofisiología experimental ha acumulado una gran cantidad de evidencia de que la memoria de las habilidades adquiridas se distribuye a diferentes partes del cerebro, y no se concentra solo en el área responsable de la función en cuestión. Experimentos con perturbación parcial de la corteza en ratas entrenadas para orientarse en el laberinto mostraron que el tiempo requerido para restaurar la habilidad interrumpida es proporcional al volumen de destrucción y no depende de su localización.

Probablemente, el desarrollo del comportamiento en el laberinto implica el análisis de un conjunto completo de factores (olfativos, gustativos, visuales), y las regiones cerebrales responsables de este análisis pueden ubicarse en diferentes áreas del cerebro. Por lo tanto, aunque para cada componente de la respuesta conductual hay una parte específica del cerebro, la reacción general se realiza cuando interactúan. Sin embargo, en el cerebro, se han encontrado departamentos cuya función está directamente relacionada con los procesos de memoria. Es un hipocampo y un complejo amígdaloide, así como núcleos de la línea media del tálamo.

Un conjunto de cambios en el sistema nervioso central, asociados con la fijación de información (imagen, tipo de comportamiento, etc.), los neurocientíficos se llaman un engrama. Las ideas modernas acerca de los mecanismos moleculares de la memoria sugiere que la participación de las estructuras individuales del cerebro en el proceso de recordar y almacenar información no se almacena en n-gramas específicos, y en la regulación de la constitución y el funcionamiento de las redes neuronales que realizan la impresión, fijación y reproducción de información.

En general, los datos recogidos en el estudio de los reflejos de comportamiento y la actividad eléctrica del cerebro, indican que las manifestaciones conductuales y emocionales de la vida no están localizados en un grupo específico de neuronas en el cerebro, y se expresan en el cambio de las interacciones de un gran número de células nerviosas que reflejan el funcionamiento de todo el cerebro como una de un sistema integrado.

Para describir el flujo del proceso de recordar nueva información a lo largo del tiempo, a menudo se utilizan los términos memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. En la memoria a corto plazo, la información se puede almacenar de fracciones de segundo a decenas de minutos, mientras que en la memoria a largo plazo, la información a veces se almacena a lo largo de la vida. Para convertir el primer tipo de memoria en una segunda, se necesita un proceso de consolidación. A veces se asigna a una etapa separada de la memoria intermedia. Sin embargo, todos estos términos, probablemente reflejando los procesos obvios, aún no están llenos de datos bioquímicos reales.

Tipos de memoria y su modulación (por: Ashmarin, 1999)

Tipos de memoria	Inhibidores, efectos
Memoria a corto plazo	Electroshock, colinolíticos (atropina, escopolamina), galanina, US1 (introducción a partes específicas del cerebro)
Memoria intermedia (consolidación)	Inhibidores del metabolismo de energía, ouabaína, hipoxia, inhibidores de la síntesis de ARN y proteínas (anisomicina, cicloheximida, puromicina, actinomicina D, RNasa), anticuerpos contra proteínas neuroespecífica (vasopresina, B-100 de proteínas), ácido 2-amino-5-fosfornovalerianovaya (6- AGC)
Memoria a largo plazo (de por vida)	Se desconocen los inhibidores que lo violan irreversiblemente. Parcialmente inhibido por la atropina, diisopropyl fluorophosphate, scopolamine

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Memoria a corto plazo

La memoria a corto plazo, que analiza la información proveniente de varios órganos sensoriales, y su procesamiento, se realiza con la participación de contactos sinápticos. Esto parece obvio, ya que el tiempo durante el cual ocurren estos procesos es inconmensurable con el tiempo de síntesis de nuevas macromoléculas. Esto se confirma por la capacidad de inhibir la memoria a corto plazo por inhibidores sinápticos y su insensibilidad a los inhibidores de la síntesis de proteínas y ARN.

El proceso de consolidación lleva más tiempo y no se ajusta a un intervalo estrictamente definido (que dura de varios minutos a varios días). Probablemente, la duración de este período está influenciada tanto por la calidad de la información como por el estado del cerebro. La información que el cerebro considera inesencial no se consolida y desaparece de la memoria. Sigue siendo un misterio cómo se decide la cuestión del valor de la información y cuáles son los mecanismos neuroquímicos reales del proceso de consolidación. La misma duración del proceso de consolidación nos permite considerar que es un estado constante del cerebro que lleva a cabo continuamente el "proceso de pensamiento". La naturaleza diversa de la información que ingresa al cerebro para el análisis, y la amplia gama de diferentes mecanismos inhibidores del proceso de consolidación, sugieren que en esta etapa una variedad de mecanismos neuroquímicos están involucrados en la interacción.

El uso de los compuestos indicados en la tabla como inhibidores del proceso de consolidación causa amnesia (pérdida de memoria) en los animales de experimentación: la incapacidad de reproducir la habilidad conductual desarrollada o de presentar la información obtenida para su uso.

Curiosamente, algunos inhibidores se manifiestan después de la presentación de información memorizada (amnesia retrógrada) y otros, cuando se aplicaron en el período anterior (amnesia anterógrada). Experimentos ampliamente conocidos sobre la enseñanza de pollos para distinguir el grano de los objetos no comestibles, pero de tamaño similar. La síntesis de cicloheximida en el cerebro de los inhibidores de pollitos no interfirió con el proceso de aprendizaje, pero impidió por completo la fijación de la habilidad. Por el contrario, la administración de inhibidores de la bomba de Na (Na / K-ATPasa) de ouabaína inhibió por completo el proceso de aprendizaje sin influir en las habilidades ya formadas. Esto significa que la N-bomba está involucrada en la formación de la memoria a corto plazo, pero no participa en los procesos de consolidación. Además, los resultados de los experimentos con cicloheximida indican que la síntesis de nuevas moléculas de proteína es necesaria para la implementación de procesos de consolidación, pero no es necesaria para la formación de memoria a corto plazo.

En consecuencia, el entrenamiento durante la formación de la memoria a corto plazo incluye la activación de ciertas neuronas y la consolidación, la creación de redes interneuronales a largo plazo, para consolidar la interacción en la que es necesaria la síntesis de proteínas especiales. No es de esperar que estas proteínas sean portadoras de información específica, su formación puede ser "solo" un incentivo para la activación de las conexiones interneuronales. Cómo la consolidación conduce a la formación de una memoria a largo plazo que no se puede alterar, pero que se puede reproducir a pedido, sigue sin estar clara.

Al mismo tiempo, está claro que la creación de una habilidad fuerte es la capacidad de la población de neuronas para formar una red en la que la transmisión de la señal es más probable, y esta capacidad del cerebro puede persistir durante un largo tiempo. La presencia de una de esas redes interneuronales no evita que Neurons se involucre en otras redes similares. Por lo tanto, está claro que las capacidades analíticas del cerebro son muy grandes, si no ilimitadas. También está claro que la realización de estas habilidades depende de la intensidad del entrenamiento, especialmente durante la maduración del cerebro en la ontogenia. Con la edad, la capacidad de aprender cae.

El aprendizaje está estrechamente relacionado con la capacidad de plasticidad, la capacidad de los contactos sinápticos para los cambios funcionales que se producen en el proceso de funcionamiento, destinados a la sincronización de la actividad neuronal y la creación de redes inter-neuronales. La manifestación de la plasticidad se acompaña de la síntesis de proteínas específicas que realizan funciones conocidas (p. Ej., Receptores) o desconocidas. Uno de los miembros de este programa es una proteína S-100 relativa a la anexina detectable en el cerebro y particularmente en grandes cantidades (que debe su nombre a la capacidad de permanecer soluble en 100 por ciento de saturación de sulfato de amonio a pH neutro). Su contenido en el cerebro es varios órdenes de magnitud mayor que en otros tejidos. Se acumula principalmente en células gliales y se encuentra cerca de contactos sinápticos. El contenido de proteína de S-100 en el cerebro comienza a aumentar 1 hora después del entrenamiento y alcanza un máximo en 3-6 horas, permaneciendo en un nivel alto durante varios días. La introducción de anticuerpos a esta proteína en los ventrículos del cerebro de la rata interrumpe la capacidad de aprendizaje de los animales. Todo esto nos permite considerar la proteína S-100 como un participante en la creación de redes inter-neuronales.

Mecanismos moleculares de plasticidad del sistema nervioso

La plasticidad del sistema nervioso se define como la capacidad de las neuronas para percibir las señales del entorno externo que alteran el determinismo duro del genoma. La plasticidad implica la posibilidad de cambiar el programa funcional para la interacción de las neuronas en respuesta a los cambios en el entorno externo.

Los mecanismos moleculares de plasticidad son múltiples. Consideremos los principales en el ejemplo del sistema glutamatérgico. En la sinapsis glutamatérgica, se encuentran simultáneamente varios receptores, ionotrópicos y metabotrópicos. La liberación de glutamato en la hendidura sináptica durante la excitación conduce a la activación del kainato y los receptores ionotrópicos activados por AMPA que causan la despolarización de la membrana postsináptica. Con la magnitud del potencial transmembrana correspondiente al potencial de reposo, los receptores NMDA no son activados por el glutamato porque sus canales iónicos están bloqueados. Por esta razón, los receptores NMDA no tienen una posibilidad de activación inmediata. Sin embargo, cuando la membrana sináptica comienza a despolarizarse, los iones de magnesio se eliminan del sitio de unión, lo que aumenta drásticamente la afinidad del receptor por el glutamato.

La activación de los receptores NMDAA provoca la entrada de calcio en la zona postsináptica a través de un canal iónico que pertenece a la molécula del receptor NMDA. La ingesta de calcio también se observa a través de los canales de calcio sensibles al voltaje se activan debido a la operación de los receptores de glutamato kainato y AMPA. Como resultado del agregado de estos procesos en la zona postsináptica, el contenido de iones de calcio aumenta. Esta señal es demasiado débil para cambiar la actividad de numerosas enzimas que son sensibles a los iones de calcio, pero lo suficiente para activar la fosfolipasa C de la membrana, en el que el sustrato es un fosfoinositol, y causar la acumulación de fosfatos de inositol y la liberación de calcio de activación-fosfatzavisimogo inositol-3 desde el retículo endoplásmico significativo.

Por lo tanto, la activación de los receptores ionotrópicos no solo causa la despolarización de la membrana en la zona postsináptica, sino que también crea las condiciones para un aumento significativo en la concentración de calcio ionizado. Mientras tanto, el glutamato se activa en la región sináptica y los receptores metabotrópicos. Como resultado, se vuelve posible activar las correspondientes proteínas G "unidas" a diferentes sistemas efectores. Las quinasas, que fosforilan varios objetivos, incluidos los receptores ionotrópicos, pueden activarse, lo que modifica la actividad de las estructuras de los canales de estas formaciones.

Además, los receptores de glutamato también se encuentran en la membrana presináptica, que también tienen la posibilidad de interactuar con el glutamato. Los receptores metabotrópicos de esta región de sinapsis están asociados con la activación del sistema de eliminación de glutamato de la hendidura sináptica que opera según el principio de la recaptación de glutamato. Este proceso depende de la actividad de la bomba N, ya que es un transporte activo secundario.

La activación de los receptores NMDA presentes en la membrana presináptica también causa un aumento en el nivel de calcio ionizado en la región presináptica del extremo sináptico. La acumulación de iones calcio sincroniza la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana, acelerando la liberación del mediador en la hendidura sináptica.

Cuando sinapsis viene serie pulsos de excitación y la concentración total de iones calcio libres se eleva persistentemente, la activación de calcio dependiente de proteasas calpaína se puede observar, que escinde una de las proteínas estructurales fodrin enmascarar los receptores de glutamato y la prevención de su interacción con glutamato. Por lo tanto, la liberación del neurotransmisor en la hendidura sináptica tras la excitación proporciona una variedad de posibilidades, la aplicación de los cuales puede resultar en la potenciación o inhibición de una señal, o a un sacrificio: sinapsis opera sobre el principio de multivariado y aplicado a cada trayectoria instantánea depende de una variedad de factores diferentes.

Entre estas posibilidades está el autoajuste de la sinapsis para la mejor transmisión de señal, que resultó ser amplificada. Este proceso se llama potenciación a largo plazo (LTP). Consiste en el hecho de que, con la estimulación de alta frecuencia prolongada, las respuestas de la célula nerviosa a los impulsos que llegan se fortalecen. Este fenómeno es uno de los lados de la plasticidad, que se basa en la memoria molecular de la célula neuronal. El período de potenciación a largo plazo se acompaña de una mayor fosforilación de ciertas proteínas neuronales por proteínas quinasas específicas. Uno de los resultados de aumentar el nivel de iones de calcio en la célula es la activación de enzimas dependientes de Ca (calpaína, fosfolipasas, proteína quinasas dependientes de Ca-calmodulina). Algunas de estas enzimas están relacionadas con la formación de formas activas de oxígeno y nitrógeno (NADPH oxidasa, NO sintasa, etc.). Como resultado, se puede registrar una acumulación de radicales libres en la neurona activada, que se consideran mediadores secundarios de la regulación metabólica.

Un resultado importante, pero no el único, de la acumulación de radicales libres en una célula neuronal es la activación de los llamados genes de respuesta temprana. Este proceso es la respuesta transitoria más temprana y más rápida del núcleo celular a la señal de radicales libres, la activación de estos genes ocurre en 5-10 minutos y dura varias horas. Estos genes incluyen los grupos c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268, etc. Codifican varias familias extensas de proteínas transcripcionales específicas.

La activación de genes de respuesta inmediata se produce con la participación del factor nuclear NF-kV, que debe penetrar en el núcleo a través de la membrana nuclear para la realización de su acción. Su penetración se ve obstaculizada por el hecho de que este factor, que es un dímero de dos proteínas (p50 y p65), se encuentra en el complejo con el inhibidor de proteínas en el citoplasma y no puede penetrar en el núcleo. La proteína inhibidora es un sustrato para la fosforilación de una proteína quinasa específica, y luego se disocia del complejo, lo que abre el camino para el núcleo NF-KB B. El co-factor activador de la proteína quinasa es el peróxido de hidrógeno, por lo que la onda de radicales libres, que captura la célula, causa varios de los procesos descritos anteriormente, lo que lleva a la activación de genes de respuesta temprana. La activación de c-fos también puede causar la síntesis de neurotrofinas y la formación de neuritas y nuevas sinapsis. Potenciación a largo plazo causada por la estimulación de alta frecuencia del hipocampo conduce a la activación de zif / 268, que codifica la proteína de unión al ADN sensible a Zn. Los antagonistas del receptor NMDA bloquean la potenciación y los activos a largo plazo de zif / 268.

Uno de los primeros que emprendió en 1949 un intento de comprender el mecanismo de análisis de información en el cerebro y desarrollar una estrategia de comportamiento fue SO Hebb. Sugirió que para realizar estas tareas, la asociación funcional de las neuronas, la red interneuronal local, debería formarse en el cerebro. Refinaron y profundizaron estas representaciones M. Rozenblat (1961), quien formuló la hipótesis "aprendizaje base de correlación no supervisada". Según las ideas desarrolladas por él, en el caso de la generación de una serie de descargas, las neuronas se pueden sincronizar mediante la asociación de ciertas células (a menudo morfológicamente distantes entre sí) por autoajuste.

La neuroquímica moderna confirma la posibilidad de un autoajuste de las neuronas a una frecuencia común, lo que explica la importancia funcional de la serie de "descargas" emocionantes para crear circuitos interneurales. Usando el análogo de glutamato con un marcador fluorescente y armado con la tecnología moderna, fue posible mostrar que incluso si una sinapsis de excitación de estimulación se puede extender a la estructura sináptica bastante distante debido a la formación de la llamada onda glutamato. La condición para la formación de dicha onda es la frecuencia de las señales en un cierto régimen de frecuencia. La inhibición del transportador de glutamato aumenta la participación de las neuronas en el proceso de sincronización.

Además del sistema glutamatérgico, que está directamente relacionado con los procesos de aprendizaje (memorización), otros sistemas cerebrales también participan en la formación de la memoria. Se sabe que la capacidad de aprender revela una correlación positiva con la actividad de la colina acetil transferasa y una negativa con una enzima que hidroliza este mediador con acetilcolinesterasa. Los inhibidores de la colina acetiltransferasa interrumpen el proceso de aprendizaje y los inhibidores de la colinesterasa contribuyen al desarrollo de los reflejos defensivos.

En la formación de la memoria, también participan las aminas biogénicas, la norepinefrina y la serotonina. Al desarrollar reflejo condicionado con un negativo (elektrobolevym) de refuerzo es una activación del sistema noradrenérgico, y si es positivo (la comida) de refuerzo de noradrenalina tasa de metabolismo disminuye. La serotonina, por el contrario, facilita el desarrollo de habilidades en condiciones de refuerzo positivo y afecta negativamente a la formación de una reacción defensiva. Por lo tanto, en el proceso de consolidación de la memoria serotoninérgica y los sistemas de noradrenalina son un tipo de antagonistas, y los trastornos causados por la acumulación excesiva de la serotonina, al parecer, se pueden compensar mediante la activación del sistema noradrenérgico.

La implicación de la dopamina en la regulación de los procesos de memoria es de naturaleza multifactorial. Por un lado, se ha revelado que puede estimular el desarrollo de reflejos condicionados con refuerzo negativo. Por otro lado, reduce la fosforilación de proteínas neuronales (p. Ej., Proteína B-50) e induce el intercambio de fosfoinositol. Se puede suponer que el sistema dopaminérgico participa en la consolidación de la memoria.

Los neuropéptidos liberados en la sinapsis durante la excitación también están involucrados en los procesos de formación de la memoria. El péptido intestinal vasoactivo aumenta la afinidad de los receptores colinérgicos al mediador varios miles de veces, lo que contribuye al funcionamiento del sistema colinérgico. Hormona vasopresina liberada de la hipófisis posterior, que se sintetiza en los núcleos supraópticos del hipotálamo, la corriente axonal se transfiere al lóbulo posterior de la pituitaria, donde se almacena en las vesículas sinápticas y liberada en la sangre de la misma. Esta hormona, así como la hormona adrenocorticotrópica pituitaria (ACTH), funcionan constantemente en el cerebro como reguladores de los procesos de la memoria. Debe enfatizarse que este efecto difiere de su actividad hormonal: los fragmentos de estos compuestos que carecen de esta actividad tienen el mismo efecto en el proceso de aprendizaje que las moléculas enteras.

Los estimuladores de memoria no peptídicos son casi desconocidos. La excepción es orotate y es ampliamente utilizada en la clínica piracetam. Este último es un análogo químico del ácido gamma-aminobutírico y pertenece al grupo de los llamados fármacos nootrópicos, uno de cuyos efectos es la mejora de la circulación cerebral.

Con el estudio del papel de orotate en los mecanismos de fijación de la memoria, la intriga se asocia con las mentes de los neuroquímicos en la segunda mitad del siglo XX. La historia comenzó con los experimentos de J. McConnell sobre la elaboración de reflejos ilógicos planos para la luz en platelmintos primitivos. Después de crear un reflejo estable, cortó el planarius en dos partes y verificó la capacidad de aprendizaje del mismo reflejo en animales que se regeneraron a partir de las dos mitades. La sorpresa fue que no solo los individuos obtenidos de la parte de la cabeza tenían una mayor capacidad de aprendizaje, sino que los que se regeneraron a partir de la cola se entrenaron mucho más rápido que los individuos de control. Para entrenar a ambos, se requirió tres veces menos tiempo que para individuos regenerados a partir de animales de control. McConnell concluyó que la reacción adquirida está codificada por una sustancia que se acumula en las porciones de la cabeza y la cola del cuerpo plano.

La reproducción de los resultados de McConnell en otros sitios encontró una serie de dificultades, como resultado de lo cual el científico fue declarado charlatán, y sus artículos dejaron de ser aceptados para su publicación en todas las revistas científicas. El enfurecido autor fundó su propia revista, donde publicó no solo los resultados de experimentos posteriores, sino también caricaturas de sus revisores y largas descripciones de los experimentos que realizó en respuesta a comentarios críticos. Gracias a la certeza de McConnell en cuanto a su corrección, la ciencia moderna puede regresar a un análisis de estos datos científicos originales.

Es de destacar el hecho de que el tejido planarias "entrenados" detectadas alto contenido de ácido orótico, que es un metabolito necesario para resultados de la síntesis de ARN obtenidos McConnell, puede interpretarse como sigue: Condiciones para la formación más rápida crea contenido incrementado orotato y Planarians "entrenados". Al investigar el aprendizaje de los planarians regenerados, no se enfrentan con la transferencia de memoria, sino con la transferencia de habilidades a su formación.

Por otro lado, resultó que cuando la regeneración de planarias se lleva a cabo en presencia de RNasa, solo los individuos obtenidos del fragmento de cabeza muestran una mayor capacidad de aprendizaje. Experimentos independientes realizados a fines del siglo XX. G. Ungar, permitió aislar del cerebro de los animales con un reflejo de evitación de la oscuridad, un péptido de 15 miembros, llamado scotofobin (inductor del miedo a la oscuridad). Aparentemente, tanto el ARN como algunas proteínas específicas pueden crear condiciones para desencadenar conexiones funcionales (redes interneuronales), similares a las que se activaron en el individuo original.

En 2005, se celebró el 80º cumpleaños de McConnel, cuyos experimentos iniciaron el estudio de los portadores de memoria molecular. En el cambio de los siglos 20 y 21. Han aparecido nuevos métodos de genómica y proteómica, el uso de los cuales ha permitido revelar la participación de fragmentos de bajo peso molecular de ARN de transporte en los procesos de consolidación.

Los nuevos hechos permiten revisar el concepto de no participación del ADN en los mecanismos de la memoria a largo plazo. La detección de ADN polimerasa dependiente de ARN en el tejido cerebral y la presencia de una correlación positiva de su actividad con la capacidad de aprendizaje indican la posibilidad de participación de ADN en los procesos de formación de memoria. Se descubrió que el desarrollo de reflejos condicionados por alimentos activa bruscamente ciertas regiones (genes responsables de la síntesis de proteínas específicas) de ADN en la neocorteza. Se observa que la activación del ADN afecta principalmente a áreas raramente replicadas en el genoma, y se observa no solo en el ADN nuclear sino también en el ADN mitocondrial, y en el último, en mayor medida. Los factores que suprimen la memoria, suprimen simultáneamente estos procesos sintéticos.

Algunos estimulantes de la memorización (en: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Especificidad de la acción	Estimulantes
	Clases de conexión	Ejemplos de sustancias
Agentes relativamente específicos	Péptidos reguladores	Vasopresina y sus análogos, dipéptido pEAO, ACTH y sus análogos
	Compuestos no peptídicos	Pyracetam, gangliósidos
	Reguladores del metabolismo del ARN	Orotato, ARN de bajo peso molecular
Agentes de amplio espectro	Neuroestimulantes	Phenylalkylamines (phenamine), phenylalkyloidonimines (synococarb)
	Antidepresivos	2- (4-Metil-1-piperazinil) -10-metil-3,4-diaza-fenoxazina (azafeno)
	Moduladores del sistema colinérgico	Colinomiméticos, inhibidores de la acetilcolinesterasa

La tabla muestra ejemplos de compuestos que estimulan la memorización.

Es posible que el estudio de la participación del ADN en los procesos de formación de la memoria brinde una respuesta razonable a la pregunta de si existen condiciones bajo las cuales las habilidades generadas o las impresiones que han surgido pueden heredarse. Es posible que la memoria genética de los eventos de larga data experimentado por los antepasados se encuentra en la base de algunos fenómenos inexplicables de la psique.

Según una visión ingeniosa, aunque no probada, los vuelos de ensueño que acompañan la formación final del cerebro maduro, experimentado por cada uno de nosotros en nuestra juventud, reflejan la sensación del vuelo experimentado por nuestros ancestros distantes en el momento en que dormían en los árboles. No en vano volar en un sueño nunca termina con una caída, después de todos esos ancestros lejanos que, al caer, no tuvieron tiempo de agarrarse a las ramas, aunque experimentaron esta sensación antes de la muerte, pero no dieron descendencia ...