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Microsporidia
Último revisado: 06.07.2025
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Los microsporidios son un grupo de microorganismos protozoarios pertenecientes a la clase de los cnidosporidios. Son parásitos intracelulares incapaces de existir fuera del organismo huésped. Existen casi 1300 especies, representadas por casi 200 géneros. Esto representa solo una fracción de la verdadera diversidad de micorsporidios descrita en el ámbito científico: muchos posibles huéspedes infectados no han sido examinados para detectar la presencia de estos parásitos en el organismo. El huésped puede ser prácticamente cualquier animal, desde protozoos hasta humanos. La mayor cantidad y diversidad de microsporidios se encuentra en crustáceos e insectos.
Los humanos pueden infectarse con microspodiáceas de seis géneros: Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Enterocytozoon y Microsporidium. Si bien es probable que algunos parásitos de este grupo causen infecciones intestinales asintomáticas o transitorias, el mecanismo de infección por microsporidiosis no se ha estudiado suficientemente.
Los microsporidios poseen varias características únicas que demuestran su excepcional adaptabilidad al parasitismo intracelular. Sus esporas contienen un conjunto de orgánulos exclusivos: el aparato de extrusión. Con su ayuda, una célula sana se infecta perforando la membrana y liberando las esporas directamente en el citoplasma. Ninguna otra especie de protozoo posee un mecanismo similar para distribuir sus esporas.
[ Estructura de los microsporidios
El genoma de los microsporidios es el más pequeño de todas las células con núcleo. Prácticamente no hay intrones en las células, y la mitosis se presenta en forma de pleuromitosis intranuclear cerrada. Los ribosomas de los microsporidios son similares en estructura a los ribosomas de las células anucleares. La célula no posee cinetosomas, lisosomas ni partículas de nutrientes de reserva. Anteriormente, se creía que los microsporidios no tenían mitocondrias, pero recientemente se encontraron pequeños mitosomas en ellos, lo que demostró su naturaleza mitocondrial.
Las esporas suelen tener una membrana de tres capas: una exospora de glucoproteína, una endospora quitinosa y una membrana citoplasmática. El aparato de extrusión consta de una vacuola posterior, un disco de anclaje, un polaroplasto y un tubo polar. La vacuola posterior tiene una estructura unicameral o multicameral. En ocasiones, la vacuola contiene un posterosoma. Al liberarse el embrión en una célula sana, este crece inmediatamente, desplazando la espora hacia el tubo polar.
El polaroplasto suele estar formado por membranas compactas dispuestas en una especie de "paquete".
A veces, el polaroplasto contiene vesículas y estructuras tubulares. El polaroplasto participa en la generación de la presión necesaria para la eversión del tubo polar, dotando al tubo polar de una membrana y al esporoplasma que se abre paso en su interior. El tubo polar es una formación alargada de dos membranas, dispuesta en espiral y que se extiende desde el disco de anclaje. Su apariencia y desarrollo pueden variar considerablemente en los microsporidios.
Ciclo de vida de los microsporidios
El esporoplasma es un núcleo único rodeado por una pequeña cantidad de citoplasma que contiene ribosomas. El núcleo se encuentra en la espora. Una vez que la espora penetra en el medio interno de la célula huésped, el esporoplasma forma su propia membrana citoplasmática protectora, sobre la cual aún se sabe poco.
Luego, el esporoplasma crece rápidamente. En este punto, la célula tiene un mínimo de orgánulos: posterosoma, ribosomas y retículo endoplasmático liso y rugoso.
Con el inicio de la fase de esporogonia (esporonto), la célula adquiere otra membrana. En esta fase, los núcleos se dividen activamente, formando plasmodios.
Los microsporidios pueden formar otra capa adicional: una vesícula esporófora, cuyo aspecto y tamaño varían significativamente entre diferentes especies.
El esporoblasto es una etapa intermedia del desarrollo, desde el plasmodio esporogonal hasta la espora. Durante este período, se desarrollan activamente todas las membranas y se forman los orgánulos. Posteriormente, la célula afectada se destruye y las esporas resultantes atacan a las células sanas vecinas o se excretan en busca de un nuevo huésped.
Los microsporidios se caracterizan por diversos ciclos de vida. Este ciclo incluye un solo hospedador (monoxénico) con la formación de un tipo de esporas; es típico del 80% de las especies conocidas. Sin embargo, también puede variar considerablemente entre especies: características de la esporogonia, número y tipo de divisiones en todas las etapas. En el 20% restante, el ciclo de vida puede transcurrir en dos o más hospedadores, con la formación de esporas de diferentes tipos en cuanto a estructura y funciones asignadas.
Cuadro clínico y síntomas de la microsporidiosis
Los microsporidios son muy comunes. Las enfermedades causadas por microsporidios, así como las vías de infección, aún no se han estudiado suficientemente. Los microsporidios, que pueden vivir en células humanas, también afectan a animales, tanto salvajes como domésticos, pero aún no está claro si las personas se infectan a través de animales. Las personas con inmunidad suprimida pueden ser portadoras. Las esporas de microsporidios están presentes en cuerpos de agua, pero ningún caso de rápida propagación de la enfermedad ha demostrado que el agua contaminada sea la causa. Los microsporidios se excretan del cuerpo del huésped al ambiente externo con heces, orina y esputo. Se supone que las personas pueden infectarse entre sí, pero no hay datos exactos. Lo más probable es que la microsporidiosis intestinal se contraiga cuando el parásito entra a través de la cavidad oral. Principalmente, se trata de una infección causada por Enterocytozoon bieneusi, que afecta el tracto gastrointestinal.
La microsporidiosis del sistema respiratorio es causada por parásitos que casi nunca están presentes en las heces, por lo que la vía de infección más probable es el polvo en suspensión. Los ojos se ven afectados debido a que el parásito penetra directamente en la conjuntiva. Las investigaciones indican que los microsporidios pueden atacar a los macrófagos y fibroblastos de su propia membrana mucosa.
La microsporidiosis intestinal es común, pero existen muchas variantes de la enfermedad: microsporidiosis de los conductos biliares, ojos, senos paranasales, tracto respiratorio, fibras musculares, microsporidiosis diseminada, que ataca los riñones, el hígado, el corazón y el sistema nervioso.
Los microsporidios, al infectarse, suelen causar diarrea aguda o crónica. Quienes se han sometido a un trasplante de órganos y han desarrollado una inmunodeficiencia consecuente tienen mayor probabilidad de infectarse con microsporidiosis. Algunos casos de epilepsia se asocian con la infección por microsporidios. Se han descrito casos de queratitis y úlceras corneales como resultado de daños causados por Nosema ocularam, Vittaforma corneae y otros microsporidios aún no clasificados. Se han detectado microsporidios en la inflamación de las fibras musculares. Nosema connori es la causa de la microsporidiosis diseminada. Entre una cuarta parte y la mitad de los casos de diarrea prolongada de etiología desconocida en pacientes con inmunodeficiencia se asocian con microsporidios.
Generalmente, los parásitos atacan a jóvenes con menos de 100 µl de linfocitos. La microsoridiosis también se observa en niños con inmunodeficiencia grave. Los niños con microsporidiosis pueden presentar retraso en el desarrollo y quejarse periódicamente de dolor abdominal y diarrea constante.
El Enterocytozoon bieneusi ataca las células intestinales, causando inflamación y dañando las vellosidades, pero casi nunca penetra su propia capa mucosa. La infección se limita al tracto gastrointestinal. El Encephalitozoon intestinalis, por el contrario, suele desarrollarse fuera del tracto gastrointestinal. Al penetrar en las vías biliares, provoca su inflamación y una inflamación no litiásica de la vesícula biliar. En personas con VIH, los parásitos pueden atacar los ojos, los senos paranasales y los pulmones, e incluso desarrollar una forma diseminada. La queratoconjuntivitis se caracteriza por enrojecimiento de la conjuntiva, molestias por la exposición a la luz, problemas de visión y sensación de cuerpo extraño en el ojo. Además, los microsporidios pueden provocar sinusitis con secreción nasal de moco y pus. En algunos casos, el parásito penetra en las vías respiratorias inferiores; en ausencia de signos de la enfermedad, puede desarrollarse neumonía o bronquitis. En algunos casos de inmunodeficiencia, puede desarrollarse microsporidiosis diseminada. Los órganos internos afectados dependen del tipo de parásito. El Encephalitozoon hellem ataca los ojos, el tracto urinario, los senos paranasales y los órganos respiratorios. El Encephalitozoon intestinalis se desarrolla en el tracto gastrointestinal y las vías biliares; en algunos casos, ataca los riñones, los ojos, los senos paranasales, los pulmones o los bronquios. El Encephalitozoon cuniculi es especialmente peligroso: se disemina y puede atacar prácticamente cualquier órgano.
Enfermedades causadas por microsporidios
Las distintas formas de infecciones causadas por microsporidios se caracterizan por características específicas.
- Enterocitozoonosis (microsporidios de la especie Enterocytozoon bieneusi). El patógeno afecta las células del intestino delgado. Los estudios macroscópicos no revelan cambios en la mucosa intestinal. Sin embargo, al microscopio, se puede observar una alteración en la forma de los enterocitos, daño en las microvellosidades, proliferación de criptas y un aumento en el número de linfocitos.
Las células patológicas pierden gradualmente sus vellosidades y mueren, liberando esporas que habitan en nuevas células sanas. La infección causa problemas digestivos: los carbohidratos y las grasas se absorben peor. La diarrea progresa, dura semanas y puede causar deshidratación. La falta de apetito provoca pérdida de peso.
Con mayor frecuencia, la enterocitozoonosis se presenta en el contexto del SIDA y se desarrolla de forma diseminada, atacando las vías respiratorias y causando fiebre. La
infección puede transmitirse por vía fecal-oral. La prevención de la enfermedad es similar a la de las infecciones intestinales.
- Encefalitozoonosis (microsporidios de las especies Encephalitozoon cuniculi y Encephalitozoon hellem). E. cunculi ataca a los macrófagos y a los vasos sanguíneos y linfáticos de las células del cerebro, hígado, riñones y otros órganos. Cuando las células mueren como resultado de la infección, las esporas se liberan en la sangre y la linfa. La aparición de la encefalitozoonosis es aguda, con fiebre y disfunción de los órganos internos afectados. Si la infección ha afectado el cerebro, los pacientes presentan fuertes dolores de cabeza, irritación de las meninges o incluso síndrome meníngeo. Si el hígado está afectado, se presentan signos de hepatitis; si los riñones están afectados, signos de nefritis.
El mayor riesgo de contraer la enfermedad se presenta en pacientes con SIDA. La fuente de encefalitozoonosis son los animales. Para evitar la infección, es necesario realizar la desratización oportuna y mantener las normas de higiene personal.
En personas inmunodeprimidas, el Encephalitozoon hellem es el causante de queratoconjuntivitis, inflamación renal y desarrollo de insuficiencia renal. Este parásito también se desarrolla en el sistema respiratorio, lo que se acompaña de fiebre, tos, dificultad para respirar y signos de neumonía intersticial. Con frecuencia, varios sistemas de órganos internos se ven afectados simultáneamente. La infección se transmite de una persona enferma a través del sistema respiratorio, la cavidad oral o la conjuntiva.
- Invasión (microsporidios de la especie Trachipleistophora hominis). Afecta las fibras musculares y se acompaña de debilidad muscular, fiebre y queratoconjuntivitis. Las personas y los monos pueden contraer la invasión por contacto.
- Septatosis (microsporidios de la especie Septata intestinalis). Los microsporidios atacan primero las células de la mucosa intestinal y los macrófagos. Se desarrollan úlceras y necrosis en los focos de infección. Posteriormente, el patógeno puede extenderse a otros órganos. El principal signo de infección es la diarrea crónica, que puede provocar inflamación de la vesícula biliar y las vías biliares. La infección se puede contraer a través de los alimentos o el agua de una persona enferma.
- Nosema (microsporidios de la especie Nosema connori). Se trata de una invasión diseminada. Los síntomas principales son náuseas, vómitos, diarrea intensa e insuficiencia respiratoria. Los estudios muestran la presencia de Nosema connori en el tejido muscular del corazón, el diafragma, el estómago y el intestino delgado, así como en las paredes de los vasos sanguíneos de muchos órganos, como los riñones, el hígado y los pulmones. La infección se produce a través de los alimentos.
- El nosema (microsporidios de la especie Nosema ocularum) es una enfermedad poco frecuente. El parásito reside en la córnea y provoca el desarrollo de una inflamación combinada de la córnea y la membrana vascular del globo ocular, e incluso una úlcera corneal.
- La infestación (microsporidios de la especie Vittaforma corneum) también afecta a los ojos.
- La invasión (microsporidios de la especie Bruchiola vesicularum) ataca los músculos y se desarrolla en personas con inmunodeficiencia.
¿Cómo detectar la microsporidiosis?
Los microsporidios se tiñen con algunos reactivos y dan una reacción PAS positiva, pero a menudo no se reconocen: su tamaño extremadamente pequeño (1-2 µm) y la ausencia de signos de inflamación en los tejidos adyacentes dificultan su reconocimiento. La microsporidiosis se diagnostica mejor con un microscopio electrónico. La tinción tricromática modificada y la PCR proporcionan un diagnóstico de alta calidad.
Se puede sospechar microsporidiosis si el paciente se queja de diarrea crónica, conjuntivitis, problemas en el sistema respiratorio, riñones y hígado, si la causa de estas molestias no ha sido identificada previamente y las pruebas no han mostrado la presencia de virus, bacterias y otros protozoos.
Para confirmar el diagnóstico, se realiza un frotis de heces para su análisis. Si hay indicios de microsporidiosis diseminada, se toman muestras corneales, sedimento urinario y biopsias de la mucosa vesical y duodenal para su análisis. Se tiñen los frotis, lo que permite detectar las esporas del patógeno, que adquieren un color rojizo bajo la acción del reactivo, mientras que la mayoría de las bacterias se vuelven verdes (el color de fondo).
Un microscopio electrónico detectará la presencia del parásito en los tejidos: en las células se encuentran esporas con un tubo polar característico.
Tratamiento
No existe un tratamiento de eficacia comprobada para la microsporidiosis. El albendazol neutraliza la E. intestinalis. La fumagilina también ha demostrado ser eficaz. La atovacuona y la nitazoxanida reducen la gravedad de los síntomas, pero no se ha estudiado su eficacia para combatir la enfermedad. En personas con VIH, las manifestaciones de la microsporidiosis se reducen con la terapia antirretroviral.
¿Es peligrosa la microsporidiosis? Los microsporidios suelen encontrarse en los tejidos del cuerpo sin presentar síntomas ni causar problemas. Generalmente, la infección se vuelve peligrosa solo con la progresión de la inmunodeficiencia en personas con VIH o en receptores de trasplantes de órganos. Sin embargo, una persona con un sistema inmunitario normal, en la mayoría de los casos, no tiene de qué preocuparse.