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Neuropatía de las ramas del nervio trigémino
Último revisado: 04.07.2025
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La neuropatía trigémina es una forma de patología del sistema trigémino. En esta forma de patología, el tejido intestinal sufre cambios degenerativos. Sus múltiples transformaciones, así como los cambios funcionales, son posibles. Las fibras de mielina y los cilindros axiales también están sujetos a cambios. Se trata de un problema grave al que se enfrenta cada vez más la neurología moderna. Reduce significativamente la calidad de vida humana y la complica. El dolor es un fenómeno desagradable, la sensibilidad también se reduce significativamente, se observa entumecimiento y pérdida de muchas funciones. Las más peligrosas son la parestesia y la parálisis facial.
El daño nervioso conlleva graves consecuencias, ya que muchas estructuras se dañan. Por consiguiente, sus funciones también se ven afectadas. La inervación de muchos órganos y sistemas se ve afectada. El nervio trigémino está formado por tres ramas que transmiten los impulsos nerviosos desde los órganos inervados hasta las estructuras encargadas de procesarlos. El nervio trigémino inerva la cara y la cavidad oral. La piel, los dientes, la lengua, los nervios y los ojos también se encuentran bajo su zona de inervación. Este nervio proporciona reflejos motores y es responsable de diversas reacciones vegetativas.
La neuropatía puede tener muchas causas, tanto estructurales como funcionales. Con mayor frecuencia, se trata de un trastorno de una rama específica del nervio. El trastorno de la primera rama es una forma de patología bastante rara, mientras que el más común es el trastorno de la segunda. Las tres ramas se ven afectadas en muy raras ocasiones. Se trata de casos aislados en la práctica neurológica. La peculiaridad de esta forma de la enfermedad es que puede desarrollarse durante un tiempo considerable. A menudo, la enfermedad se desarrolla durante varios meses o más.
Causas neuropatía del trigémino
La patología primaria se desarrolla si el nervio se somete a un impacto directo e inmediato. Esto puede ser la compresión del nervio por protuberancias óseas, ligamentos o desplazamientos tisulares patológicos. También puede ser un daño directo al nervio como resultado de un golpe, compresión o estiramiento.
Las causas secundarias se presentan mediante una lista de factores que provocaron inflamación o daño al nervio. Por lo tanto, las causas secundarias son consecuencia de fenómenos patológicos que ocurren en el organismo y que se reflejan en el estado estructural y funcional del nervio.
La lepra y diversas neoplasias se consideran causas secundarias del desarrollo de patologías. Tanto las neoplasias benignas como las malignas tienen un efecto igualmente negativo sobre el nervio trigémino, ya que ejercen presión mecánica sobre él. La compresión del nervio por vasos patológicamente alterados, que ocurre durante el desarrollo del tumor, también tiene un efecto negativo. Los cambios, los depósitos en los vasos y los coágulos sanguíneos también son peligrosos. La aterosclerosis es una de las causas de patología, ya que se forman placas dentro de los vasos, que también pueden ejercer presión sobre el nervio. Una placa que se forma en la zona del núcleo sensitivo del nervio trigémino es especialmente peligrosa.
Las principales causas incluyen factores hereditarios que predisponen al nervio a cambios patológicos. Los fenómenos patológicos observados durante el embarazo y el desarrollo intrauterino tienen un efecto negativo. Las lesiones al nacer son especialmente peligrosas, así como diversas lesiones sufridas después del nacimiento, sobre todo en la primera infancia.
Las neuropatías se desarrollan cada vez más tras cirugías, procedimientos cosméticos y manipulaciones invasivas que dañan el nervio. El nervio suele lesionarse con prótesis dentales, así como durante diversos procedimientos dentales. Las lesiones craneofaciales y craneoencefálicas también suelen provocar neuropatías. El nervio suele dañarse por sustancias tóxicas, factores alérgicos y autoinmunes. Muchos virus, bacterias, protozoos e incluso infecciones latentes pueden causar daño nervioso. Diversos plásticos, prótesis dentales y estructuras de hierro utilizados en odontología pueden causar efectos tóxicos.
Incluso una simple hipotermia puede causar daño nervioso. Es especialmente fácil dañar un nervio con corrientes de aire, bajas temperaturas o el viento. Un cambio brusco de temperatura, así como el uso de aires acondicionados, ventiladores y calefactores en interiores, tiene un efecto negativo. El peligro radica en que estos efectos pueden reducir la inmunidad y la resistencia del cuerpo, lo que hace que el nervio se vuelva más vulnerable y susceptible a efectos negativos. En este estado, el nervio es más susceptible a infecciones, inflamaciones e incluso daños mecánicos. Diversos gases de escape, toxinas ambientales y la nicotina pueden dañar el nervio.
No se debe descuidar el impacto de enfermedades inflamatorias e infecciosas graves como la fiebre tifoidea, el sarampión y la rubéola. El daño nervioso puede desarrollarse como resultado de la inflamación en el oído, la nariz y la garganta. La infección por el virus del herpes, la inflamación de los ganglios linfáticos, la sinusitis, las caries y la sinusitis a menudo provocan daño nervioso. A menudo, los síntomas de estas enfermedades son tan similares a los del daño nervioso que se confunden con neuropatía. Por lo tanto, puede ser necesario un diagnóstico diferencial. El daño del nervio trigémino también puede ser causado por un daño general al sistema nervioso, el cerebro y la médula espinal, así como a otras partes del sistema nervioso, en las que el proceso patológico se propaga a otras áreas y nervios. La parálisis de las terminaciones nerviosas, tanto del nervio trigémino como de otros nervios, la paresia y los tumores cerebrales también pueden provocar daño nervioso y otras complicaciones. Incluso una actitud descuidada hacia el tratamiento, en la que el paciente no sigue las recomendaciones del médico o se automedica, puede provocar inflamación. Incluso problemas tan abstractos como la sífilis, la tuberculosis y las patologías purulentas-sépticas pueden provocar neuropatía.
Neuropatía trigémina primaria
La patología primaria es bastante común como consecuencia de un proceso infeccioso e inflamatorio que se desarrolla como resultado de hipotermia, traumatismo, compresión y daño mecánico al nervio, en un contexto de inmunidad reducida. La patología primaria también puede desarrollarse como resultado de daño directo al nervio durante operaciones o procedimientos dentales. Las anomalías congénitas, en las que se daña el nervio, también son un factor que causa el desarrollo directo de la neuropatía. No existen diferencias significativas en el cuadro clínico entre las formas primarias y secundarias de la patología.
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Neuropatía trigémina secundaria
La neuropatía secundaria también es bastante común. Es consecuencia del desarrollo de diversos procesos patológicos en el organismo. Por ejemplo, el daño nervioso puede desarrollarse como resultado de una infección viral o bacteriana. A menudo, tumores cerebrales, diversas patologías congénitas, depósitos ateroscleróticos y espasmos provocan daño nervioso. Las neuropatías suelen desarrollarse en el contexto de enfermedades como la tuberculosis, la sífilis y la infección por el virus del herpes. La sinusitis, la caries y la pulpitis también suelen provocar daño nervioso.
Neuropatía trigémina después de una extracción dental
La patología más común en odontología es la lesión tóxica aguda del nervio trigémino, que lesiona el nervio alveolar inferior y el nervio mentoniano, y que se produce cuando el material de relleno penetra en el conducto mandibular. Esto ocurre durante el tratamiento de la pulpitis. Esta patología es especialmente común en el tratamiento de la pulpitis de los premolares (primeros y segundos). El tratamiento de los dientes del maxilar inferior suele ir acompañado de un proceso inflamatorio. Un signo característico de dicha lesión es el dolor intenso, que aparece primero durante el procedimiento y luego acompaña a la persona durante el período de recuperación.
Posteriormente, este dolor persiste sordo y persistente, pero resulta bastante agotador y requiere el uso de analgésicos potentes, a veces incluso la hospitalización para recibir medidas más exhaustivas. La aparición de dolor agudo durante un tratamiento dental requiere atención de emergencia, durante la cual se realiza una descompresión del conducto. Para ello, se utilizan dexametasona, solución de eufilina y solución de glucosa. Estos fármacos se administran por vía intravenosa mediante inyección. Simultáneamente, se administran difenhidramina y furosemida por vía intramuscular. Esto previene el daño nervioso más grave. Se requiere tratamiento adicional, durante el cual se utilizan fármacos para normalizar la microcirculación sanguínea. También se utilizan neuroprotectores y desensibilizadores.
Una consecuencia común del daño nervioso durante los procedimientos dentales es la neuropatía del nervio bucal, que a menudo se asocia con la inflamación del nervio trigémino y conlleva su inflamación. El dolor es subagudo, relativamente constante y fácil de identificar.
También se observa con frecuencia daño al nervio dentario superior. Se reconoce por dolor agudo y entumecimiento en el maxilar superior. La mucosa de las mejillas y las encías también está dañada.
Factores de riesgo
El grupo de riesgo incluye a las personas que padecen enfermedades dentales, especialmente si se trata de lesiones profundas, como caries profundas, pulpitis o periodontitis. El factor de riesgo es la presencia de una fuente constante de infección crónica en el organismo, enfermedades infecciosas agudas recientes y tumores. También se incluyen en este grupo de riesgo las personas expuestas constantemente a sustancias tóxicas, a la hipotermia y a quienes trabajan bajo aires acondicionados y campanas extractoras.
El riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta significativamente en personas que padecen aterosclerosis, tumores, patologías vasculares, anomalías congénitas y defectos genéticos en el desarrollo.
Patogenesia
La patogénesis se basa en la alteración del funcionamiento normal de las fibras corporales. En este caso, a menudo se altera su función, no su estructura. Se observan fenómenos patológicos en los receptores que perciben la irritación, así como numerosas patologías en la zona del arco reflejo que facilita la vía desde la zona de inervación hasta el cerebro, y en sentido inverso.
Un factor acompañante de esta patología es el dolor, que en la mayoría de los casos se presenta de forma subaguda. El síndrome doloroso puede ser breve. Suele ir acompañado de un espasmo de los músculos masticatorios. El dolor y el espasmo son constantes y de naturaleza creciente, y su intensidad también aumenta constantemente. Las sensaciones dolorosas se acompañan de entumecimiento y parestesia, con dolor y hormigueo en la zona de inervación correspondiente. También se observan escalofríos y hormigueo.
Síntomas neuropatía del trigémino
Diversos trastornos indican daño al nervio trigémino. Su localización corresponde a la zona afectada. Es bastante fácil reconocer el daño, ya que se acompaña de una reacción aguda y persistente que prácticamente no remite. Por la noche, el dolor es intenso y quemante, y durante el día se vuelve agudo e insoportable. El dolor también puede irradiarse a otras zonas.
Una característica distintiva es que se irradia al cabello, la barbilla, las orejas y la zona de los ojos. A menudo, el dolor se acompaña de un espasmo intenso. Los músculos masticadores son los primeros afectados. Se siente una incapacidad para bajar la mandíbula inferior. Con el tiempo, la persona no puede bajarla. Puede presentarse un dolor agudo y, posteriormente, un proceso inflamatorio en la zona de las orejas. Al presionar, se forman hoyuelos y el dolor aumenta.
Primeros signos
En primer lugar, se presenta una sensación de dolor persistente. Inicialmente, el dolor se localiza en la zona de las cejas, por encima de los ojos. Gradualmente, puede extenderse a otras zonas. El dolor se intensifica especialmente en la temporada de frío. Una característica distintiva de este dolor es su aparición en episodios breves de dolor agudo, acompañados de un periodo de calma y un dolor persistente. Con mayor frecuencia, el dolor se localiza solo en un lado. En este caso, se intensifica por la noche, con un efecto punzante. Posteriormente, se presenta un espasmo en la cara y los labios. El dolor se intensifica con los movimientos.
Muchas personas también refieren presión en las mejillas, las orejas, la nariz y los ojos. Gradualmente, la sensación puede extenderse a la parte posterior de la cabeza. Algunas incluso sienten dolor en el pulgar, que a menudo incluye el índice.
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Hinchazón en la neuropatía del trigémino
La neuropatía puede ir acompañada de edema, ya que el metabolismo normal se altera tanto en el propio nervio como en los tejidos circundantes. Aparece hiperemia, se altera la circulación sanguínea en la zona comprimida e inflamada, y se desarrollan edema e hinchazón de los tejidos. La causa también es la retención de líquidos y la alteración de la eliminación de productos metabólicos de los tejidos dañados.
Neuropatía de la primera rama del nervio trigémino
Los casos de daño a la primera rama del nervio trigémino son extremadamente raros. Esto casi nunca se observa en la práctica médica. Con mayor frecuencia, se presenta un daño combinado de la primera y la segunda rama del nervio trigémino. En este caso, el daño suele ir acompañado de un proceso inflamatorio cerebral. En este caso, se desarrolla un proceso adhesivo. Otras estructuras suelen verse afectadas por el proceso inflamatorio, por ejemplo, los senos maxilares y frontales.
Se observa con frecuencia un dolor constante y pulsátil. La pulsación se desarrolla con especial intensidad en la zona inervada por el nervio trigémino. En este caso, el proceso se acompaña de entumecimiento y una sensación de hormigueo. Muchas personas sufren dolor de muelas, que a menudo se debe a una lesión en la parte motora del nervio. Los pacientes no perciben los movimientos mandibulares. Estos se vuelven involuntarios o prácticamente dejan de mover la mandíbula por completo. También se dificulta comer y hablar. En la cavidad oral y la cara, es imposible determinar las zonas desencadenantes de este proceso.
Diagnosticar la patología no es difícil. En la mayoría de los casos, se requiere un examen objetivo y subjetivo de alta calidad para establecer el diagnóstico. A menudo, el diagnóstico se basa en la historia clínica; el principal signo diagnóstico que indica el desarrollo de la patología es el dolor intenso en el sistema dentario, que aparece durante la intervención dental y quirúrgica.
Esta enfermedad se caracteriza por una evolución clínica prolongada, así como por una duración significativa del dolor y su alta intensidad. También es característico un alto nivel de polimorfismo clínico. La exacerbación suele observarse en el contexto de hipotermia, durante el frío invernal, así como tras fatiga, estrés y tensión nerviosa. La exacerbación también puede ocurrir en el contexto de otras patologías somáticas.
Una señal bastante peligrosa es la formación de cicatrices en el nervio o su retracción hacia los tejidos blandos, que ocurre durante la cicatrización de lesiones y traumatismos. El riesgo de estas lesiones es especialmente alto en presencia de defectos y anomalías congénitas o adquiridas de la mandíbula y los huesos.
Neuropatía de la segunda rama del nervio trigémino
Se observa dolor breve, que se manifiesta en fuertes ataques que duran aproximadamente uno o dos minutos. Entre los ataques, hay un período indoloro, que luego es reemplazado por un dolor intenso y agudo. A menudo, se presenta un dolor repentino y punzante, que muchos comparan con un golpe de cuchillo o una descarga eléctrica fuerte.
El dolor puede aparecer de forma espontánea e inesperada, o ser provocado por otros factores, como movimientos bruscos o presión. Además, un ataque de dolor puede ocurrir al comer, correr, moverse, tragar, hablar e incluso al tocar. Cabe destacar que todas las zonas que desencadenan sensaciones de dolor se localizan en la cara, especialmente en su parte central. La onda de dolor se propaga a la zona de inervación anatómica del nervio. En este caso, la propagación se produce a la zona de las ramas 1, 2 y 3 del nervio.
Un signo característico de daño en la segunda rama es la irradiación del dolor a lo largo de todo el arco reflejo del nervio trigémino. La onda dolorosa se propaga con bastante rapidez. En este caso, el dolor se caracteriza por ser un proceso multineuronal. En este caso, se afecta todo el sistema nervioso. Existe un cierto polimorfismo, dentro del cual se distinguen diversas formas clínicas. Básicamente, se observan diferencias significativas entre la neuralgia de génesis central y periférica.
Se da gran importancia al diagnóstico tópico, ya que es la base para seleccionar el método de tratamiento óptimo. Cabe destacar que el dolor siempre es unilateral y se intensifica durante el día. Con mayor frecuencia, el dolor es paroxístico. Fuera de un ataque, el dolor no molesta. Con frecuencia se presenta trismo, que suele confundirse con síntomas de tétanos y rabia.
La segunda rama es más susceptible a sufrir daños en personas mayores. Su dolor puede ser prolongado y constante. Se caracteriza por ser sordo y sordo, y se extiende por toda la zona del nervio afectado. Suele ir acompañado de alteraciones del gusto y el olfato. Durante una exploración objetiva, es posible detectar la ausencia o reducción parcial de la sensibilidad en la zona facial, así como a lo largo de todo el nervio.
El dolor se detecta a la palpación. Los puntos de salida del nervio son especialmente sensibles a este dolor. La causa principal es el daño nervioso primario causado por diversos factores, incluyendo daño mecánico. A menudo se debe a enfermedades por vibración e intoxicaciones crónicas. La diabetes mellitus también puede causar daño nervioso. La inflamación en órganos adyacentes y las infecciones a menudo involucran al propio nervio en el proceso inflamatorio. También puede desarrollarse como consecuencia de inflamación cerebral, tumores o inflamación en otros nervios periféricos.
A menudo, una evolución prolongada de la enfermedad provoca un cambio en el complejo sintomático principal. El daño nervioso requiere atención de emergencia. Durante la atención, es necesario el uso de anticonvulsivos, que eliminan la tensión convulsiva y promueven la relajación. Se utiliza terapia antineurótica.
Para la prevención, se recomienda una higiene bucal oportuna, fortalecer el sistema inmunitario, mantener una rutina diaria y evitar el estrés y el exceso de trabajo. La neuropatía trigémina solo se puede curar por completo si se siguen todas las recomendaciones médicas y tiene un impacto complejo en el organismo.
Complicaciones y consecuencias
Las consecuencias son dolor intenso, pérdida de sensibilidad e incluso atrofia muscular completa. Gradualmente, el proceso atrófico puede afectar otros nervios. Se desarrollan plexia, paresia y parálisis, acompañadas de una marcada pérdida de sensibilidad y un trastorno de la inervación. La etapa final es parálisis completa y daño cerebral.
Diagnostico neuropatía del trigémino
Para establecer un diagnóstico, es necesario un examen médico obligatorio. El médico examina e interroga al paciente, realiza una exploración física general y específica, utilizando tanto métodos de exploración clínica tradicionales (palpación, auscultación, percusión) como métodos especiales (determinación de la sensibilidad, pruebas funcionales y evaluación de los reflejos básicos). En la mayoría de los casos, el diagnóstico se puede realizar con base en los datos de la exploración y el interrogatorio. También es fácil determinar la causa de la patología y descartarla. Sin embargo, a veces esto no es suficiente, por lo que el médico prescribe estudios de laboratorio e instrumentales.
Pruebas
En general, las pruebas de laboratorio se utilizan en muy raras ocasiones, ya que no son informativas en este caso. Los métodos instrumentales y las pruebas funcionales pueden ser más informativos. En casos excepcionales, se prescribe un análisis de sangre clínico o bioquímico, que puede indicar la presencia de un proceso inflamatorio o una reacción alérgica. Se puede prescribir un inmunograma o pruebas reumáticas, que ayudarán a confirmar o descartar la naturaleza autoinmune del proceso patológico.
En un análisis de sangre clínico de rutina, el recuento de glóbulos blancos puede ser significativo. Por lo tanto, un aumento de eosinófilos en sangre puede indicar el desarrollo de una reacción alérgica, helmintiasis, la acción de sustancias tóxicas, reumatismo o neurosis, que pueden causar neuropatía. Una disminución del número de basófilos puede ocurrir en infecciones agudas, hipertiroidismo, embarazo, estrés y síndrome de Cushing, que también puede conllevar daño al nervio trigémino. Un aumento del número de monocitos puede indicar el desarrollo de tumores y sarcoidosis.
Diagnóstico instrumental
Los métodos instrumentales son los principales. Se prescriben cuando es necesario obtener información adicional y si el diagnóstico no se realizó durante la exploración. Los principales métodos de exploración instrumental incluyen la radiografía, la resonancia magnética o la tomografía computarizada. Son muy informativos y complementarios.
Por lo tanto, las radiografías son la forma más sencilla de diagnosticar patologías óseas, ya que muestran con precisión el tejido óseo. Permite determinar la causa de la neuropatía. Esta puede ser un nervio pinzado, su inflamación, desplazamiento o daño como resultado de una fractura o dislocación ósea, lo cual se visualiza con gran claridad en la imagen. También se puede observar un nervio pinzado, un espolón óseo, artritis e incluso un proceso inflamatorio en el nervio. Con la ayuda de imágenes computarizadas y resonancias magnéticas, se pueden examinar los tejidos blandos. Músculos, ligamentos, tendones e incluso cartílagos también se visualizan con precisión. En casos excepcionales, se requiere el uso de ultrasonido. Este método permite rastrear procesos en dinámica.
Diagnóstico diferencial
En la mayoría de los casos, las neuropatías se diferencian con bastante claridad tras la exploración y el diagnóstico instrumental. La esencia del diagnóstico diferencial reside en identificar la causa de la patología, a partir de la cual se identifica la pertenencia a un tipo u otro de neuropatía. Con mayor frecuencia, se diferencia la neuropatía compresiva traumática e inflamatoria.
Prevención
Para prevenir las neuropatías, es necesario mantener un alto nivel de actividad física: realizar ejercicios dinámicos y, si es posible, evitar el trabajo estático y monótono. También es necesario asegurar que el cuerpo reciba todo lo necesario para su correcto funcionamiento: proteínas, carbohidratos, lípidos, vitaminas y minerales. Esto es especialmente cierto para los deportistas profesionales: es necesario vigilar cuidadosamente la higiene articular, cambiar periódicamente el tipo de cargas y tomar los complejos y vitaminas necesarios. Es fundamental someterse a exámenes médicos oportunos y, si se detecta alguna patología, tratarla.
Pronóstico
Si la patología se detecta a tiempo y se inicia el tratamiento, el pronóstico puede ser favorable. Por lo general, la neuropatía trigémina se cura por completo. Sin embargo, el tratamiento es bastante laborioso y prolongado, por lo que se requiere paciencia. Si no se trata, la enfermedad progresa y el pronóstico puede ser desfavorable, llegando incluso a la parálisis y la discapacidad total.
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