Osteocondrosis de la columna vertebral: complicaciones neurológicas

A partir de Hildebrandt (1933), quien propuso el término “osteocondrosis del disco intervertebral” para definir un extenso proceso degenerativo que afecta no sólo al cartílago sino también a la parte subcondral de las vértebras adyacentes, este término ha sido ampliamente utilizado en los trabajos de morfólogos, radiólogos y médicos.

El término "osteocondrosis de la columna vertebral" (OP) se refiere a un proceso degenerativo que se desarrolla principalmente en los discos intervertebrales, que a su vez conduce al desarrollo secundario de cambios reactivos y compensatorios en el aparato óseo-ligamentoso de la columna vertebral.

Los discos intervertebrales, que juntos constituyen aproximadamente un cuarto de la longitud de la columna vertebral, desempeñan un papel fundamental en su biomecánica: actúan como ligamentos y articulaciones únicas, además de amortiguar los impactos que recaen sobre ella. Asimismo, se concede especial importancia al núcleo pulposo, que posee un alto grado de hidrofilicidad, con un contenido de agua del 83 %. Esta extraordinaria hidrofilicidad supera con creces la de otros tejidos del cuerpo humano.

Durante el proceso de degeneración, los discos pierden humedad, el núcleo se seca y se desintegra en fragmentos separados, el anillo fibroso pierde su elasticidad, se ablanda y se adelgaza, y aparecen grietas, rupturas y fisuras en el disco, estriándolo en diversas direcciones. Al principio, las grietas se forman solo en las capas internas del anillo y los secuestros del núcleo, al penetrar en la grieta, estiran y abultan las capas externas del anillo. Cuando las grietas se extienden a todas las capas del anillo, secuestros individuales del núcleo o el núcleo completo caen al interior del canal espinal a través de este defecto. En estos casos, la integridad del ligamento longitudinal posterior puede verse comprometida.

Debido a la deficiencia del núcleo pulposo, este se ve sometido a cargas tanto tangenciales como verticales. Todo esto, en primer lugar, provoca el prolapso del anillo fibroso más allá del disco y, en segundo lugar, contribuye a su inestabilidad. Además, debido a la pérdida de propiedades elásticas, el anillo fibroso no puede sujetar el núcleo pulposo ni sus fragmentos, lo que propicia la hernia.

En una determinada etapa del desarrollo de los cambios degenerativos, puede formarse una protrusión discal sin ruptura del anillo fibroso, lo que se denomina "protrusión discal". La zona protuberante del disco se vasculariza, crece tejido fibroso en ella y, en etapas posteriores, se observa calcificación. En los casos en que se produce una ruptura del anillo fibroso con su salida más allá de parte o la totalidad del núcleo pulposo, lo cual se observa con mayor frecuencia en jóvenes tras una lesión aguda, ya se considera un prolapso o hernia discal.

Dependiendo de la dirección del prolapso o hernia se distinguen los siguientes tipos:

• anterior y lateral, en su mayoría asintomáticas;
• posterior y posterolateral, penetrando el canal espinal y las aberturas intervertebrales y causando a menudo compresión de la médula espinal y sus raíces;
• Los prolapsos centrales (nódulos de Schmorl), en los que el tejido discal penetra a través de la zona degenerativamente alterada de la placa hialina en la masa esponjosa del cuerpo vertebral, formando en ella depresiones de diversas formas y tamaños; son un hallazgo radiológico sin manifestaciones clínicas.

Con la degeneración discal y la convergencia de los cuerpos vertebrales, también se produce un desplazamiento de las facetas de las articulaciones intervertebrales y de los cuerpos vertebrales, y el mecanismo de sus movimientos cambia. La degeneración discal se acompaña de cambios secundarios en los cuerpos vertebrales, que consisten en dos procesos simultáneos:

• cambios degenerativos-distróficos en el hueso subcondral, que ocurren sólo después de la desintegración y desaparición de las placas hialinas del disco;
• Neoplasia reactiva del tejido óseo en los cuerpos vertebrales, que se manifiesta mediante esclerosis del tejido óseo subcondral con la formación de crecimientos óseos marginales (osteofitos). Estos crecimientos óseos artríticos se denominan "espondilosis".

La artrosis deformante en desarrollo, que consiste en la proliferación de las superficies articulares de la columna vertebral en las zonas de mayor carga, se denomina "espondiloartrosis u osteoartrosis". Los osteofitos localizados en la luz del canal espinal, así como las protrusiones y prolapsos de las hernias, pueden causar síntomas de compresión de la médula espinal y sus raíces.

Como resultado, la biomecánica de los cuerpos vertebrales adyacentes al segmento motor vertebral (SVM) afectado se desorganiza, y la capacidad de soporte de la columna vertebral pierde consistencia y ritmo. El propio SVM afectado adquiere una posición no fisiológica, a menudo fija, generalmente cifótica. Esto conlleva hiperlordosis e hipermovilidad del SVM suprayacente, que inicialmente actúan como compensatorias, pero posteriormente pueden contribuir a la detección e intensificación del proceso distrófico con su propagación constante a un número creciente de SVM.

_La inestabilidad del SDP es uno de los sustratos patomorfológicos más comunes de los síndromes neurológicos. Con mayor frecuencia, se detecta a nivel de los _segmentos C _4-5 y L _4-5.

La inestabilidad segmentaria se presenta como una de las primeras manifestaciones del proceso distrófico en cualquiera de los elementos constitutivos del SDS, lo que provoca una alteración de su función armoniosa y se manifiesta por una movilidad excesiva entre los elementos del SDS. Como resultado, es posible una flexión y extensión excesivas del SDS, así como deslizamiento hacia adelante o hacia atrás.

En la patogénesis de la inestabilidad, la distrofia del anillo fibroso desempeña un papel fundamental, ya que pierde su elasticidad y su capacidad de fijación. El deslizamiento del cuerpo vertebral suprayacente respecto al subyacente se ve facilitado por las roturas del anillo fibroso, la pérdida de turgencia del núcleo pulposo y la afectación de las secciones posteriores de las articulaciones espinales, en particular las intervertebrales, en el proceso distrófico. En casos graves de inestabilidad, la subluxación por extensión se acompaña de esta. Además, la debilidad constitucional del aparato ligamentoso predispone a la subluxación.

Debido a la excesiva movilidad en el PDS, se desarrollan una serie de cambios estructurales, biomecánicos y reflejos sucesivos:

• Se forma un bisel del ángulo anterosuperior del cuerpo del cuerpo vertebral subyacente;
• se forma un “espolón de tracción”;
• formación de neoartrosis en la zona de contacto entre el proceso articular y el arco.

Debido a la tensión refleja compensatoria de los músculos segmentarios, en una etapa determinada, puede producirse la fijación del segmento en una u otra postura (cifosis, hiperlordosis). Estos cambios se deben tanto a mecanismos patogénicos como sanogénicos. El predominio de estos últimos puede conducir a la fibrotización del disco y, por lo tanto, a la eliminación de la inestabilidad. La fijación del SDP también se ve facilitada por el desarrollo de espondiloartrosis intervertebral. Sin embargo, con inestabilidad no fija, pueden desarrollarse síndromes reflejos y reflejo-compresión, reflejo-compresión y, en raras ocasiones, síndromes de compresión.

Esto depende de las siguientes situaciones y relaciones entre los tejidos del PDS y las formaciones neurovasculares durante la inestabilidad:

• La movilidad excesiva en el segmento determina la irritación de los receptores tanto en el anillo fibroso como en las secciones asociadas al disco de los ligamentos longitudinales anterior y posterior; y en las cápsulas de las articulaciones intervertebrales;
• El desarrollo de subluxación según Kovacs a nivel cervical provoca un traumatismo en la arteria vertebral y su plexo autónomo. Esto último es posible con movimientos excesivos del PDS, ciertas cargas motoras y la ausencia de subluxación en la articulación.
• una subluxación pronunciada en la articulación intervertebral puede ir acompañada de un desplazamiento del vértice del proceso articular hacia la abertura intervertebral y provocar su estrechamiento, lo que en determinadas condiciones puede llevar a la compresión de la raíz y de la arteria radicular;
• Un deslizamiento posterior significativo en combinación con algunos factores adicionales (estrechez congénita del canal, desarrollo compensatorio del crecimiento óseo marginal posterior) puede conducir a un estrechamiento del canal espinal y servir como condición para el desarrollo del síndrome espinal de compresión o vascular.

Los efectos patológicos (irritativos o compresivos) son posibles no solo como resultado del contacto directo entre las estructuras óseo-cartilaginosas alteradas de la articulación espinal y las formaciones vasculonerviosas, sino también debido a la reducción de los espacios donde se ubican estas formaciones. En particular, nos referimos a las aberturas intervertebrales y al canal espinal.

El estrechamiento del agujero intervertebral puede ser causado por los siguientes cambios en los tejidos del agujero intervertebral:

• una disminución de la altura del espacio intercorporal debido a la distrofia discal (el tamaño vertical de la abertura disminuye en consecuencia);
• crecimientos óseos marginales de tipo deformante en la zona de las articulaciones intervertebrales (el tamaño horizontal de la abertura se estrecha principalmente);
• crecimientos uncovertebrales, crecimientos óseos marginales de los cuerpos y hernias discales a nivel lumbar y torácico;
• ligamento amarillo alterado distróficamente.

El estrechamiento del canal espinal debido a cambios degenerativos puede ser causado por:

• hernias discales posteriores;
• crecimientos óseos marginales posteriores de los cuerpos vertebrales;
• ligamento amarillo hipertrofiado;
• cuerpo vertebral deslizado con inestabilidad severa;
• cambios cicatriciales-adhesivos en el tejido epidural y las membranas de la médula espinal.

El estrechamiento del canal espinal se acompaña principalmente de efectos de compresión o de reflejo de compresión.

Los mecanismos sanogénicos están naturalmente dirigidos a eliminar el estrechamiento y están asociados con la posibilidad de reducir las protrusiones herniarias, mejorar la circulación en el canal espinal y la reabsorción de tejidos alterados distróficamente.

Las alteraciones en las relaciones biomecánicas de la cadena cinemática espinal, en combinación con otros mecanismos patogénicos, contribuyen al desarrollo del proceso de miodiscoordinación en los músculos del PDS, la columna vertebral y las extremidades. En este caso, se desarrollan complejos procesos reflejos recíprocos sinérgicos, entre otros, con una alteración de la estatocinética espinal. En primer lugar, su configuración cambia debido a cambios en el tono muscular espinal, que buscan compensar la insuficiencia de la función del PDS: se suaviza la lordosis o se desarrolla una posición cifótica en la columna vertebral, y en algunos casos, debido a la transferencia de apoyo a la pierna del lado no afectado, se produce una posición escoliótica. Los músculos multiarticulares de la espalda y los pequeños músculos intersegmentarios participan en la formación de estos cambios. En cierta etapa, estos mecanismos compensatorios son suficientes. Sin embargo, con una tensión tónica prolongada de los músculos, se desarrollan cambios distróficos. Además, debido a la formación de un anillo reflejo patológico, la tensión muscular, originada por un mecanismo sanogenético, se transforma en su opuesto: una contractura patológica. Como resultado, cambian las cargas no solo en los músculos de la columna vertebral, sino también en los músculos de las extremidades que funcionan en nuevas condiciones, lo que provoca cambios posturales mioadaptativos y cambios miodistónicos y miodistróficos vicarios.

Debido a los cambios distónicos y distróficos, los músculos se convierten en una fuente de aferencia patológica dirigida a los mismos segmentos de la médula espinal que inervan el PDS afectado, así como al aparato interneuronal polisegmentario cuando los músculos de toda la columna y las extremidades están involucrados en el proceso.

De esta manera, se crea un anillo patogénico que apoya, agrava y desarrolla el proceso patológico de la osteocondrosis espinal. La aparición de nuevas condiciones biomecánicas y el estado patológico de un órgano motor tan importante como la columna vertebral conllevan una limitación de la movilidad, no solo de sus partes individuales, sino también de la actividad motora general, lo que contribuye a la alteración de la actividad adecuada de los reflejos motor-viscerales, fundamentales para el soporte metabólico y trófico óptimo de la actividad motora.

Con mayor frecuencia, las complicaciones neurológicas de la osteocondrosis de la columna vertebral ocurren en las regiones cervical y lumbar inferior.

Los principales factores en el desarrollo de complicaciones neurológicas en la osteocondrosis cervical de la columna son los siguientes.

1. Compresión relativamente constante de la médula espinal, sus raíces con sus fibras autónomas, la arteria vertebral con su plexo simpático y el aparato ligamentoso de la columna vertebral con su aparato de inervación.

• En la región cervical la hernia discal es relativamente rara, en la mayoría de los casos aquí se forma solamente una protrusión discal.
• Los síndromes de compresión son consecuencia de osteofitos en los huesos posteriores. Las articulaciones uncovertebrales no son verdaderas, sino propensas a la artrosis deformante; en este caso, los osteofitos se dirigen hacia atrás, hacia el agujero intervertebral, afectando las raíces nerviosas, o hacia afuera, causando la compresión de la arteria vertebral o su plexo simpático.
• El estrechamiento del agujero intervertebral en la sección anterior generalmente ocurre debido a crecimientos óseos uncovertebrales, en su sección posterior, debido a la espondiloartrosis de las articulaciones intervertebrales, subluxación según Kovacs y engrosamiento del ligamento amarillo, y una disminución en el tamaño vertical del disco conduce a una disminución de este tamaño de los agujeros intervertebrales debido a la convergencia de los cuerpos de las vértebras adyacentes.
• Las circunstancias desfavorables incluyen la salida de las raíces de la médula espinal en esta sección en ángulo recto con respecto a ella (y no verticalmente, como en otros niveles), una pequeña longitud del nervio radicular (no más de 4 mm) y la falta de elasticidad y movilidad suficiente de los manguitos radiculares.
• Naturalmente, en condiciones patológicas, se produce una alteración de la circulación sanguínea y linfática dentro de las aberturas intervertebrales estrechas con el desarrollo de congestión venosa, edema que produce cicatrización y manifestación clínica de síntomas radiculares irritativos y degenerativos.
• Posibilidad de efectos de compresión sobre la médula espinal a causa del ligamento amarillo. Con el aumento de las cargas, se desarrolla gradualmente un engrosamiento del ligamento amarillo con fibrosis, y con una hiperextensión aguda de la región cervical (especialmente repentina), se crean las condiciones para el pinzamiento del ligamento entre los arcos vertebrales y la presión sobre las secciones posteriores de la médula espinal.

2. Microtraumatización de la médula espinal, sus membranas, raíces, sistema vascular y aparato ligamentoso de la columna vertebral que ocurre periódicamente durante un largo período de tiempo durante los movimientos de la columna vertebral.

• Los estudios de Reid (1960) sobre las relaciones dinámicas entre la médula espinal y la columna vertebral en condiciones normales revelaron una movilidad significativa de la médula espinal y la duramadre en las direcciones oral y caudal durante los movimientos de flexión y extensión de la cabeza y la columna vertebral. Durante la flexión, la longitud del canal espinal (principalmente en la región C2-Th1) puede aumentar hasta un 17,6 % y, en consecuencia, la médula espinal se estira y se desliza hacia arriba a lo largo de la superficie anterior del canal. Naturalmente, en condiciones de inestabilidad de las vértebras cervicales (discos), la tensión de la médula espinal y las raíces puede aumentar, y la traumatización de las formaciones nerviosas es especialmente evidente con la irregularidad de las secciones anterolaterales del canal espinal debido a la presencia de osteofitos y subluxación. Durante la flexión forzada del cuello en presencia de un osteofito posterior, el cerebro se estira por encima de él, lo que aumenta la compresión y la traumatización del tejido cerebral. Los osteofitos pueden tener un efecto periódico (como resultado de microtraumatismos durante los cambios de posición vertebral) sobre las formaciones nerviosas incrustadas en el ligamento longitudinal posterior y la duramadre, lo que se manifiesta con dolor y, probablemente, fenómenos reflejos. En este sentido, la subluxación vertebral, que se desarrolla con frecuencia, también es importante. La traumatización de la médula espinal aumenta si hay inestabilidad discal, y durante los movimientos de flexión y extensión, una vértebra se desliza y se desplaza sobre la superficie de otra.
• Los osteofitos formados en la zona de la articulación uncovertebral, dirigidos hacia el agujero intervertebral y hacia el canal raquídeo, pueden provocar el síndrome de daño de la arteria vertebral y su plexo simpático.

La compresión de la arteria vertebral con su plexo simpático puede ser relativamente constante y también puede ocurrir periódicamente al cambiar la posición de la cabeza y el cuello. La irritación de las fibras simpáticas o la alteración circulatoria en el sistema arterial vertebral, de naturaleza mecánica o refleja, suelen ocurrir con los cambios en la posición de la cabeza y el cuello.

Según Kovacs, la subluxación es de cierta importancia para el desarrollo del síndrome de la arteria vertebral. En estos pacientes, la desviación anterior de esta arteria se observa principalmente en la posición de extensión del cuello.

3. Isquemia vascular y su importancia en el síndrome clínico de compresión cerebral en la espondilosis cervical.

La compresión del sistema de la arteria espinal anterior puede ser una consecuencia del impacto directo de un osteofito posterior o de una hernia discal, así como del efecto compresivo de estas formaciones al momento de cambiar la posición del cuello.

4. Participación de las partes periférica y central del sistema nervioso autónomo en el proceso patológico.

Los efectos reflejos de los impulsos patológicos que emanan de la médula espinal, sus raíces con sus fibras autónomas, el nervio espinal, que es una rama del ganglio estrellado, y los elementos ligamentosos de la columna vertebral con su aparato de inervación, se manifiestan en una variedad de trastornos simpáticos y neurodistróficos.

En la etapa inicial de la enfermedad, los osteofitos posteriores o una hernia discal suelen causar únicamente compresión y estiramiento de los ligamentos longitudinales anterior y posterior; en este caso, el resto del aparato ligamentoso de la columna vertebral también puede verse afectado por el proceso patológico. El aparato ligamentoso de la columna vertebral, principalmente los ligamentos longitudinales anterior y posterior, así como la duramadre, está inervado principalmente por las ramas simpáticas sensitivas del nervio sinovertebral (nervio meníngeo recurrente), que consiste en una rama meníngea que se extiende desde la raíz posterior y una rama desde la rama comunicante de la columna simpática limítrofe.

Se han identificado terminaciones nerviosas tanto en los ligamentos longitudinales posteriores (debido al nervio sinovertebral) como anteriores y hay motivos para creer que la irritación de estos ligamentos se manifiesta como dolor en la nuca con irradiación a las regiones suboccipital, interescapular y a ambos hombros.

Así, un disco cervical degenerado puede considerarse, por un lado, como una fuente de manifestaciones dolorosas y, por otro lado, de impulsos patológicos que, al transmitirse a través del sistema nervioso central, provocan trastornos reflejos en el cuello, la cintura escapular y la mano.

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