Osteocondrosis de la columna vertebral: complicaciones neurológicas

Desde Hildebrandt (1933), que sugirió la designación "disco osteocondrosis intervertebral" para definir extensa proceso degenerativo, no sólo dañar el cartílago y la porción subcondral pero vértebras adyacentes, el término se utiliza ampliamente en el trabajo morfólogos, radiólogos y clínicos.

El término "osteocondrosis" (OP) significa que el principal desarrollo del proceso degenerativo en los discos intervertebrales, que a su vez conduce al desarrollo de cambios reactivos y compensatorios secundarios en el hueso y aparato ligamentoso de la columna vertebral.

El disco intervertebral es un total de alrededor de 1/4 de la longitud de la columna vertebral, desempeñan un papel importante en la biomecánica de la columna vertebral: sirven como ligamentos y articulaciones peculiar, y también están protección contra las crisis, atribuibles a la columna vertebral. Se atribuye cierta importancia al núcleo pulposo, que tiene un alto grado de hidrofilicidad, cuyo contenido de agua alcanza el 83%. La hidrofilicidad inusual del núcleo excede en gran medida la hidrofilicidad de otros tejidos del cuerpo humano.

En el proceso de degeneración de los discos pierden la humedad y se seque el núcleo se desintegra en fragmentos, anillo fibroso pierde su elasticidad, se ablanda, se vuelve más delgada, y conducir grietas, huecos y grietas, unidad consecutivas en varias direcciones. Inicialmente, las grietas se forman solo en las capas internas del anillo y el secuestro del núcleo, penetrando en la grieta, estirando y sobresaliendo las capas externas del anillo. Cuando las grietas se propagan a través de todas las capas del anillo, los secuestradores individuales del núcleo, o todo, caen a través de este defecto en la luz del canal espinal. En estos casos, la integridad del ligamento longitudinal posterior puede verse afectada.

Debido a la defectuosidad del núcleo de la pulpa, ahora involucra no solo cargas tangenciales sino también verticales. Todo esto, en primer lugar, causa el prolapso del anillo fibroso más allá del disco, y en segundo lugar, contribuye a su inestabilidad. Además, debido a la pérdida de propiedades elásticas, el anillo fibroso no puede retener el núcleo pulposo o sus fragmentos, lo que crea condiciones para la formación de hernias.

En una determinada etapa de desarrollo de cambios degenerativos, el disco puede abombarse sin romper el anillo fibroso, que se denomina protrusión del disco. El área abultada del disco está vascularizada, crece tejido fibroso y, en las etapas posteriores, se observa calcificación. En casos donde hay un avance del anillo fibroso con la salida del mismo más allá de la parte o todo el núcleo pulposo, que se observa más a menudo en personas jóvenes después de un traumatismo agudo, ya están juzgando sobre "prolapso o hernia discal".

Dependiendo de la dirección de prolapsos o hernia, se distinguen los siguientes tipos:

• el anterior y el lateral, procediendo en su mayoría asintomáticos;
• posterior y posterolateral, que penetra el canal vertebral y el agujero intervertebral y a menudo provoca la compresión de la médula espinal y sus raíces;
• prolapso central (hernia de Schmorl), en el cual el tejido del disco penetra a través de la parte alterada degenerada de la placa hialina hacia la masa esponjosa del cuerpo vertebral, formando ranuras de varias formas y tamaños; son un hallazgo de rayos X, sin manifestarse clínicamente.

Cuando el disco se degenera con el abordaje de los cuerpos vertebrales, las facetas de las articulaciones intervertebrales y los cuerpos vertebrales se desplazan, y el mecanismo de sus movimientos cambia. La degeneración de los discos se acompaña de cambios secundarios en los cuerpos de las vértebras, que se componen de dos procesos concurrentes:

• cambios degenerativos-distróficos en el hueso subchondar, que ocurren solo después de la desintegración y desaparición de las placas hialinas del disco;
• neoplasia reactiva de tejido óseo en cuerpos vertebrales, expresada en la esclerosis del tejido óseo subcondral con la formación de crecimientos óseos marginales - osteofitos. Estos esguinces artríticos del hueso se designan con el término "espondilosis".

El desarrollo de la misma artrosis deformante en forma de crecimiento de las superficies articulares de la columna vertebral en los lugares de mayor carga se designa con el término "espondiloartrosis u osteoartrosis". Los osteófitos localizados en el lumen del canal espinal, así como las protuberancias y prolapsos de las hernias, pueden causar síntomas de compresión de la médula espinal y sus raíces.

Como resultado, la desorganización de la biomecánica de los cuerpos vertebrales adyacentes al segmento motor vertebral afectado (PDS) aumenta, y la capacidad espinal de la columna pierde su consistencia y ritmo. El asombrado PDS en sí adquiere una instalación no fisiológica, a menudo fija, la mayoría de las veces cifótica. Esto implica giperlordozirovanie e hipermovilidad PDS aguas arriba, que en un principio surgen como compensatoria, pero más tarde puede ayudar a identificar y fortalecer el proceso distrófico con propagación secuencial en un número cada vez mayor de PDS.

La inestabilidad en PDS es uno de los sustratos patomorfológicos más frecuentes de los síndromes neurológicos. Muy a menudo, la inestabilidad se revela en el nivel de los segmentos C ₄ _ ₅ y L ₄ _ ₅.

La inestabilidad segmentaria surge como una de las manifestaciones más tempranas del proceso distrófico en cualquiera de los elementos constitutivos del PDS que conduce a una alteración de su función armoniosa, y se manifiesta por una movilidad excesiva entre los elementos del PDS. Como resultado, un grado excesivo de flexión y extensión en el PDS, así como un deslizamiento anterior o posterior.

La patogénesis de primordial importancia es la distrofia ánulo inestabilidad, que pierde su elasticidad y capacidad de fijación adecuado. El deslizamiento del cuerpo vertebral suprayacente en relación con el subyacente ayuda a romper el anillo fibroso, pérdida de turgencia del núcleo pulposo y la participación en las regiones proceso distrófico posterior del PDS, en particular, las articulaciones intervertebrales, que se acompaña de casos graves de inestabilidad en el desarrollo de la subluxación de extensión en ellos. Por subluxación predispone a una mayor debilidad constitucional del aparato ligamentoso.

En relación con el exceso de movilidad en el PDS, se producen varios cambios estructurales, biomecánicos y reflejos consecutivos:

• se forma el ángulo anterolateral oblicuo del cuerpo del cuerpo vertebral subyacente;
• se forma un "estímulo de tracción";
• la formación de neoartrosis en el área de contacto del proceso articular y el arco.

En relación con la tensión refleja compensatoria de los músculos segmentarios en una determinada etapa, la segmentación puede ocurrir en una u otra postura (kifosis, hiperlordosación). Estos cambios se deben a mecanismos patogénicos y sanogenéticos. El predominio de este último puede conducir a la fibrotización del disco y la eliminación de, por lo tanto, la inestabilidad. La fijación del PDS también se promueve por el desarrollo de espondilartrosis intervertebral. Sin embargo, con inestabilidad inestable, se pueden desarrollar síndromes reflejo y reflejo-compresivo, de compresión-reflejo y raramente de compresión.

Depende de las siguientes situaciones y la relación entre los tejidos del PDS y las formaciones neurovasculares con inestabilidad:

• la movilidad excesiva en el segmento determina la irritación de los receptores tanto en el anillo fibroso como en las secciones relacionadas con el disco de los ligamentos longitudinales anterior y posterior; y en cápsulas de articulaciones intervertebrales;
• el desarrollo de subluxación de Kovac a nivel cervical causa traumatización de la arteria vertebral con su plexo vegetativo. Esto último es posible con movimientos excesivos en el PDS, ciertas cargas de motor y la ausencia de subluxación en la articulación;
• expresó la subluxación en las articulaciones intervertebrales puede estar acompañado por el desplazamiento de las cimas articulares en la dirección del agujero intervertebral y causar su contracción, que bajo ciertas condiciones puede conducir a la compresión de la arteria columna vertebral y radicular;
• significativo deslizamiento hacia atrás cuando se combina con algunos factores adicionales (estrechez inherente del canal, el desarrollo borde trasero de crecimientos óseos compensatorios) puede conducir a un estrechamiento del canal espinal y servir como una condición para el desarrollo de la compresión vascular o síndrome de médula.

Efectos patológicos (irritativos o compresión) puede no sólo por el contacto directo entre el VCP estructuras osteocondrales modificado y estructuras neurovasculares, sino también porque de espacios reducidos en los que se encuentran estas entidades. En particular, estamos hablando de aberturas intervertebrales y el canal vertebral.

El estrechamiento del foramen intervertebral puede ser causado por los siguientes cambios en los tejidos del PDS:

• disminución en la altura del espacio intersomático debido a la distrofia del disco (correspondientemente, el tamaño vertical del orificio disminuye);
• expansiones óseas marginales del tipo de deformación en la región de las articulaciones intervertebrales (estrechando principalmente el tamaño horizontal del orificio);
• crecimientos uncovertebrales, crecimientos óseos marginales de los cuerpos y hernias discales en los niveles lumbar y torácico;
• ligamento amarillo distróficamente alterado.

El estrechamiento del canal espinal en relación con cambios distróficos puede deberse a:

• hernias posteriores del disco;
• expansiones óseas marginales posteriores de cuerpos vertebrales;
• ligamento amarillo hipertrofiado;
• el cuerpo deslizado de la vértebra con inestabilidad pronunciada;
• cambios cicatrizal-adhesivo en la celulosa epidural y las membranas de la médula espinal.

El estrechamiento del canal espinal se acompaña de efectos predominantemente de compresión o reflejo de compresión.

Los mecanismos sanogenéticos se dirigen, naturalmente, a la eliminación del estrechamiento y se asocian con la posibilidad de corregir protuberancias herniarias, mejorar la circulación en el canal espinal y reabsorber tejidos distróficamente alterados.

Violaciónes relaciones biomecánicas de la columna vertebral de la cadena cinemática en combinación con otros mecanismos patogénicos contribuyen al proceso de desarrollo en los músculos miodiskoordinatornogo PDS, la columna vertebral y las extremidades. Al mismo tiempo, se desarrollan complejos procesos sinérgicos recíprocos y otros reflejos con la violación de la stonocinética de la columna vertebral. En primer lugar, cambiar su configuración en relación con el tono de los músculos de los cambios en la columna vertebral que tratan de compensar la falta de funciones DSP - alisado o lordosis desarrolla entorno cifótica en el departamento, y en algunos casos en relación con la transferencia de las patas de soporte de instalación de lado no afectado se produce la escoliosis. En la formación de estos cambios, también participan los músculos multiarticulares de la espalda y los pequeños músculos intersegmentales. En cierta etapa, estos mecanismos compensatorios son suficientes. Sin embargo, con la duración de la tensión tónica de los músculos, desarrollan cambios distróficos. Además, en relación con la formación de un anillo reflejo patológico, la tensión muscular del mecanismo sanogenético se convierte en su opuesto, una contractura patológica. Como resultado, el cambio de carga no sólo en los músculos de la columna vertebral, sino también sobre el funcionamiento de las nuevas condiciones de los músculos de las extremidades, lo que lleva a mioadaptivnym dentro y miodistonicheskim vicario miodistroficheskim y los cambios en ellos.

En relación con el músculo distónica y cambios degenerativos convierta en una fuente de desaferenciación patológica dirigida a los mismos segmentos de la médula espinal que inervan los PDS afectados, así como la unidad de inter-neuronal polysegmental con implicación en el proceso de los músculos de toda la columna vertebral y las extremidades.

Por lo tanto, se crea un anillo patogénico, que apoya, agrava y desarrolla el proceso patológico en la osteocondrosis de la columna vertebral. La aparición de nuevas condiciones biomecánicas y estado patológico un importante órgano tal motor, lo que es la columna vertebral, dando como resultado una movilidad limitada, no sólo de sus partes individuales, sino también la actividad motora general que contribuye a la perturbación de la actividad adecuada de los reflejos motores-visceral, que son importantes para el óptimo intercambio-trófico proporcionar actividad motora

Las complicaciones neurológicas más comunes de la osteocondrosis de la columna vertebral se encuentran en las regiones cervical y lumbar inferior.

Los principales factores en el desarrollo de complicaciones neurológicas en la osteocondrosis cervical de la columna vertebral son los siguientes.

1. Compresión relativamente constante de la médula espinal, sus raíces con sus fibras vegetativas, la arteria vertebral con su plexo simpático y el aparato ligamentario de la columna con su aparato de inervación.

• En la región cervical, una hernia de disco es relativamente rara; la mayoría de las veces solo se forma una protrusión del disco aquí.
• Los síndromes de compresión son una consecuencia de osteofitos óseos posteriores. Las articulaciones no co-vertebrales no son ciertas, son propensas a deformar la artrosis; mientras que los osteofitos se envían hacia atrás, al foramen intervertebral, actuando sobre las raíces nerviosas o hacia afuera, causando la compresión de la arteria vertebral o su plexo simpático.
• El estrechamiento de la anterior foramen intervertebral normalmente se produce debido crecimientos unkovertebralnyh óseas en su parte posterior - debido espondilitis de las articulaciones intervertebrales, subluxación de Kovac y engrosamiento del ligamento amarillo y la disminución del tamaño vertical de los resultados de disco en una reducción del tamaño del agujero intervertebral debido cuerpos de convergencia vértebras adyacentes.
• circunstancias adversas expectoración raíces espinales en esta sección en ángulo recto a la misma (en lugar de verticalmente como en otros niveles), la pequeña longitud de nervio radicular (no más de 4 mm), la falta de elasticidad y suficientes puños movilidad radiculares.
• Naturalmente, en condiciones patológicas hay una alteración en la circulación de la sangre y la linfa dentro del orificio cónico intervertebral con el desarrollo de la congestión venosa, edema con el resultado en la cicatrización manifestación clínica de los síntomas degenerativos e irritativos radiculares.
• La posibilidad de efectos de compresión en la médula espinal desde el lado del ligamento amarillo. Cuando reforzado con estrés desarrolla espesado gradualmente fibrosis ligamento amarillo y la hiperextensión repentino de la columna cervical (especialmente repentinos) las condiciones para la infracción de ligamentos entre el arco vertebral y la presión sobre los segmentos posteriores de la médula espinal.

2. Microtravmatización de la médula espinal, sus membranas, raicillas, sistema vascular y aparato ligamentoso de la columna vertebral que periódicamente surge durante un largo tiempo durante los movimientos de la columna vertebral.

• estudio de Reid (1960) sobre la relación dinámica de la médula espinal y la columna vertebral normalmente reveló una considerable movilidad de la médula espinal y la duramadre en las instrucciones orales y caudal durante los movimientos de flexión y ekstenzionnyh de la cabeza y la columna vertebral. Cuando la flexión de la longitud del canal espinal (principalmente en el C2-Th1) podría aumentar a 17,6% y correspondientemente ocurrir tracción y de deslizamiento de la médula espinal hacia arriba a lo largo de la superficie frontal del canal. Naturalmente, en condiciones de inestabilidad de las vértebras cervicales (unidades) la tensión de la médula espinal y las raíces puede aumentar estructuras de trauma y de los nervios es particularmente evidente cuando las irregularidades anterolateral secciones del canal de la columna vertebral debido a la presencia de osteofitos y subluxación. Cuando se realiza una flexión forzada del cuello en el caso de un osteofito posterior, el cerebro tiende a estirarse por encima de él, aumentando la compresión y traumatizando el tejido cerebral. Los osteofitos puede tener acción periódica (como consecuencia de los cambios en microtraumas posición vértebras) en las estructuras nerviosas incorporados dentro del ligamento longitudinal posterior y la duramadre, que es dolor manifestado y fenómenos probablemente reflejas. En este sentido, el desarrollo de la subluxación de la vértebra también es importante. Trauma de la médula espinal se amplifica cuando hay unidades de inestabilidad, mientras que los movimientos de flexión y ekstenzionnyh uno resbalones vértebra y se mueve a lo largo de la superficie de la otra.
• Los osteofitos formados en el área de la articulación uncovertebral, dirigiéndose hacia el agujero intervertebral y hacia el canal vertebral, pueden causar una lesión de la arteria vertebral y su plexo simpático.

La compresión de la arteria vertebral con su plexo simpático puede ser relativamente constante, y también puede ocurrir periódicamente en momentos de cambio en la posición de la cabeza y el cuello. El riego de las fibras simpáticas o la alteración de la circulación sanguínea en el sistema de la arteria vertebral de carácter mecánico o reflejo a menudo se produce cuando cambia la posición de la cabeza y el cuello.

Para el desarrollo del síndrome de la arteria vertebral, la subluxación de Kovacs tiene un cierto significado. En tales pacientes, la desviación hacia adelante de esta arteria se observa predominantemente en la posición de extensión del cuello.

3. Isquemia vascular y su importancia en el síndrome clínico de compresión cerebral en la espondilosis cervical.

La compresión del sistema anterior de la arteria espinal puede ser consecuencia de la acción directa de la osteofia posterior o hernia discal, así como del efecto compresivo de estas formaciones en el momento del cambio en la posición del cuello.

4. Implicación en el proceso patológico de las partes periférica y central del sistema nervioso autónomo.

Influencia Reflector impulsos patológicos que emanan de la médula espinal, sus raíces con sus fibras vegetativas rama del nervio vertebral siendo estrelladas ganglionares y elementos ligamentosas de la columna vertebral con su aparato de inervación simpatalgiyami diversa manifiesto y trastornos neyrodist-roficheskimi.

En la etapa inicial de la enfermedad o osteofitos hernia de disco posterior a menudo causan solamente la compresión y el estiramiento de los ligamentos anterior y longitudinal posterior; en el que en el proceso patológico puede estar involucrado y el resto del aparato de la columna vertebral de los ligamentos. Aparato de ligamento espinal, ligamentos longitudinales principalmente anterior y posterior y la duramadre inervado ramas sensibles predominantemente simpático sinuvertebralnogo nervio (recurrente del nervio meníngea) que consiste en ramas meníngeas que se extienden desde la raíz dorsal y de las ramas de la frontera rama columna simpático de conexión.

Las terminaciones nerviosas identificados en la parte trasera (al nervio expensas sinuvertebralnogo) o en el ligamento longitudinal anterior, y no hay razón para creer que la estimulación de estos ligamentos manifiesta dolor en la parte posterior del cuello con irradiación en suboccipital, región interescapular y dos cintura escapular.

Así disco cervical degenerirovany puede ser considerado, por una parte, como fuente de manifestaciones dolorosas y por el otro - impulsos patológicos que la conmutación de trastornos del SNC causa reflejo en el cuello, los hombros y la muñeca.

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