Patogénesis de la insuficiencia placentaria

Los principales vínculos en la patogénesis de la insuficiencia placentaria son una disminución en el flujo sanguíneo uteroplacentario, un retraso en la formación de cotiledones y la circulación sanguínea fetoplacentaria. En este contexto, el desarrollo de mecanismos compensatorios-adaptativos en la placenta suele verse potenciado, especialmente en las primeras etapas del embarazo. Como resultado de la estimulación excesiva de los mecanismos compensatorios, se produce una maduración prematura de la placenta, lo que conduce a una interrupción de las reacciones adaptativas y a la aparición de una amenaza de interrupción en cualquier etapa de la gestación. El feto se desarrolla en condiciones de hipoxia crónica, lo que conduce al nacimiento de un niño con signos pronunciados de retraso del crecimiento intrauterino, a menudo simétrico.

En la actualidad se reconoce generalmente que uno de los tejidos más dependientes del oxígeno y, por tanto, más sensibles a los efectos dañinos de la hipoxia es el tejido nervioso, que se convierte en el objetivo inicial de los efectos patológicos de la deficiencia de oxígeno.

La hipoxia retrasa la maduración de las estructuras del tronco encefálico en el embrión entre las 6 y las 11 semanas de desarrollo, provoca la aparición de displasia vascular y ralentiza la maduración de la barrera hematoencefálica, cuya imperfección y el aumento de la permeabilidad son, a su vez, claves para la aparición de patología orgánica del sistema nervioso central. En el período posnatal, los trastornos neurológicos de génesis hipóxica varían ampliamente: desde trastornos funcionales del sistema nervioso central hasta síndromes graves de trastornos del desarrollo mental.

El alto nivel de trastornos perinatales durante el embarazo complicados por insuficiencia placentaria y abortos espontáneos indica la necesidad de un estudio más profundo de este problema.

Aún no se ha desarrollado una clasificación generalmente aceptada de la insuficiencia placentaria debido a su naturaleza multifactorial, la posibilidad de ocurrencia en diferentes momentos y los diversos grados de manifestaciones clínicas.

En función de los cambios morfológicos que provocan reacciones universales en el organismo de la madre y del feto y, por tanto, no son aislados, se distinguen tres formas de insuficiencia placentaria:

1. Hemodinámica, causada por alteraciones en las cuencas útero-placentaria y feto-placentaria.
2. Membrana placentaria, caracterizada por una disminución de la capacidad de la membrana placentaria para transportar metabolitos.
3. Celular-parenquimatoso, asociado a alteraciones en la actividad celular del trofoblasto y placenta.

En medicina práctica, es más importante diferenciar la insuficiencia placentaria en primaria (hasta las 16 semanas), causada por insuficiencia vascular y enzimática debido a la alteración de la función hormonal ovárica, cambios en el endometrio y el miometrio, enfermedades somáticas de la mujer y factores ambientales adversos. La insuficiencia placentaria secundaria es consecuencia de la alteración del flujo sanguíneo uterino como resultado de hipo o hipertensión materna, infartos, desprendimiento parcial de la placenta, cambios en las propiedades reológicas de la sangre y reacciones inflamatorias debidas a la presencia de un agente infeccioso en el organismo de la madre en etapas posteriores.

En el aborto habitual, la insuficiencia placentaria siempre es primaria. Esto se debe a la polietiología del aborto habitual (hipofunción ovárica, insuficiencia del aparato receptor uterino debido a frecuentes legrados previos o infantilismo genital, presencia de reacciones inflamatorias en el miometrio y cambios coagulopáticos en procesos autoinmunes). Además, la insuficiencia placentaria primaria se produce debido a alteraciones anatómicas de la estructura, la ubicación y la inserción de la placenta, así como a defectos de vascularización y alteraciones en la maduración del corion.

Se distingue entre insuficiencia placentaria aguda y crónica. En la patogénesis de la insuficiencia aguda, el trastorno agudo de la perfusión decidual desempeña un papel fundamental, que deriva en daño circular placentario. Este tipo de insuficiencia placentaria se produce como consecuencia de infartos placentarios extensos y desprendimiento prematuro de placenta en su localización normal (DPN), con la formación de un hematoma retroplacentario, que provoca la muerte fetal relativamente rápida y la interrupción del embarazo. Los trastornos del proceso de implantación y placentación desempeñan un papel fundamental en la patogénesis de la DPN. Se atribuye cierta importancia a factores hormonales, traumas mentales y mecánicos.

La insuficiencia placentaria crónica se observa en una de cada tres mujeres del grupo de alto riesgo perinatal. Se manifiesta inicialmente por una alteración de la función nutricional y posteriormente por trastornos hormonales. Posteriormente, pueden presentarse signos de alteración de la función respiratoria placentaria. En la patogénesis de este tipo de patología, la principal importancia reside en el trastorno crónico de la perfusión decidual, con alteración de la placentación y la regulación placentaria. La mortalidad perinatal en la insuficiencia placentaria crónica es del 60%.

La insuficiencia placentaria crónica se caracteriza por un cuadro clínico de amenaza a largo plazo de interrupción del embarazo y retraso en el desarrollo fetal durante el segundo y, con mayor frecuencia, el tercer trimestre. El desarrollo de insuficiencia placentaria crónica en el contexto de alteraciones en las reacciones compensatorias de la microcirculación puede conducir a insuficiencia placentaria absoluta y muerte fetal intrauterina. La preservación de los procesos compensatorios indica insuficiencia placentaria relativa. En estos casos, el embarazo suele finalizar con un parto oportuno, pero es posible el desarrollo de hipoxia antenatal o intranatal y/o hipotrofia fetal de diversa gravedad. Algunos autores (Radzinsky VE, 1985) distinguen entre insuficiencia placentaria compensada, subcompensada y descompensada.

A pesar de la naturaleza multifactorial de la insuficiencia placentaria, existen ciertos patrones en el desarrollo de este síndrome. Por lo general, se pueden identificar claramente dos formas principales de desarrollar insuficiencia placentaria crónica:

• Una violación de la función nutricional o insuficiencia trófica, en la que se altera la absorción y asimilación de nutrientes, así como la síntesis de los propios productos metabólicos del feto;
• Insuficiencia respiratoria consistente en una alteración en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono.

Cabe señalar que la insuficiencia placentaria del primer tipo se presenta en las primeras etapas del embarazo y, con mucha mayor frecuencia, provoca un retraso en el desarrollo fetal. Ambas patologías de disfunción placentaria pueden presentarse de forma independiente o combinarse. Constituyen la base de la patogénesis de la insuficiencia placentaria primaria y secundaria.

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