Patogénesis de la insuficiencia placentaria

Los principales enlaces en la patogénesis de la insuficiencia placentaria son una disminución en el flujo sanguíneo uteroplacentario, un retraso en la formación de cotiledones y la circulación placentaria placentaria. En este contexto, el desarrollo de mecanismos de adaptación compensatoria en la placenta generalmente se fortalece, especialmente en las primeras etapas del embarazo. Como resultado de la estimulación excesiva de los mecanismos compensatorios, se produce la maduración prematura de la placenta, lo que conduce a la interrupción de las reacciones de adaptación y la aparición de una amenaza de interrupción en cualquier etapa de la gestación. El feto se desarrolla bajo condiciones de hipoxia crónica, lo que lleva al nacimiento de un niño con signos pronunciados de retraso del crecimiento intrauterino, más a menudo de naturaleza simétrica.

Ahora se reconoce generalmente que uno de los efectos más dependientes del oxígeno y, por lo tanto, más sensible al daño de la hipoxia es el tejido neural, que se convierte en el objeto inicial del efecto patológico de la deficiencia de oxígeno.

Retrasos Hipoxia maduración de las estructuras del tallo cerebral en el embrión tiene 6-11 semanas de desarrollo, da lugar a la displasia vascular, retrasa la maduración de la barrera sangre-cerebro, que es la permeabilidad imperfecta y un aumento, a su vez, son cruciales en la aparición de enfermedad orgánica del SNC. En los trastornos neurológicos postnatales génesis de hipoxia varían ampliamente: de trastornos del SNC a los síndromes funcionales graves, trastornos del desarrollo psicológico.

El alto nivel de anormalidades perinatales en el embarazo, complicado por la insuficiencia placentaria y el aborto espontáneo, dicta la necesidad de un estudio más profundo de este problema.

La clasificación generalmente aceptada de la insuficiencia placentaria debido a su naturaleza multifactorial, la posibilidad de aparición en diferentes momentos, diferentes grados de manifestaciones clínicas no se ha desarrollado en la actualidad.

Con base en los cambios morfológicos que conducen a reacciones universales en el cuerpo materno y fetal y, por lo tanto, no están aislados, identifica tres formas de insuficiencia placentaria:

1. Hemodinámica, causada por anomalías en las cuencas uteroplacentaria y placentaria placentaria.
2. Placenta-membrana, que se caracteriza por una disminución en la capacidad de la membrana placentaria para transportar metabolitos.
3. Célula parenquimatosa, asociada a violaciones de la actividad celular del trofoblasto y la placenta.

Para la medicina práctica más importante es la diferenciación de primaria insuficiencia placentaria (16 semanas), a la que conduce la insuficiencia vascular debido a trastornos enzimáticos y hormonales de la función ovárica, cambios en los factores ambientales endo y miometrio, enfermedades somáticas mujeres y perjudiciales. Insuficiencia placentaria secundaria es una consecuencia de alteraciones en el flujo sanguíneo uterino por hipo o hipertensión madre infartos, desprendimiento de placenta partes, los cambios en la reología de la sangre, así como reacciones inflamatorias debido a la presencia de un agente infeccioso en la madre en una fecha posterior.

Con el aborto involuntario habitual, la insuficiencia placentaria siempre es primaria. Esto es debido a polyetiology aborto involuntario recurrente (hypovarianism, inconsistencia dispositivo uterino receptor debido a legrado anterior frecuente o infantilismo genital, la presencia de reacciones inflamatorias en el miometrio y cambios coagulopathic en los procesos autoinmunes). Además, insuficiencia placentaria primaria surge de perturbaciones estructura anatómica, la ubicación y fijación de la placenta, y también defectos de vascularización y trastornos de maduración coriónica.

Distinguir entre insuficiencia placentaria aguda y crónica. En la patogénesis de la insuficiencia aguda, juega un papel importante la violación aguda de la perfusión decidual, que se traduce en daño circular a la placenta. Este tipo de insuficiencia placentaria surge como consecuencia de infarto extenso de la placenta y el desprendimiento prematuro durante su ubicación normal (PONRP) para formar hematoma retroplatsentarnoy, causando la muerte fetal se produce de forma relativamente rápida y el aborto. El papel principal en la patogénesis de PONPR se juega por las violaciones de la implantación y el proceso de placentación. Un cierto papel en esto se da a los factores hormonales, trauma mental y mecánico.

Insuficiencia placentaria crónica) se observa en cada tercera mujer del grupo de alto riesgo perinatal. Se manifiesta primero por una violación de la función nutricional y luego por trastornos hormonales. Más tarde, puede haber signos de alteración de la función respiratoria de la placenta. En la patogenia de este tipo de patología, el trastorno crónico de la perfusión decidual con violación de la placentación y la regulación de la placenta es de importancia primordial. La mortalidad perinatal en la insuficiencia placentaria crónica es del 60%.

La insuficiencia placentaria crónica se caracteriza por un cuadro clínico de una amenaza prolongada de aborto y un retraso en el desarrollo del feto en II y con mayor frecuencia en el III trimestre. El desarrollo de insuficiencia placentaria crónica en el contexto de trastornos de las reacciones compensatorias de la microcirculación puede conducir a insuficiencia placentaria absoluta y muerte fetal intrauterina. La preservación de los procesos compensatorios indica una insuficiencia placentaria relativa. En estos casos, el embarazo generalmente termina con el parto a tiempo, pero es posible desarrollar hipoxia ante o intranatal y / o hipotrofia fetal de diversa gravedad. Algunos autores (Radzinsky VE, 1985) distinguen las formas compensadas, subcompensadas y descompensadas de insuficiencia placentaria.

A pesar de la naturaleza multifactorial de la insuficiencia placentaria, existen ciertos patrones en el desarrollo de este síndrome. Como regla general, se pueden distinguir claramente dos formas principales de formación de insuficiencia placentaria crónica:

• Disfunción de la función nutricional o insuficiencia trófica, en la que se interrumpe la absorción y absorción de productos nutritivos, así como la síntesis de los productos metabólicos propios del feto;
• Falla respiratoria, que consiste en la violación del transporte de oxígeno y dióxido de carbono.

Cabe señalar que la aparición de insuficiencia placentaria en el primer tipo se produce en las primeras etapas del embarazo y más a menudo conduce a un retraso en el desarrollo intrauterino del feto. Ambas formas nombradas del desarrollo de la infracción de la función de la placenta pueden existir independientemente o ser combinadas unas con otras. Ellos son la base de la patogénesis de la insuficiencia placentaria primaria y secundaria.

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