¿Qué causa el tétanos?

Causas del tétanos

La causa del tétanos es Clostridium tetani (género Clostridium, familia Basillaceae), un bacilo grampositivo grande, politrico, con más de 20 flagelos y anaerobio estricto. Al acceder al oxígeno, forma esporas. Durante su vida, produce tres sustancias tóxicas y posee antígenos flagelares (H-Ag) y somáticos (O-Ag). Según el antígeno flagelar, se distinguen 10 serovares del patógeno. La patogenicidad del patógeno y todas las manifestaciones clínicas de la enfermedad se asocian con la tetanospasmina, un polipéptido de 150 kDa, el veneno más potente, superado solo por la toxina botulínica.

Las esporas del bacilo del tétanos son extremadamente resistentes a factores físicos y químicos. En estado seco, mueren a una temperatura de 155 °C después de 20 minutos, y en una solución de cloruro de mercurio al 1 % permanecen viables de 8 a 10 horas. La forma vegetativa del patógeno es inestable en el medio ambiente.

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Patogenia del tétanos

Al penetrar en el organismo a través de daños en la cubierta externa, las esporas del patógeno permanecen en el punto de entrada. En presencia de condiciones anaeróbicas (tejido necrótico, coágulos sanguíneos, isquemia, cuerpos extraños, flora consumidora de oxígeno) y la ausencia de un nivel suficiente de protección inmunitaria, las esporas germinan en formas vegetativas. Después de esto, comienza la producción intensiva de exotoxina tetánica. La toxina se propaga por todo el cuerpo por vías hematógenas, linfógenas y perineurales y se fija firmemente en el tejido nervioso. Bloquea selectivamente el efecto inhibidor de las interneuronas sobre las neuronas motoras, principalmente en las células motoras de las astas anteriores de la médula espinal. Los impulsos que surgen espontáneamente en las neuronas motoras se conducen libremente a los músculos estriados, causando su tensión tónica.

Cabe destacar que, en primer lugar, se produce la contracción de los músculos estriados, que, por un lado, están más cerca del lugar de la lesión y, por otro, son relativamente fuertes (por unidad de área) en el cuerpo humano (músculos masticatorios y faciales). Además, el bloqueo de las neuronas de la formación reticular del tronco encefálico contribuye a la inhibición del sistema nervioso parasimpático, lo que provoca la activación del sistema nervioso simpático, lo que a su vez provoca un aumento de la temperatura corporal, hipertensión arterial y sudoración intensa, incluso deshidratación.

La tensión muscular constante se combina con trastornos de la microcirculación. Se genera un círculo vicioso: la acidosis metabólica y los trastornos de la microcirculación conducen al desarrollo de convulsiones, y el síndrome convulsivo, a su vez, agrava la acidosis metabólica y los trastornos de la microcirculación. Si el paciente no fallece en el punto álgido de un ataque convulsivo por paro respiratorio o cardíaco, con la evolución de la enfermedad, las causas de muerte pueden ser el efecto directo de la toxina en los centros respiratorio y vasomotor, en combinación con trastornos metabólicos profundos, así como complicaciones purulentas-sépticas.

Epidemiología del tétanos

El origen del patógeno son muchas especies animales, especialmente rumiantes, en cuyo tracto digestivo se encuentran esporas y formas vegetativas. El patógeno también puede detectarse en el intestino humano. Cuando las esporas del bacilo del tétanos penetran en el suelo con los excrementos, permanecen allí durante años y, en condiciones favorables de temperatura, ausencia de oxígeno o su consumo por la flora aeróbica, germinan, lo que conduce a la acumulación de esporas. El aumento de la población del patógeno en el suelo es especialmente característico de los países tropicales. Por lo tanto, el suelo actúa como reservorio natural del patógeno.

La infección se produce cuando las esporas penetran en los tejidos a través de heridas, especialmente metralla, lesiones domésticas, industriales y agrícolas, junto con partículas de tierra y cuerpos extraños. En tiempos de paz, la causa más común de infección son las lesiones leves en las piernas y, en países en desarrollo, la herida umbilical en recién nacidos. El tétanos puede desarrollarse tras quemaduras, congelación, abortos extrahospitalarios, operaciones, partos, diversos procesos inflamatorios, úlceras tróficas y tumores en descomposición. El tétanos en tiempos de guerra se asocia con heridas extensas. En ocasiones, no se puede determinar el punto de entrada de la infección (tétanos criptogénico).

La susceptibilidad al tétanos es alta. En países de clima templado, se observa estacionalidad estival (daños agrícolas).

No se desarrolla inmunidad post-infección.

La enfermedad se registra en todas las regiones del mundo. La tasa de incidencia anual depende en gran medida de la cobertura de vacunación de la población, así como de la prevención de emergencias, y alcanza entre 10 y 50 casos por cada 100.000 habitantes en los países en desarrollo. La mayor parte de las personas infectadas en estos países son recién nacidos y lactantes. Hasta 400.000 recién nacidos mueren anualmente. En los países desarrollados, donde la vacunación masiva comenzó en la década de 1950, la tasa de incidencia es casi dos órdenes de magnitud menor. Los pacientes no representan un peligro epidemiológico.

Se observa una mayor tasa de incidencia en climas cálidos y húmedos, lo que se asocia con una cicatrización lenta de las heridas, una mayor contaminación del suelo con el patógeno y la costumbre generalizada en varios países de tratar la herida umbilical con tierra o excrementos de animales.

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