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¿Qué causa la enfermedad de Lyme (borreliosis de Lyme)?
Último revisado: 04.07.2025
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Causas de la enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme es causada por una espiroqueta gramnegativa del complejo Borrelia burgdorferi: nsu lato, de la familia Spirochaetaceae, género Borreliae. B. burgdorferi es la espiroqueta de mayor tamaño de la familia Borrelia: mide entre 10 y 30 μm de longitud y entre 0,2 y 0,25 μm de diámetro. Se desplaza activamente gracias a sus flagelos. La célula microbiana consta de un cilindro protoplásmico rodeado por una membrana celular de tres capas que contiene LPS termoestables con propiedades endotóxicas. Existen tres grupos de antígenos de Borrelia: de superficie (OspA, OspB, OspD, OspE y OspF), flagelar y citoplasmático.
Las Borrelia se cultivan en un medio nutritivo líquido especialmente creado, enriquecido con aminoácidos, vitaminas, albúmina de suero bovino y de conejo y otras sustancias (medio BSK).
Se han aislado más de diez grupos genómicos de Borrelia pertenecientes al complejo Borrelia burgdorferi sensu lato mediante métodos de genética molecular. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii y B. afzelii son patógenas para el ser humano. La división del patógeno en grupos genómicos tiene relevancia clínica. Así, B. burgdorferi sensu stricto se asocia con daño articular predominante, B. garinii con el desarrollo de radiculitis venosa y B. afzelii con lesiones cutáneas.
Las Borrelias son inestables en el medio ambiente: mueren al secarse, sobreviven bien a bajas temperaturas, a una temperatura de 50 °C mueren en 10 minutos, y mueren bajo la influencia de la radiación ultravioleta.
[ Patogenia de la enfermedad de Lyme (borreliosis de Lyme)
Desde el lugar de la picadura, la borrelia penetra la piel con la saliva de la garrapata, provocando el desarrollo de un eritema anular migratorio. Tras la multiplicación del patógeno en la zona de entrada, se produce una diseminación hematógena y linfática a los ganglios linfáticos, los órganos internos, las articulaciones y el sistema nervioso central. En este caso, se observa la muerte parcial de la borrelia con la liberación de endotoxina, lo que causa intoxicación (malestar general, cefalea, pérdida de apetito, fiebre).
B. burgdorferi estimula la producción de diversos mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNF-α) implicados en el desarrollo de la artritis de Lyme. Se cree que las reacciones autoinmunes intervienen en la patogénesis de la neuroborreliosis. Los procesos asociados con la acumulación de inmunocomplejos específicos que contienen antígenos de espiroquetas en la membrana sinovial de las articulaciones, la dermis, los riñones y el miocardio son de gran importancia. La respuesta inmunitaria en los pacientes es relativamente débil. En las primeras etapas de la enfermedad, comienza a producirse IgM, cuyo nivel máximo alcanza su nivel máximo entre la tercera y la sexta semana de la enfermedad. La detección de IgG se produce más tarde; su concentración aumenta entre 1,5 y 3 meses después del inicio de la enfermedad.
Epidemiología de la enfermedad de Lyme
La distribución geográfica de la enfermedad de Lyme es similar a la de la encefalitis transmitida por garrapatas, que puede provocar una infección simultánea con dos patógenos y el desarrollo de una infección mixta.
El reservorio del patógeno son roedores similares a ratones, animales salvajes y domésticos (aves), que propagan garrapatas infectadas durante sus vuelos migratorios. Borrelia se transmite a los humanos a través de la picadura de garrapatas ixódidas: I. nanus e I. persukatus en Europa y Asia; I. scapularis e I. pacificus en Norteamérica.
Las garrapatas pueden atacar a los humanos en todas las etapas de su ciclo vital: larva → ninfa → imago. Se ha establecido la posibilidad de transmisión transovárica y transfásica del patógeno en garrapatas.
La estacionalidad de la enfermedad, que se presenta entre primavera y verano, se debe al período de actividad de las garrapatas (mayo-septiembre). La susceptibilidad natural de las personas es prácticamente absoluta. Se registran casos en todos los grupos de edad. La población adulta en edad laboral se enferma con mayor frecuencia.
La inmunidad postinfección no es estéril, es posible la reinfección.