¿Cuáles son las causas de la salmonelosis?

Causas de la salmonelosis

Según la estructura del antígeno O, la salmonela se divide en los grupos A, B, C, D, E, etc., y, según el antígeno H flagelar, en serovares. Existen alrededor de 2000 serovares. Se han aislado más de 700 en humanos. Se han registrado más de 500 en nuestro país. Entre ellos, predominan las salmonelas de los grupos B, C y D. E: Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum y S. choleraesuis.

Patogenia de la salmonelosis

El desarrollo del proceso infeccioso depende en gran medida del mecanismo de infección (alimento, contacto, etc.), la magnitud de la dosis infecciosa y el grado de patogenicidad del patógeno, la defensa inmunitaria del macroorganismo, la edad, etc. En algunos casos, la infección intestinal progresa rápidamente, con el desarrollo de choque endotóxico, toxicosis grave con exicosis o un proceso infeccioso generalizado (formas sépticas) y con bacteriemia significativa (formas similares a la fiebre tifoidea), mientras que en otros, se presentan formas latentes, subclínicas o portador bacteriano. Independientemente de la forma de la enfermedad, el principal proceso patológico se desarrolla en el tracto gastrointestinal, principalmente en el intestino delgado.

• Las bacterias vivas se destruyen en las secciones superiores del tracto gastrointestinal (en el estómago, intestino delgado), lo que resulta en la liberación de una gran cantidad de endotoxinas, que, al ser absorbidas en la sangre, causan el síndrome tóxico ("fase de toxemia"), que determina el cuadro clínico del período inicial de la enfermedad.
• Si la bacteriólisis es insuficiente y los factores de protección no específica del tracto gastrointestinal son imperfectos (niños pequeños, recién nacidos, individuos debilitados, etc.), la salmonela ingresa libremente al intestino delgado y luego al intestino grueso, donde ocurre la localización primaria del proceso patológico ("fase enteral").

Poseyendo una pronunciada invasividad y citotoxicidad para el epitelio intestinal y, en mayor medida, para el tejido subyacente, la salmonela no solo es capaz de colonizar inicialmente la superficie epitelial, sino que también puede penetrar (como parte de vacuolas similares a fagosomas) en células epiteliales, en la placa propia de la membrana mucosa, en macrófagos y multiplicarse en ellos. La colonización del epitelio tanto del intestino delgado como del grueso, la reproducción de la salmonela en células epiteliales (y en macrófagos) conducen al adelgazamiento, fragmentación y rechazo de las microvellosidades, la destrucción de los enterocitos y el desarrollo de una pronunciada inflamación catarral y granulomatosa, que sirve como el principal mecanismo patogénico para el desarrollo del síndrome diarreico (enteritis o enterocolitis).

• Dependiendo del estado del sistema inmunitario y, en primer lugar, del vínculo celular inmunitario, así como de otros factores de protección inespecífica, se produce un proceso inflamatorio local o una ruptura de las barreras intestinal y linfática, dando inicio a la siguiente etapa del proceso infeccioso (fase de bacteriemia). A través del torrente sanguíneo, la salmonela penetra en diversos órganos y tejidos, donde también puede multiplicarse (localización secundaria) con el desarrollo de granulomas linfohistiocíticos y epitelioides en las células y la formación de focos sépticos (meningitis, endocarditis, osteomielitis, peritonitis, etc.) (forma séptica).

Como resultado de un síndrome diarreico intenso, vómitos repetidos y otros factores, se desarrolla un síndrome de toxicosis con exicosis, así como trastornos hemodinámicos, incluyendo alteraciones de las funciones cardiovascular, del sistema nervioso central y autónomo, y del metabolismo, con supresión de la función renal, hepática y, a menudo, de la corteza suprarrenal. El desarrollo de toxicosis con exicosis agrava el proceso infeccioso subyacente y, a menudo, puede ser la causa de un desenlace desfavorable.

El parasitismo intracelular de salmonela en las células epiteliales intestinales (incluidos los macrófagos) determina la posibilidad de su persistencia a largo plazo en el organismo, la aparición de exacerbaciones y recaídas, así como la formación de excreción bacteriana a largo plazo y una baja eficacia de la terapia con antibióticos.