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Los rabdovirus son agentes causantes de la rabia y la estomatitis vesicular
Último revisado: 04.07.2025
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La rabia es una enfermedad infecciosa aguda causada por un rabdovirus que se produce cuando una persona es mordida por un animal enfermo o cuando la saliva de un animal enfermo entra en contacto con piel o mucosas dañadas. Esta infección del sistema nervioso central es casi siempre mortal.
Las primeras menciones de una enfermedad transmitida por la mordedura de un perro, con una descripción muy similar a la de la rabia, se encuentran en tablillas de arcilla cuneiformes de la antigua Mesopotamia, que datan del tercer milenio a. C. El virus fue aislado y atenuado mediante pases en el cerebro de un conejo en 1882 por I. Pasteur.
La estomatitis vesicular, una enfermedad benigna que afecta a caballos, ganado vacuno y cerdos, y a veces a humanos, también es causada por un rabdovirus. Este virus es poco patógeno para los humanos y se ha estudiado mejor que todos los rabdovirus.
[ Ciclo vital
Los rabdovirus son una familia que incluye tres géneros: vesiculovirus (10 virus de mamíferos, siendo el típico el virus de la estomatitis vesicular o VSV); yssavirus (6 virus serológicamente relacionados, siendo el típico el virus de la rabia); sigmavirus (siendo el único representante el virus sigma-Drosophila). Seis virus que causan enfermedades en peces y 13 virus que afectan a las plantas permanecen sin clasificar. Los rabdovirus se caracterizan por un virión en forma de bastón o bala: 60-400 nm de largo y 60-85 nm de ancho. Las partículas están rodeadas por una membrana lipídica de dos capas con espigas protuberantes de 10 nm de largo y 3 nm de ancho. Bajo la membrana hay una ribonucleocápside con un tipo de simetría helicoidal, en la que las rayas son visibles bajo un microscopio electrónico. El genoma de los rabdovirus está representado por una molécula de ARN lineal monocatenario negativo no fragmentado con un peso molecular de 3,8 MDa; se han encontrado cinco genes que codifican la síntesis de proteínas estructurales y se ha determinado el orden de su disposición. En el extremo 3' está el gen de la proteína N de la nucleocápside (50 kDa). Le sigue el gen de la proteína NSV (30 kDa), uno de los componentes de la transcriptasa viral, que forma parte de la nucleocápside. El siguiente gen codifica la proteína matriz M (30 kDa) y recubre la membrana lipídica bicapa desde el interior. A continuación viene el gen de la proteína G (65 kDa), la glucoproteína externa de la supercápside viral. En el extremo 5' está el gen del componente de alto peso molecular de la transcriptasa viral, la proteína L (160 kDa).
La interacción de los rabdovirus con las células y su reproducción se produce según el siguiente esquema: adsorción del virus en la célula (glicoproteína G); penetración en la célula por endocitosis; fusión con la membrana del lisosoma; desproteinización del virus. Bajo la acción de la transcriptasa del virión (ARN polimerasa), se forma ARNc, que sirve de matriz para la síntesis de ARNv y realiza la función del ARNm. A continuación, se sintetizan proteínas específicas del virus en los ribosomas de la célula huésped. Las proteínas M y G se incrustan en la membrana plasmática. La nucleocápside formada durante la interacción del ARNv con las proteínas N, L y NS, al atravesar la membrana, está envuelta por una supercápside. El virión maduro se separa de la célula por gemación.
El virus de la rabia es muy similar al virus de la estomatitis vesicular en cuanto a su estructura y características de reproducción intracelular. Una característica importante de estos virus es la marcada inhibición de los procesos de biosíntesis de proteínas en la célula huésped al bloquear el inicio de la traducción. Existen varias serovariantes del virus de la estomatitis vesicular que difieren en la proteína G, que también es un antígeno protector.
Los virus se reproducen bien en embriones de pollo, células renales de hámster recién nacido y en cultivos celulares diploides humanos. En cultivos celulares, el virus de la estomatitis vesicular suele causar efectos citopáticos y muerte celular, y en ocasiones simplastogénesis.
El virus de la rabia tiene una amplia gama de huéspedes. Todos los animales de sangre caliente son sensibles a él. El grado de patogenicidad de las diferentes cepas del virus de la rabia varía según el animal. En algunas especies de murciélagos, el virus se ha adaptado únicamente a las glándulas salivales, sin causar síntomas de enfermedad; la infección en otros animales siempre es mortal.
Las cepas del virus de la rabia que circulan en la naturaleza entre los animales se denominan cepas callejeras. Causan enfermedades con un periodo de incubación bastante largo y suelen formar cuerpos de inclusión específicos en el citoplasma de las células. Los animales infectados pueden experimentar un largo periodo de agitación y agresividad. El virus puede penetrar las glándulas salivales y el sistema nervioso central. Los sucesivos pasajes en el cerebro de los conejos conducen a la formación de un virus fijado que no puede reproducirse en ninguna otra célula, excepto en las nerviosas. El virus fijado se reproduce rápidamente, el periodo de incubación es corto y rara vez se encuentran inclusiones en las células. Este virus es patógeno únicamente para los conejos.
El virus de la rabia no es muy estable en el ambiente externo; se inactiva rápidamente al exponerse a los rayos ultravioleta o la luz solar. Al hervirse, muere a los 2 minutos, y a 60 °C, a los 5 minutos. Se inactiva rápidamente con soluciones de lisol, cloramina, fenol, disolventes grasos y tripsina. En cadáveres de animales, especialmente a bajas temperaturas, sobrevive hasta 4 meses.
Epidemiología de la rabia
La rabia es una enfermedad zoonótica típica. La principal fuente y reservorio del virus son los carnívoros salvajes y domésticos: perros, gatos, lobos, chacales, zorros, zorrillos, mangostas y murciélagos. La enfermedad suele transmitirse por mordedura o al babear sobre piel o mucosas dañadas, ya que el virus se multiplica en las glándulas salivales del animal. Un animal enfermo es contagioso no solo durante la enfermedad, sino también durante el periodo de incubación, de 2 a 3 días, a veces más, antes de que aparezcan los primeros síntomas.
Síntomas de la rabia
La reproducción primaria del virus de la rabia ocurre en el tejido muscular cerca de las vías de entrada. Posteriormente, el patógeno penetra en los receptores de los nervios sensoriales periféricos y entra al sistema nervioso central a través del endoneuro de las células de Schwann o los espacios perineurales. Allí, el virus se reproduce en las neuronas del hipocampo, el bulbo raquídeo, los nervios craneales y los ganglios simpáticos, causando cambios inflamatorios, distróficos y necróticos en el sistema nervioso. Durante este período, el virus también se reproduce en las células de las glándulas salivales.
El período de incubación más corto ocurre en las mordeduras en la cabeza y las manos, y más largo en las mordeduras en las extremidades inferiores; en general, varía de 8 a 90 días. Se distinguen tres etapas en el desarrollo de la enfermedad: precursoras (depresión), excitación y parálisis. Inicialmente, aparecen ansiedad, miedo, inquietud y sensaciones desagradables en la zona de la mordedura. Después de 1 a 3 días, se presenta excitación intensa, espasmos de los músculos respiratorios y de la deglución, e hidrofobia pronunciada (hidrofobia es el segundo nombre de esta enfermedad). La agresión y las alucinaciones auditivas y visuales son características de este período. Posteriormente, se desarrolla parálisis y, 5 a 7 días después del inicio de la enfermedad, se produce la muerte por parálisis de los centros cardíaco o respiratorio.
Diagnóstico de laboratorio de la rabia
La rabia se diagnostica mediante métodos virusoscópicos, biológicos y serológicos. El tejido cerebral (corteza cerebral y cerebelo, asta de Amón, bulbo raquídeo) y el tejido de las glándulas salivales se examinan en cortes histológicos o frotis de animales y humanos muertos. Se encuentran inclusiones eosinofílicas específicas (cuerpos de Babesh-Negri) en las células piramidales del tejido cerebral. Se localizan en el citoplasma cerca del núcleo y son cúmulos de nucleocápsides virales. Su aparición se debe a la difícil maduración de los viriones en las células nerviosas. Los cuerpos de Babesh-Negri se detectan mediante métodos de tinción especiales (Romanovsky-Giemsa, Mann, Turevich, Muromtsev, etc.). Tienen una estructura granular característica con gránulos basófilos sobre un fondo acidófilo, su tamaño es de 4-10 μm. La desventaja de este método es que solo puede utilizarse tras la muerte de una persona o animal.
El antígeno viral se puede detectar en las mismas preparaciones utilizando una reacción de inmunofluorescencia directa o indirecta.
El virus de la rabia puede aislarse de la saliva de personas o animales enfermos, así como de material fresco de autopsia (tejido cerebral, tejido de la glándula salival submandibular) mediante la infección intracerebral de ratones blancos, conejos o hámsteres (por vía intramuscular). Los animales desarrollan parálisis seguida de muerte. El cerebro de un animal muerto debe examinarse para detectar cuerpos de Babes-Negri o antígeno viral mediante inmunofluorescencia.
Los anticuerpos se pueden detectar en individuos vacunados mediante neutralización, fijación del complemento, inmunofluorescencia y reacciones inmunoabsorbentes (RIM e IFM).
Prevención y tratamiento específico de la rabia
La prevención de la rabia consiste en combatir la rabia en animales y prevenir el desarrollo de la enfermedad en personas mordidas o lamidas por un animal enfermo. El programa de eliminación de la rabia en animales terrestres debe contemplarse en dos aspectos:
- erradicación de la rabia canina urbana y
- Mejora de los focos naturales de infección de la rabia.
La experiencia de muchos países demuestra de forma convincente la posibilidad de controlar las epizootias urbanas mediante el registro y la inmunización de perros. Sin embargo, para la eliminación completa de la infección por rabia, es necesario mejorar sus focos naturales, y el exterminio de carnívoros salvajes solo ofrece un resultado temporal y local, y amenaza con el desarrollo de consecuencias ambientales indeseables. En el extranjero, ya existe una amplia experiencia positiva en la prevención de la rabia en animales salvajes (zorros, mapaches) alimentándolos con cebos que contienen la vacuna. Las vacunas antirrábicas orales se consideran muy prometedoras en este sentido: una vacuna viva modificada de virión completo a partir de cepas vacunales atenuadas (SAD-Bern, Vnukovo-32) y una vacuna oral recombinante genéticamente modificada que utiliza el virus vaccinia como vector y expresa el gen de la proteína G del virus de la rabia.
En caso de mordeduras o babeo, es necesario lavar a fondo la herida o la piel en el punto de contacto con la saliva con agua jabonosa, cauterizar la herida con una solución alcohólica yodada e iniciar la profilaxis específica con una vacuna antirrábica y gammaglobulina antirrábica. En lugar de la vacuna Fermi altamente reactogénica utilizada anteriormente (obtenida a partir de tejido cerebral de ovejas infectadas con un virus fijo), ahora se recomienda para la prevención de la enfermedad una vacuna antirrábica de cultivo inactivado, elaborada a partir de un cultivo celular infectado con un virus de la rabia atenuado (cepa Vnukovo-32). La vacunación terapéutica y profiláctica de emergencia se realiza con una vacuna o una vacuna en combinación con gammaglobulina antirrábica, según los esquemas especificados en las instrucciones de uso. El esquema de vacunación se determina en función de la gravedad de la mordedura, su localización, el tiempo transcurrido desde la mordedura, la información sobre el animal mordedor y otras circunstancias.