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Rabdovirus: patógenos de la rabia y la estomatitis vesicular
Último revisado: 23.04.2024
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La rabia, una enfermedad infecciosa aguda causada por un rabdovirus, ocurre cuando una persona muerde a un animal enfermo o cuando se trata de la piel dañada o la membrana mucosa de la saliva de un animal enfermo. Esta infección del sistema nervioso central casi siempre termina siendo letal.
La primera mención de una enfermedad transmitida a través de la mordida de un perro y muy similar a la rabia descrita en la descripción se encuentra en las tabletas de arcilla cuneiforme de la antigua Mesopotamia que data del tercer milenio antes de Cristo. E. El virus fue aislado y atenuado por pases en el cerebro del conejo en 1882 por I. Pasteur.
La estomatitis vesicular, una enfermedad de los caballos, el ganado y los cerdos, a veces las personas, que fluye en ellos de forma benigna, también es causada por un rabdovirus. Para los humanos, este virus es levemente patógeno. Se estudia mejor que todos los rabdovirus.
[Ciclo de vida
Los rabdovirus son una familia en la que hay 3 géneros: Vesiculovirus (10 virus de mamíferos, virus típico de la estomatitis vesicular o Fuerza Aérea); yssavirus (6 virus serológicamente relacionados, típico - virus de la rabia); Sigmavirus (el único representante es el virus sigma-drosofil). No clasificados son 6 virus que causan enfermedades de peces y 13 virus que dañan las plantas. Los rabdovirus se caracterizan por un virión en forma de bala o en forma de bala: una longitud de 60-400 nm, un ancho de 60-85 nm. Las partículas están rodeadas por un caparazón similar a una membrana lipídica de dos capas con espinas salientes de 10 nm de largo y 3 nm de ancho. Debajo de la membrana está la ribonucleocapsid, que tiene un tipo de simetría en espiral, en la que las bandas de electrones son visibles. El genoma de los rabdovirus está representado por una molécula de ARN no fragmentada lineal monocatenaria negativa con un peso molecular de 3,8 MD; Se encontraron cinco genes que codifican la síntesis de proteínas estructurales y se determinó el orden de su ubicación. El gen de la proteína de la nucleocápside N (50 kD) se encuentra en el extremo 3 '. Le sigue el gen de la proteína NSV (30 kD), uno de los componentes de la transcriptasa viral, que es parte de la nucleocápside. El siguiente gen codifica la proteína matricial M (30 kD) y el revestimiento de la membrana lipídica bicapa desde el interior. Sí, hay un gen para la proteína G (65 kD), una glicoproteína externa de la supercápsida del virus. En el extremo 5 'hay un gen del componente de alto peso molecular de la transcriptasa viral - proteína L (160 kD).
Interacción rhabdovirus con las células y la reproducción son como sigue: Adsorción de virus por célula (G glicoproteína) - la penetración en la célula por endocitosis - fusión de la membrana con los lisosomas - virus desproteinización. Bajo el efecto de virión transcriptasa (ARN polimerasa) está formado cRNA sirve como molde para la síntesis de ARNv y ARNm realiza función. Además, las proteínas específicas de virus se sintetizan en los ribosomas de la célula huésped. Las proteínas M y G se insertan en la membrana plasmática. Formado por la interacción de ARNv con las proteínas N, L y nucleocápside NS, que pasa a través de la membrana, envuelta por una supercápside. El virión maduro se separa de la célula mediante la gemación.
El virus de la rabia en la estructura y características de la reproducción intracelular es muy similar al virus de la estomatitis vesicular. Una característica importante de estos virus es la pronunciada inhibición de la biosíntesis de proteínas en la célula huésped al bloquear el inicio de la traducción. Hay varias serovariantes de virus de la estomatitis vesicular, que difieren en la proteína G, que también es un antígeno protector.
Los virus se multiplican bien en embriones de pollo, células de riñón de hámsteres recién nacidos y en cultivos de células diploides humanas. En los cultivos celulares, el virus de la estomatitis vesicular generalmente causa un efecto citopático y muerte celular, a veces una formación de simples.
El virus de la rabia tiene una amplia gama de huéspedes. Todos los animales de sangre caliente son sensibles a ella. El grado de patogenicidad de diferentes cepas de virus de la rabia para diferentes animales no es el mismo. En algunas especies de murciélagos, el virus se adaptó solo a las glándulas salivales, sin causar signos de enfermedad; la infección de otros animales siempre conduce a la muerte.
Las cepas de virus de la rabia que circulan en la naturaleza en los animales se llaman cepas callejeras. Causan enfermedades con un período de incubación bastante largo y generalmente forman inclusiones corporales específicas en el citoplasma de las células. Los animales infectados pueden tener un largo período de excitación y agresión. El virus puede penetrar en las glándulas salivales y el sistema nervioso central. Pases consecutivos en los cerebros de los conejos conducen a la formación de un virus fijo que no puede reproducirse más tarde en ninguna célula que no sea la nerviosa. El virus fijo se multiplica rápidamente, el período de incubación es corto, las inclusiones en las células rara vez se detectan. Este virus es patogénico solo para conejos.
El virus de la rabia no es muy estable en el entorno externo, se inactiva rápidamente por la acción de los rayos ultravioleta o la luz solar sobre él. Cuando hierve, muere después de 2 minutos, a 60 ° C, después de 5 minutos. Inactivado rápidamente por soluciones de lisol, cloramina, fenol, disolventes de grasa y tripsina. En los cadáveres de animales, especialmente a bajas temperaturas, persiste hasta 4 meses.
Epidemiología de la rabia
La rabia es una zooantropoyesis típica. La principal fuente y reservorio del virus son los carnívoros salvajes y domésticos: perros, gatos, lobos, chacales, zorros, zorrillos, mangostas, murciélagos. La enfermedad generalmente se transmite a través de una mordida o cuando la piel o las membranas mucosas dañadas están inflamadas, ya que el virus se multiplica en las glándulas salivales del animal. Un animal enfermo es contagioso no solo durante la enfermedad, sino también en el período de incubación de 2 a 3 días, a veces más, antes de la aparición de los primeros signos de la enfermedad.
Síntomas de la rabia
La multiplicación del virus de la rabia primaria se produce en el tejido muscular proximal a la puerta de entrada, y después introduce en el receptor de patógenos de endoneurium periférica sensorial del nervio y las células de Schwann o espacios perineurales pierde el SNC. Allí, el virus se multiplica en neuronas del hipocampo, cerebro oblongo, nervios craneales, ganglios simpáticos, causando cambios inflamatorios, distróficos y necróticos en el sistema nervioso. Durante este período, el virus también se multiplica en las células de las glándulas salivales.
El período de incubación más corto ocurre con una mordida de la cabeza y las manos, más prolongada, con una mordida de las extremidades inferiores; en general, varía de 8 a 90 días. En el desarrollo de la enfermedad, se distinguen tres etapas: precursores (depresión), estimulación, parálisis. Primero hay ansiedad, miedo, ansiedad, sensaciones desagradables en el campo de una mordida. Después de 1-3 días, hay una marcada excitación, convulsiones de los músculos respiratorios y deglutorios, hay una pronunciada hidrofobia (la hidrofobia es el segundo nombre de esta enfermedad). Durante este período, la agresividad, las alucinaciones auditivas y visuales son características. Luego se desarrolla la parálisis, y en 5-7 días después del inicio de la enfermedad se produce la muerte por parálisis del corazón o del centro respiratorio.
Diagnóstico de laboratorio de la rabia
El diagnóstico de la rabia se lleva a cabo utilizando métodos viroscópicos, biológicos y serológicos. En los animales muertos y la gente en las secciones histológicas o frotis examinados tejido cerebral (corteza cerebral y el cerebelo, hipocampo, bulbo raquídeo), y el tejido de la glándula salival. Las células piramidales del tejido cerebral exhiben inclusiones eosinofílicas específicos (pantorrilla Babes-Negri) localizados en el citoplasma y alrededor del núcleo es la acumulación de nucleocápsides virales. Su apariencia se debe a la difícil maduración de los viriones en las células nerviosas. El Tauro Babes-Negri se revela mediante métodos especiales de coloración (Romanovsky-Giemsa, Mannu, Turevich, Muromtsev, etc.). Tienen una estructura granular característica con gránulos basófilos en el fondo acidófilo, su tamaño es de 4-10 μm. La desventaja del método es que puede usarse solo después de la muerte de una persona o animal.
El antígeno viral puede detectarse en las mismas preparaciones mediante reacción de inmunofluorescencia directa o indirecta.
Rabia aislado de virus de la saliva maneja pacientes humanos o animales, así como a partir de un material fresco seccionada (tejido cerebral, tejido submandibulares glándulas salivales) por la infección intracerebral de ratones blancos y conejos, hámsters o - por vía intramuscular. En los animales, la parálisis se desarrolla con la muerte posterior. Se debe examinar el cerebro del animal fallecido para detectar terneros Babes-Negri o antígeno viral mediante la reacción de inmunofluorescencia.
Los anticuerpos se pueden detectar en individuos vacunados mediante reacciones de neutralización, fijación del complemento, inmunofluorescencia y reacciones inmunosorbentes (RIM e IFM).
Profilaxis específica y tratamiento de la rabia
La prevención de la rabia es combatir la rabia en los animales y prevenir el desarrollo de la enfermedad en personas que han sido mordidas o mutiladas por animales enfermos. El programa para la eliminación de la rabia en animales terrestres debe considerarse en dos aspectos:
- erradicación de la rabia canina urbana y
- mejora de focos naturales de infección de rabia.
La experiencia de muchos países demuestra la capacidad de controlar epizootia urbana mediante la inscripción y la vacunación de los perros. Sin embargo, para la eliminación completa de la infección rabicheskogo necesaria mejora de sus focos naturales, y el exterminio de los carnívoros salvajes que sólo da resultados temporales y locales y pone en peligro el desarrollo de las consecuencias medioambientales indeseables. En el extranjero, ya hay una gran cantidad de experiencia positiva de la rabia entre los animales salvajes (zorros, mapaches) alimentándolos con cebos que contienen la vacuna. A muy prometedor en este sentido se consideran vacunas contra la rabia orales: vacunas de virus enteros en vivo modificado a partir de cepas atenuadas de vacunas (SAD Bern Vnukovo-32) y vacuna oral ingeniería genética recombinante utilizando como vector virus vaccinia que expresa el gen de la proteína G de virus de la rabia.
O lame o mordeduras deben estar completamente lavar la herida o la piel en el sitio de contacto con la saliva, agua jabonosa, para cauterizar la herida con una solución de alcohol de yodo e iniciar la prevención específica de la vacuna de la rabia y la globulina de la rabia gamma. En lugar de la vacuna muy reactogénica utilizado anteriormente Fermi (desde el tejido cerebral de ovejas infectadas con virus fijo) se recomienda actualmente para la prevención de la cultivo inactivado rabia enfermedad vacuna contra la rabia, que se hace en el cultivo celular infectado con el virus de la rabia atenuado (cepa Vnukovo-32). Emergencia vacunación terapéutica y profiláctica es la vacuna o vacuna en combinación con globulina gamma de la rabia según los esquemas indicados en las instrucciones para su uso. El esquema de vacunación es determinada por la gravedad de la mordedura, su localización, el tiempo transcurrido después de una picadura, picaduras de información sobre el animal y por otras circunstancias.