Síntomas de la fiebre tifoidea en adultos

La fiebre tifoidea tiene un periodo de incubación de 3 a 21 días, habitualmente de 9 a 14 días, dependiendo de la dosis del agente infeccioso, de su virulencia, de la vía de contagio (más corta en el caso de la transmisión alimentaria y más larga en el caso de la infección a través del agua y contacto directo) y del estado del macroorganismo, tras lo cual aparecen los síntomas de la fiebre tifoidea.

El período inicial de la fiebre tifoidea se caracteriza por el desarrollo gradual o agudo de un síndrome de intoxicación. En la evolución actual, ambas variantes se presentan con casi la misma frecuencia.

En los primeros días, los síntomas de la fiebre tifoidea aumentan gradualmente y los pacientes notan mayor fatiga, aumento de la debilidad, escalofríos, aumento del dolor de cabeza, deterioro o falta de apetito.

La temperatura corporal aumenta gradualmente y entre el quinto y séptimo día de la enfermedad alcanza los 39-40 °C. En caso de inicio agudo, todos los síntomas de fiebre tifoidea e intoxicación se manifiestan plenamente en los primeros dos o tres días, es decir, la duración del período inicial se reduce, lo que provoca errores de diagnóstico y hospitalización tardía.

Al examinar a los pacientes en el período inicial de la enfermedad, se observa cierta inhibición y adinamia. Los pacientes se muestran indiferentes a su entorno y responden a las preguntas con monosílabos, no de inmediato. El rostro está pálido o ligeramente hiperémico, a veces ligeramente pálido. Con una incubación más corta, suele observarse un inicio más violento de la enfermedad.

Los cambios en el sistema cardiovascular durante el período inicial se caracterizan por bradicardia relativa e hipotensión arterial. Algunos pacientes presentan tos o congestión nasal. La auscultación suele revelar respiración dificultosa y sibilancias secas dispersas en los pulmones, lo que indica el desarrollo de bronquitis difusa.

La lengua suele estar engrosada, con marcas de dientes en las superficies laterales. El dorso de la lengua está cubierto por una saburra blanca grisácea masiva; los bordes y la punta están libres de saburra y presentan un color rosado o rojo intenso. La faringe está ligeramente hiperémica. En ocasiones, se observan amígdalas agrandadas e hiperémicas. El abdomen está moderadamente distendido. La palpación de la región ilíaca derecha revela un ruido sordo y de gran calibre en el ciego, así como ruidos de pequeño calibre y dolor a lo largo del íleon terminal, lo que indica la presencia de ileítis. Se detecta un acortamiento del ruido de percusión en la región ileocecal (síntoma de Padalka), causado por hiperplasia y la presencia de mesadenitis. Esto también se evidencia por el síntoma de Sternberg "cruzado" positivo. Las heces tienden al estreñimiento. Al final de la primera semana de la enfermedad, el hígado y el bazo se agrandan y se vuelven accesibles a la palpación.

El hemograma, durante los primeros 2-3 días, se caracteriza por leucocitosis moderada, y a partir del 4.º-5.º día de la enfermedad, se detecta leucopenia con desviación a la izquierda; su grado depende de la gravedad de la enfermedad. Además, se observan aneosinofilia, linfocitosis relativa y trombocitopenia. La VSG está moderadamente aumentada. Estos cambios en el hemograma son consecuencia natural del efecto específico de las toxinas de la salmonela tifoidea en la médula ósea y de la acumulación de leucocitos en las formaciones linfáticas de la cavidad abdominal. Se observa oliguria. Se detectan cambios en el urograma: proteinuria, microhematuria y cilindruria, que se enmarcan en el síndrome de riñón infeccioso-gótico.

Todos los síntomas de la fiebre tifoidea alcanzan su máximo desarrollo al final de la primera o principios de la segunda semana, cuando comienza el pico de la enfermedad. Este período dura desde varios días hasta dos o tres semanas y es el más difícil para el paciente. En la evolución actual, este período es mucho más corto y leve, y se caracteriza por un aumento de la intoxicación, fiebre alta y cambios en el sistema nervioso central. Los pacientes se encuentran en un estado de estupor. En casos graves, no se orientan en el tiempo ni en el espacio, no reconocen bien a los demás, presentan somnolencia durante el día y no duermen por la noche, no se quejan de nada y, en ocasiones, presentan delirios. Estos cambios en el estado neuropsiquiátrico caracterizan el estado tifoideo, que rara vez se encuentra en la evolución actual.

En algunos pacientes, aparecen pequeñas úlceras en los arcos palatinos anteriores durante la segunda semana de la enfermedad (angina de Duguet). La temperatura corporal durante este período se eleva a 39-40 °C y posteriormente puede ser constante o fluctuar.

En el 55-70% de los pacientes con fiebre tifoidea, entre el octavo y décimo día de la enfermedad, aparece un exantema característico en la piel: una roséola de color rojo rosado de 2-3 mm de diámetro, localizada principalmente en el abdomen y la parte inferior del tórax. En casos de erupción cutánea abundante, también afecta las extremidades. La erupción es monomorfa y, por lo general, escasa: el número de elementos rara vez supera los 6-8. La roséola suele elevarse ligeramente por encima del nivel de la piel (roséola elevada) y es claramente visible sobre un fondo pálido. Al presionar o estirar la piel a lo largo de los bordes de la roséola, desaparecen, para luego reaparecer, lo que indica su naturaleza inflamatoria. En las formas graves, la erupción puede adquirir un carácter petequial. La duración de la roséola es de uno a cinco días, con mayor frecuencia de tres a cuatro. Tras la desaparición de la erupción, queda una pigmentación cutánea apenas perceptible. Es característico el fenómeno de la erupción, que se asocia con la bacteriemia en forma de onda. La roséola también puede aparecer en los primeros días del período de recuperación a temperatura normal.

Algunos pacientes presentan el síntoma de Filippovich: coloración amarillenta de la piel de las palmas de las manos y de las plantas de los pies, hipercromía endógena de caroteno de la piel, que se produce debido a que la conversión de caroteno en vitamina A se ve interrumpida como resultado de un daño hepático.

En el punto álgido de la fiebre tifoidea persiste una bradicardia relativa, aparece dicrotía del pulso, la presión arterial y venosa disminuye aún más, la auscultación revela ruidos cardíacos apagados y se escucha un soplo sistólico suave en el vértice y la base del corazón.

En pacientes con fiebre tifoidea, se observa una disminución del tono vascular y, en el 1,4% de los casos, insuficiencia vascular aguda. La taquicardia súbita puede indicar complicaciones, como hemorragia intestinal, perforación intestinal y colapso, y tiene un mal pronóstico.

Los cambios en el sistema respiratorio durante este período se manifiestan mediante bronquitis. También es posible la neumonía, causada tanto por el propio patógeno de la fiebre tifoidea como por la microflora acompañante.

Los cambios en el sistema digestivo alcanzan su máxima gravedad en el punto álgido de la enfermedad. Los labios están secos, a menudo cubiertos de costras y grietas. La lengua está engrosada, densamente cubierta por una saburra gris-marrón, con los bordes y la punta de color rojo brillante con marcas de dientes (lengua tifoidea o frita). En casos graves, la lengua se seca y adquiere un aspecto fuliginoso debido a la aparición de grietas transversales sangrantes. La lengua seca es un signo de daño al sistema nervioso autónomo. El abdomen está hinchado. Se observa retención fecal, en algunos casos líquida, de color verdoso, a veces con aspecto de "sopa de guisantes". Se perciben ruidos y dolor a la palpación de la sección ileocecal del intestino, un síntoma positivo de Padalka. El hígado y el bazo están agrandados. En ocasiones se presenta colecistitis, más frecuente en mujeres.

En el punto álgido de la enfermedad, se observan los siguientes síntomas de fiebre tifoidea: disminución del volumen de orina, proteinuria, microhematuria y cilindruria. Se presenta bacteriuria, que a veces deriva en pielitis y cistitis. En algunos casos, puede presentarse mastitis, orquitis, epididimitis, dismenorrea y, en mujeres embarazadas, parto prematuro o aborto.

Durante el pico de la enfermedad, pueden ocurrir complicaciones peligrosas como perforación de úlceras tifoideas y sangrado intestinal, que ocurren en el 1-8% y el 0,5-8% de los pacientes con fiebre tifoidea, respectivamente.

El período de resolución de la enfermedad no supera una semana y se caracteriza por un descenso de la temperatura, que a menudo se vuelve anfibólica antes de normalizarse, es decir, las fluctuaciones diarias alcanzan los 2,0-3,0 °C. El dolor de cabeza desaparece, el sueño se normaliza, el apetito mejora, la lengua se limpia y humedece, y la diuresis aumenta.

En la evolución moderna de la fiebre tifoidea, la temperatura suele descender con una breve lisis sin fase anfibólica. Sin embargo, una temperatura normal no debe interpretarse como un signo de recuperación. La debilidad, el aumento de la irritabilidad, la inestabilidad mental y la pérdida de peso persisten durante un tiempo prolongado. La fiebre subfebril puede ser consecuencia de trastornos vegetativos-endocrinos. En este período, pueden presentarse complicaciones tardías, como tromboflebitis y colecistitis.

Posteriormente, se restauran las funciones deterioradas y el cuerpo se libera de patógenos. Este es el período de recuperación, que se caracteriza por un síndrome astenovegetativo durante 2 a 4 semanas. Durante este período, entre el 3 y el 5 % de quienes han tenido fiebre tifoidea se convierten en portadores crónicos de la bacteria.

Exacerbaciones y recaídas de la fiebre tifoidea

Durante la fase de remisión de la enfermedad, pero antes de que la temperatura se normalice, pueden presentarse exacerbaciones, caracterizadas por un retraso en el proceso infeccioso: aumento de la fiebre y la intoxicación, aparición de roséola reciente y aumento del tamaño del bazo. Las exacerbaciones suelen ser únicas y, con un tratamiento inadecuado, repetidas. En condiciones de terapia con antibióticos y con la evolución actual de la enfermedad, las exacerbaciones son raras.

Las recaídas, o reaparición de la enfermedad, se presentan con fiebre normal e intoxicación. En las condiciones actuales, la frecuencia de las recaídas ha aumentado, lo que aparentemente puede asociarse con el uso de cloranfenicol, que tiene un efecto bacteriostático, y especialmente glucocorticoides. Los precursores de la recaída son la fiebre subfebril, la persistencia de la hepatoesplenomegalia, la aneosinofilia y los bajos niveles de anticuerpos. El cuadro clínico de la recaída, similar al de la fiebre tifoidea, se distingue por una evolución más leve, un aumento más rápido de la temperatura, la aparición temprana de una erupción cutánea, síntomas menos pronunciados de fiebre tifoidea e intoxicación general. Su duración varía de un día a varias semanas; son posibles dos, tres o más recaídas.

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Clasificación de la fiebre tifoidea

• Por la naturaleza del flujo:
  • típico;
  • atípica (borrada, abortiva, ambulatoria; formas raras: neumotifus, meningotifus, nefrotifus, colotifus, gastroenteritis tifoidea).
• Por duración:
  • picante;
  • con exacerbaciones y recaídas.
• Por severidad del curso:
  • fácil;
  • gravedad moderada;
  • pesado.
• Por la presencia de complicaciones:
  • sin complicaciones;
  • complicado:
    • complicaciones específicas (hemorragia intestinal, perforación intestinal, ISS),
    • inespecíficos (neumonía, paperas, colecistitis, tromboflebitis, otitis, etc.).

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Complicaciones de la fiebre tifoidea

La hemorragia intestinal ocurre con mayor frecuencia al final de la segunda y tercera semana de la enfermedad. Puede ser profusa e insignificante, dependiendo del tamaño del vaso sanguíneo ulcerado, el estado de la coagulación sanguínea, la formación de trombos, la presión arterial, etc. En algunos casos, se asemeja a una hemorragia capilar causada por úlceras intestinales.

Algunos autores señalan que un aumento transitorio de la presión arterial, la desaparición del dicrotismo del pulso, el aumento de la frecuencia cardíaca, la disminución crítica de la temperatura y la diarrea hacen temer una hemorragia intestinal. La hemorragia se ve favorecida por la flatulencia y el aumento del peristaltismo intestinal.

Un signo directo de sangrado es la melena (heces alquitranadas). En ocasiones, se observa sangre escarlata en las heces. Los síntomas generales de sangrado interno son palidez, disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y descenso crítico de la temperatura corporal, acompañados de desmayo y activación del paciente, lo que crea la ilusión de una mejoría. Un sangrado masivo puede provocar un shock hemorrágico, con un pronóstico grave. Debido a la disminución del volumen sanguíneo circulante por el depósito de sangre en los vasos sanguíneos, los pacientes son muy sensibles a la pérdida de sangre, y los síntomas generales de sangrado pueden aparecer con una pérdida de sangre significativamente menor que en personas sanas. El sangrado del colon es el más peligroso. El sangrado puede ser único o repetido, hasta seis veces o más, y debido a trastornos de la coagulación, puede durar varias horas.

Una complicación más grave es la perforación intestinal, que se presenta en el 0,5-8% de los pacientes. Las observaciones muestran que no existe relación entre los cambios anatómicos y la gravedad de la intoxicación, por lo que es difícil predecir el desarrollo de la perforación. Con mayor frecuencia, se produce en la sección terminal del íleon, a una distancia aproximada de 20-40 cm de la válvula ileocecal. Por lo general, se produce una (raramente dos, tres o más) aberturas de perforación, del tamaño de una moneda de dos rublos. Ocasionalmente, la perforación se produce en el intestino grueso, la vesícula biliar y el apéndice vermiforme, cuyo aparato linfático participa activamente en el proceso inflamatorio. Las perforaciones suelen ser únicas, pero también se encuentran perforaciones triples y quíntuples, y son más frecuentes en hombres.

Las manifestaciones clínicas de perforación son dolor abdominal agudo localizado en la región epigástrica ligeramente a la derecha de la línea media, tensión muscular abdominal y síntoma de Shchetkin-Blumberg positivo. El pulso es rápido y débil, el rostro palidece, la piel está cubierta de sudor frío, la respiración es rápida y, en algunos casos, se observa colapso severo. Los signos clínicos más importantes de perforación intestinal son dolor, protección muscular, flatulencia y desaparición del peristaltismo. El dolor, especialmente el "dolor punzante", no siempre es intenso, sobre todo en presencia de fiebre tifoidea, razón por la cual los médicos suelen cometer errores al realizar el diagnóstico.

Los síntomas importantes de la fiebre tifoidea son flatulencia acompañada de hipo, vómitos, disuria y ausencia de matidez hepática. Independientemente de la intensidad del dolor, los pacientes experimentan rigidez muscular local en la región ilíaca derecha, pero a medida que el proceso progresa, la tensión muscular abdominal se vuelve más generalizada y pronunciada.

La perforación intestinal se ve facilitada por flatulencia, aumento del peristaltismo y traumatismo abdominal. También es posible el desarrollo de peritonitis con penetración profunda de úlceras tifoideas, necrosis de ganglios linfáticos mesentéricos, supuración de infarto esplénico y salpingitis tifoidea. La hospitalización tardía y el inicio tardío del tratamiento específico contribuyen al desarrollo de hemorragia intestinal y perforación.

La imagen de perforación y peritonitis en el contexto de la terapia con antibióticos a menudo se borra, por lo tanto, incluso un dolor abdominal leve debe atraer la atención de un médico, y un aumento de la fiebre, intoxicación, flatulencia, taquicardia, leucocitosis sanguínea, incluso en ausencia de síntomas locales, indican el desarrollo de peritonitis.

En el 0,5-0,7% de los pacientes, por lo general, la ISS se desarrolla durante el pico de la enfermedad. El cuadro clínico de la ISS se caracteriza por un deterioro repentino y agudo del estado, escalofríos, hipertermia, confusión, hipotensión arterial, leucopenia y neutropenia. La piel se vuelve pálida, húmeda y fría, la cianosis y la taquicardia aumentan, se desarrolla insuficiencia respiratoria ("shock pulmonar") y oliguria. Se observa azotemia en sangre (aumento de la concentración de urea y creatinina).

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Mortalidad y causas de muerte

Si la fiebre tifoidea se trata con antibióticos, la tasa de mortalidad es inferior al 1%, las principales causas de muerte son la peritonitis y la TSH.