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Síntomas de la enfermedad de Meniere
Último revisado: 23.04.2024
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A pesar de la similitud completa de los síntomas, las causas del yeso endolinfático en cada paciente individual pueden ser diferentes. La enfermedad de Ménière rara vez se ve en la infancia, por lo general se requiere un período de tiempo bastante largo para el desarrollo de la hidropesía endolinfática. En este caso, antes de que ocurra la hidropesía endolinfática, es probable que los factores adversos tengan efectos múltiples o crónicos en la oreja. A pesar de que ambos oídos se ven afectados por los mismos factores y las influencias patógenas, la enfermedad de Meniere generalmente comienza con un lado.
La lesión bilateral se observa en aproximadamente el 30% de los pacientes y, por regla general, la hipertensión intracraneal es característica. Con el desarrollo de cambios unilaterales simultáneos, la hidropesía endolinfática se caracteriza por ser secundaria.
La mayoría de los pacientes informan la aparición de la enfermedad sin ningún precursor. Alrededor del 60% de los pacientes asocian su apariencia con estrés emocional. Por lo general, la enfermedad se inicia con el ataque de vértigo con graves trastornos autonómicos (náuseas, vómitos), que dura desde unos pocos minutos hasta varias horas y generalmente se acompaña de tinnitus y pérdida de audición. Muy a menudo, dicha convulsión va precedida de una sensación de congestión, plenitud en el oído, que dura varios días. El curso clínico de la enfermedad puede variar significativamente, las convulsiones pueden repetirse a diferentes intervalos: de una vez al día a uno en pocos meses.
[Síndrome de Lermuage
El síndrome se define como una de las formas del complejo de síntomas de menor tamaño que ocurre en pacientes con aterosclerosis y algunas otras enfermedades vasculares comunes. Es extremadamente raro Se diferencia de BM por una secuencia de síntomas: primero hay signos de derrota de la cóclea, luego síntomas de disfunción vestibular, después de lo cual la audición vuelve a su estado normal. Esto le dio base al autor que describió este síndrome, para definirlo como "mareo, volver a escuchar".
Se desconocen las causas de la enfermedad, la patogenia se asocia con la hipoxia aguda de las estructuras cocleares causada por el espasmo de la arteria que alimenta el laberinto del oído.
El curso clínico se desarrolla estrictamente de acuerdo con la ley, pasando por dos fases. La primera fase se caracteriza por ataque agudo ocurre coclear disfunción - laberinto arteria rama coclear espasmo que se manifiesta por la aparición súbita de tinnitus severo y pérdida aumentando tipo de percepción rápida en los tonos altos (a diferencia de ataque de la enfermedad de Meniere) audiencia, a veces hasta completar la sordera. En casos raros, se produce un ligero mareo durante este período. El período coclear de un ataque puede durar de varios días a varias semanas. A continuación, en el fondo de fuerte vértigo surge de repente con náuseas y vómitos (segunda fase - vestibular; rama de la arteria laberinto vestibular espasmo), que continúa 1-3 horas después de lo cual los síntomas de tiempo de la disfunción vestibular de pronto desaparecen y el oído volvió a niveles normales. Algunos autores señalan que la crisis podría repetirse varias veces en un oído, o varias veces en uno y otro oído o en ambos oídos al mismo tiempo. Otros autores argumentan que la crisis solo ocurre una vez y nunca se repite. Los síntomas de la enfermedad atestiguan la emergencia aguda de la hipoxia de un laberinto de naturaleza transitoria. Tampoco son dos preguntas: ¿por qué en la mayoría de los casos no surgen las crisis repetidas y, si es vasoconstricción profunda, por qué no observó sus consecuencias como fenómenos de pérdida auditiva neurosensorial?
El diagnóstico al comienzo de la crisis con una cierta probabilidad se basa en la aparición de la primera fase del síndrome; la aparición de la segunda fase y el rápido retorno de la audición a la línea base determinan el diagnóstico final.
El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con la enfermedad de Meniere y aquellos con los que se diferencia la enfermedad de Meniere.
El pronóstico de las funciones auditiva y vestibular es favorable.
El tratamiento es una medicación sintomática, dirigida a normalizar la hemodinámica en el laberinto de la oreja y reducir los signos de la disfunción vestibular.
Etapas clínicas de la enfermedad de Meniere
Según el cuadro clínico, hay tres etapas en el desarrollo de la enfermedad de Meniere.
La etapa I (inicial) se caracteriza por ruidos y oídos que surgen periódicamente, una sensación de congestión o presión, pérdida fluctuante de la audición sensorial. El paciente se ve perturbado por ataques periódicos de mareos sistémicos o oscilaciones con diversos grados de gravedad. El sistema incluye esos mareos, que el paciente describe como un sentido de rotación de los objetos circundantes. Para los mareos no sistémicos se caracteriza por una sensación de inestabilidad, la aparición de "moscas" u oscurecimiento en los ojos. Los ataques de mareos se describen como una sensación de rotación, que dura de varios minutos a varias horas. A veces, tales ataques son precursores o período pródromo. Que se manifiesta por la exacerbación de los síntomas auditivos: a veces los pacientes notan una sensación de congestión o plenitud en el oído durante varios días. La intensidad del mareo alcanza sus valores máximos por lo general en pocos minutos, mientras que se acompaña de una disminución de los síntomas auditivos y autonómicos: náuseas y vómitos.
Después de un ataque, se observa deterioro de la audición, de acuerdo con la audiometría de umbral de tono, principalmente en el rango de frecuencias bajas y medias. En el período de remisión, los umbrales auditivos pueden estar dentro del rango normal. De acuerdo con la audiometría por encima del umbral, se puede determinar el fenómeno del crecimiento acelerado de la intensidad. Cuando se observa ultrasonido lateralización en la dirección del oído afectado. Las pruebas de deshidratación son positivas en un gran porcentaje de casos con cambios en la audición. Con electrochlearography, hay signos de un laberinto hydrops con uno o más criterios. La investigación del estado funcional del analizador vestibular revela hiperreflexia durante el ataque y en el período postprandial temprano,
El estadio II se caracteriza por manifestaciones clínicas pronunciadas. Los ataques adquieren un carácter típico de la enfermedad de Meniere con manifestaciones vegetativas pronunciadas, su frecuencia puede variar de varias veces al día a varias veces al mes. El ruido en los oídos está presente constantemente, a menudo amplificado en el momento del ataque. 8 de esta etapa se caracteriza por la presencia de una congestión permanente en el área del oído afectado: a veces los pacientes describen la sensación de "presión" en la cabeza. Los datos de la audiometría de umbral de tono indican una sordera neurosensorial fluctuante del grado II-III. Puede haber un intervalo hueso-aire en el rango de baja frecuencia. En el período interictal hay una pérdida auditiva persistente. Con la audiometría por encima del umbral, se revela el fenómeno del aumento acelerado de la sonoridad. La presencia de una hidropesía permanente puede determinarse por todos los métodos de investigación: con pruebas de deshidratación, electrosquimioterapia, utilizando un método de diagnóstico por ultrasonido. La investigación del estado funcional del analizador vestibular revela hiporeflexia en el lado del oído que escucha, y durante el ataque - hiperreflexia.
Ni la etapa III, como las reglas, los típicos ataques de mareo, que no siempre son sistémicos, se vuelven más raros, preocupados por una sensación de precariedad, inestabilidad. Hay una disminución en la audición por el tipo neurosensorial de gravedad variable. La fluctuación de la audición es rara,
Con el ultrasonido, como regla, hay lateralización en el oído que escucha o su ausencia. Las gotas de agua del oído interno, como regla, no aparecen durante la deshidratación. Hay una pronunciada opresión o arreflexia de la parte vestibular del oído interno en el lado afectado.