Síntomas de las lesiones del lóbulo occipital

La destrucción de la zona de proyección del analizador (cuneo, giro lingual y secciones profundas del surco calcarino) conlleva la aparición de la hemianopsia epónima. Daños más leves causan hemianopsia incompleta. Los trastornos hemiópicos pueden ser parciales. Así, con daño en el cuneo, solo se pierden los cuadrantes inferiores del campo visual, y los focos en el giro lingual causan hemianopsia en el cuadrante superior.

En las lesiones corticales (occipital), los campos visuales centrales suelen estar preservados, lo que las distingue de las lesiones de las vías visuales (tr. óptico). Las lesiones de las superficies externas de los lóbulos occipitales no provocan ceguera, sino agnosia visual (incapacidad para reconocer objetos por sus imágenes visuales). Las lesiones en el límite del lóbulo occipital con el parietal causan alexia (incapacidad para comprender el lenguaje escrito) y acalculia (dificultad para contar).

Pueden producirse ataxia contralateral (alteración del tracto occipito-ponto-cerebeloso), alteración de los movimientos oculares combinados, cambios en la anchura pupilar y trastornos de la acomodación.

La estimulación de la superficie interna del lóbulo occipital produce sensaciones visuales simples (fotomas): destellos de luz, relámpagos, chispas de colores, etc. Aparecen sensaciones visuales más complejas (como imágenes cinematográficas) cuando se estimulan las superficies externas de los lóbulos occipitales.

Otro trastorno se produce cuando se dañan los lóbulos occipitales: la metamorfopsia (percepción distorsionada de la forma de los objetos visibles: sus contornos parecen quebrados, curvados, demasiado pequeños (micropsia) o, por el contrario, demasiado grandes (macropsia). Lo más probable es que la aparición de estas percepciones distorsionadas dependa de la alteración del funcionamiento conjunto de los analizadores visual y estatocinestésico.

Síndromes de daño local de los lóbulos occipitales

I. Secciones mediales

1. Defectos del campo visual
2. Agnosia visual
3. alucinaciones visuales
4. Alexia sin agrafia
5. Síndrome de Anton (negación de la ceguera)

II. Secciones laterales (convexitales)

1. Alexia con agrafia
2. Violación del nistagmo optocinético
3. Alteración ipsilateral de los movimientos oculares de seguimiento.

III. Fenómenos epilépticos característicos de la localización occipital de los focos epilépticos

I. Secciones mediales.

Las lesiones de los lóbulos occipitales suelen provocar una variedad de alteraciones visuales en forma de defectos del campo visual, que incluyen hemianopsia, agnosia visual ("ceguera cortical") y alucinaciones visuales.

Una lesión extensa de la superficie interna (medial) del lóbulo occipital en la región de las fisuras calcarinas típicamente resulta en la pérdida de los campos opuestos de visión de ambos ojos, es decir, en el desarrollo de una hemianopsia homónima completa. Una lesión local por encima de las fisuras calcarinas, es decir, en la región del cúneo, resulta en una hemianopsia de cuadrante de los cuadrantes inferiores opuestos; con una lesión local por debajo de este surco (gyrus lingualis), se pierden los campos de los cuadrantes superiores opuestos. Incluso lesiones más pequeñas resultan en la aparición de escotomas en los campos opuestos de visión (en ambos campos de visión y en los cuadrantes homónimos). Las sensaciones de color en los campos de visión opuestos se pierden antes, por lo que el estudio de los campos de visión no solo para el blanco, sino también para los colores azul y rojo es de gran importancia en las primeras etapas de algunas enfermedades.

Las lesiones bilaterales de las superficies mediales del lóbulo occipital rara vez conducen a ceguera completa: normalmente se conserva la llamada visión central o macular.

La agnosia visual en su forma expandida es menos común y más típica de las lesiones bilaterales del lóbulo occipital. En este caso, el paciente no está literalmente ciego; ve todos los objetos, pero pierde la capacidad de reconocerlos. La naturaleza de la discapacidad visual en estos casos es bastante variable. Es posible la hemianopsia homónima bilateral. Las pupilas, sus reflejos y el fondo de ojo permanecen normales.

El paciente deja de reconocer lo escrito, es decir, se desarrolla alexia (incapacidad parcial o total para leer). La alexia se presenta en dos formas principales: "alexia pura" (o alexia sin agrafia) y alexia con agrafia. La "alexia pura" se desarrolla con daño en la superficie medial del lóbulo occipital, lo que interrumpe las conexiones de la corteza visual con la región temporoparietal izquierda (dominante). Generalmente, estas lesiones se localizan detrás y debajo del asta posterior del ventrículo lateral. Con "alexia pura", la agudeza visual es normal en la mayoría de los pacientes, aunque puede presentarse hemianopsia de cuadrante o hemianopsia completa. Los estímulos no verbales (cualquier otro objeto o rostro) se pueden reconocer con normalidad. La alexia con agrafia es típica del daño en la superficie convexital del lóbulo occipital, más cerca del lóbulo temporal, y se manifiesta no solo por deterioro de la lectura, sino también por defectos de escritura, que se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con diversas formas de afasia.

Las alucinaciones visuales pueden ser fotomas simples o imágenes visuales más complejas (estas últimas, con mayor frecuencia, con estimulación de las porciones laterales de la corteza del lóbulo occipital) y pueden observarse de forma aislada o como un aura de una crisis epiléptica. La ignorancia o negación (anosognosia) de la ceguera en algunos pacientes con agnosia visual (ceguera cortical) se denomina síndrome de Anton. Los pacientes con síndrome de Anton confabulan su entorno visual y se niegan a reconocer su defecto visual. El síndrome de Anton es más común en la ceguera cortical de génesis vascular.

En general, las causas de ceguera cortical son variadas; se ha descrito en cuadros vasculares (ictus, complicación angiográfica), infecciosas (meningitis, encefalitis), degenerativas (síndrome de MELAS, enfermedad de Leigh, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metacromática, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), inmunes (esclerosis múltiple, panencefalitis esclerosante subaguda), metabólicas (hipoglucemia, intoxicación por monóxido de carbono, uremia, hemodiálisis), tóxicas (mercurio, plomo, etanol), iatrogénicas (vincristina) y otras patologías (fenómeno ictal o postictal transitorio, eclampsia, hidrocefalia, tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, lesión eléctrica, porfiria, edema cerebral).

II. Secciones laterales.

El daño a las secciones laterales (convexitales) del lóbulo occipital también puede ir acompañado de cambios en el nistagmo optocinético y deterioro del seguimiento de los movimientos oculares, lo cual se revela mediante estudios instrumentales especiales. El daño extenso a la corteza occipital con afectación parcial del lóbulo parietal puede conducir a formas especiales de metamorfosis, incluyendo palinopsia (persistencia de una imagen visual), alestesia (orientación errónea de un objeto en el espacio), diplopía o triplopíamonocular, e incluso poliopía (un objeto se percibe como dos o más). En estos casos, también son posibles fenómenos como el deterioro de la memoria para estímulos visuales, el deterioro de la memoria topográfica y problemas en la orientación espacial visual.

La prosopagnosia (dificultad para reconocer rostros) puede ser causada por lesiones occipitoparietales bilaterales. La ataxia óptica unilateral en el lado opuesto a la lesión parietooccipital puede presentarse de forma aislada, sin otros componentes del síndrome de Balint.

La acromatopsia cromática se caracteriza por un deterioro del reconocimiento de los matices de color (daño posterior en el hemisferio derecho).

La lista de los principales síndromes neurológicos asociados con daño en el lóbulo occipital es la siguiente.

Cualquier lóbulo occipital (derecho o izquierdo).

1. Defecto del campo visual homónimo contralateral: escotoma, hemianopsia, hemianopsia de cuadrante.
2. Ataxia óptica unilateral

Lóbulo occipital no dominante (derecho).

1. Agnosia del color
2. Trastornos oculomotores de la mirada (alteración de los movimientos oculares de seguimiento)
3. Deterioro de la orientación visual
4. Deterioro de la memoria topográfica

Lóbulo occipital dominante (izquierdo).

1. Anomia del color (incapacidad de nombrar correctamente un color)
2. Alexia sin agrafia (con daño en las partes posteriores del cuerpo calloso)

Ambos lóbulos occipitales

1. Escotomas bilaterales
2. Ceguera cortical
3. Síndrome de Anton.
4. Síndrome de Balint
5. Varios tipos de agnosia visual (objetos, caras, colores).

III. Fenómenos epilépticos característicos de la localización occipital de los focos epilépticos.

Las convulsiones occipitales se acompañan de imágenes visuales elementales (fotomas) y fenómenos negativos (escotoma, hemianopsia, amaurosis). Las alucinaciones más complejas se asocian con la propagación de la descarga epiléptica a la región parietal o temporal. El parpadeo forzado y rápido al inicio de una convulsión puede ser un signo de un foco epiléptico occipital. En ocasiones, las alucinaciones visuales van seguidas de un giro de la cabeza y los ojos hacia el lado opuesto (afectación de la región parietooccipital contralateral). La propagación de las descargas convulsivas a la región temporal puede dar lugar a convulsiones parciales complejas, y su flujo hacia el lóbulo parietal puede causar diversos fenómenos somatosensoriales. En ocasiones, las descargas convulsivas del lóbulo occipital se propagan a la circunvolución central anterior o a una región motora adicional, con un cuadro clínico correspondiente, lo que dificulta la correcta localización del foco epiléptico.

Se describe una desviación paroxística epiléptica con nistagmo en caso de daño en el lóbulo occipital izquierdo.

De esta manera se producen los siguientes fenómenos epilépticos occipitales:

1. Convulsiones visuales elementales (variante más frecuente) con fotomas o fenómenos visuales negativos.
2. Ilusiones perceptivas (poliopsia, metamorfopsia).
3. Autoscopia.
4. Movimientos versivos de la cabeza y los ojos.
5. Parpadeo rápido forzado.
6. Evolución de crisis parciales simples a otras más complejas (que afectan la corteza somatosensorial, motora primaria o motora suplementaria); generalización secundaria.
7. Desviación oblicua epiléptica de los ojos y nistagmo epiléptico.

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