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Sistema antioxidante del cuerpo
Último revisado: 25.06.2018
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El sistema antioxidante del cuerpo es un conjunto de mecanismos que inhiben la autooxidación en la célula.
La autooxidación no enzimática, si no se limita a un brote local, es un proceso disruptivo. Desde el período de la aparición del oxígeno en la atmósfera, los procariotas necesitaban una protección constante contra las reacciones espontáneas de la descomposición oxidativa de sus componentes orgánicos.
Sistema antioxidante comprende antioxidantes que inhiben la auto-oxidación en una etapa inicial de la peroxidación lipídica (tocoferol, polifenoles) o especies de oxígeno activo (superóxido dismutasa - SOD) en las membranas. Así formada durante la reducción de la partícula con un electrón radicales nssparsnnym tocoferol o polifenoles de ácido ascórbico regenerado contenida en la capa hidrófila de la membrana. La forma oxidada de ascorbato a su vez están glutatión reducido (o ergotioneina) que recibe los átomos de hidrógeno de NADP o NAD. Glutatión Así, la inhibición de la cadena de radical se lleva a (ergotioneína) ascorbato, tocoferol (polifenoles) el transporte de electrones (compuesto de átomos de hidrógeno) de nucleótidos de piridina (NAD y NADP) a SL. Esto garantiza un nivel extremadamente bajo estacionario de estados de lípidos y biopolímeros radicales libres en la célula.
Junto con el sistema de cadena de AB para la inhibición de los radicales libres en las enzimas que intervienen células vivas que catalizan la conversión redox de glutatión y ascorbato - glutatión reductasa y deshidrogenasa, y la escisión de peróxido - catalasa y peroxidasa.
Cabe señalar que el funcionamiento de los dos mecanismos de defensa, la cadena de bioantioxidantes y el grupo de enzimas antiperoxidasa, depende del conjunto de átomos de hidrógeno (NADP y NADH). Este fondo se reabastece en los procesos de oxidación enzimática biológica-deshidrogenación de sustratos energéticos. Por lo tanto, un nivel suficiente de catabolismo enzimático, un estado óptimo del cuerpo, constituye una condición necesaria para la efectividad del sistema antioxidante. A diferencia de otros sistemas fisiológicos (por ejemplo, la coagulación sanguínea u hormonal), incluso una deficiencia a corto plazo del sistema antioxidante no pasa sin dejar rastros: las membranas y los biopolímeros se dañan.
La interrupción de la protección antioxidante se caracteriza por el desarrollo de los radicales libres a los diferentes componentes de las células y los tejidos que componen el miércoles Polivalentes manifestaciones de patología de radicales libres en diferentes órganos y tejidos, las diferentes sensibilidades de la estructura celular de la SR producto indican los órganos de seguridad desiguales y tejidos bioantioxidants, en otras palabras, al parecer, su sistema antioxidante tiene diferencias significativas. A continuación se presentan los resultados de la determinación de los principales componentes del sistema antioxidante en diversos órganos y tejidos, lo que llevó a la conclusión de su especificidad.
Por lo tanto, la función de las células rojas de la sangre es un gran enzimas papel antiperoxide - catalasa, glutation peroxidasa, SOD, mientras que los eritrocitos enzimopaty congénitas se observan a menudo anemia hemolítica. El plasma contiene ceruloplasmina, que tiene actividad SOD, ausente en otros tejidos. Los resultados presentados nos permiten presentar el AS de los eritrocitos y el plasma: incluye tanto el enlace anti-radical como el mecanismo de defensa enzimático. Esta estructura del sistema antioxidante permite inhibir eficazmente lípidos y biopolímeros SRO debido al alto nivel de saturación de glóbulos rojos con oxígeno. El papel esencial en la limitación SRO es jugado por las lipoproteínas - el portador principal del tocoferol, de ellos tocoferol pasa a los eritrocitos al contacto con las membranas. Al mismo tiempo, las lipoproteínas son más susceptibles a la autooxidación.
Especificidad de los sistemas antioxidantes de diferentes órganos y tejidos
El valor de iniciación de la autooxidación no enzimática de lípidos y biopolímeros permite tomar el papel inicial en la génesis de la deficiencia de DP del sistema de defensa antioxidante del organismo. La actividad funcional del sistema antioxidante de diferentes órganos y tejidos depende de una serie de factores. Estos incluyen:
- nivel de catabolismo enzimático (deshidrogenación) - productos de NAD-H + NADPH;
- el grado de gasto de NAD-H y NADP-H en procesos biosintéticos;
- el nivel de reacciones de oxidación enzimática mitocondrial de NADH;
- recepción de componentes esenciales del sistema antioxidante - tocoferol, ascorbato, bioflavonoides, aminoácidos que contienen azufre, ergotioneína, selenio, etc.
Por otro lado, la actividad del sistema antioxidante depende de la severidad de los efectos de los lípidos inductores de S60, con su actividad excesiva, inhibición de la inhibición y un aumento en la producción de PC y peróxidos.
En ciertos órganos de especificidad tisular del metabolismo, prevalecen ciertos componentes del sistema antioxidante. En estructuras extracelulares que no tienen NAD-H y NADP-H, la afluencia de formas reconstituidas de AO-glutatión, ascorbato, polifenoles, tocoferol es importante. Los indicadores del nivel de la provisión de AO del organismo, la actividad de las enzimas antioxidantes y el contenido de los productos de SRT caracterizan integrativamente la actividad del sistema antioxidante del cuerpo como un todo. Sin embargo, estos indicadores no reflejan el estado de la AU en órganos y tejidos individuales, que pueden variar significativamente. Lo anterior nos permite suponer que la localización y el carácter de la patología de radicales libres está predeterminado principalmente:
- características genotípicas del sistema antioxidante en diversos tejidos y órganos;
- la naturaleza del inductor exógeno SR, que actúa durante la ontogenia.
Analizar el contenido de los principales componentes del sistema antioxidante en diferentes tejidos (epitelial, nerviosas, conectivo) puede distinguir diferentes formas de realización de los sistemas de inhibición de CPO tejido (órgano), generalmente coincidiendo con su actividad metabólica.
Eritrocitos, epitelio glandular
En estos tejidos, funciona un ciclo activo de pentosa fosfato y predomina el catabolismo anaeróbico, la fuente principal de hidrógeno para la cadena antirradical del sistema antioxidante y las peroxidasas es NADPH. Sensible a inductores de SRO eritrocitos como portadores de oxígeno.
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Tejido muscular y neuronal
El ciclo de la pentosa fosfato en estos tejidos es inactivo; como fuente de hidrógeno para inhibidores antirradicales, y el NADH formado en los ciclos aeróbico y anaeróbico del catabolismo de grasas y carbohidratos predomina para las enzimas antioxidantes. La saturación de las células con mitocondrias aumenta el peligro de "fuga de O2" y la posibilidad de daño a los biopolímeros.
Hepatocitos, leucocitos, fibroblastos
Se observa un ciclo de pentosa fosfato equilibrado y rutas anabólicas y aeróbicas catabólicas.
Sustancia intercelular del tejido conectivo: plasma sanguíneo, fibras y la sustancia principal de la pared vascular y el tejido óseo. La desaceleración de la CP en la sustancia intercelular es proporcionada principalmente por inhibidores antirradical (tocoferol, bioflavonoides, ascorbato), que causa una alta sensibilidad de la pared del vaso a su insuficiencia. En el plasma sanguíneo, además de ellos, está la ceruloplasmina, que tiene la capacidad de eliminar el radical superoxidación. En la lente, en la que las reacciones fotoquímicas son posibles, además de los inhibidores antirradicales, la actividad de la glutatión reductasa, la glutatión peroxidasa y la SOD es alta.
Las peculiaridades de órganos y tejidos resultantes de los sistemas antioxidantes locales explican las diferencias en las manifestaciones tempranas de empresas conjuntas con diferentes tipos de efectos que inducen SRO.
La importancia funcional desigual de los bioantioxidantes para diferentes tejidos predetermina las diferencias en las manifestaciones locales de su insuficiencia. Solo la inadecuación del tocoferol, el AO lipídico universal de todos los tipos de estructuras celulares y no celulares, se manifiesta por daño temprano en varios órganos. Las manifestaciones iniciales de una empresa conjunta causada por prooxidantes químicos también dependen de la naturaleza del agente. Los datos sugieren que, además de la naturaleza del factor exógeno en la formación de radicales libres patología papel importante debido a características específicas del genotipo y específicos de tejido del sistema antioxidante. En tejidos con oxidación a baja velocidad enzimática biológica, por ejemplo una pared de vaso, de alta antirradical cadena papel ergotioneina - ascorbato (bioflavonoides) - tocoferol, que se representa no sintetiza en los bioantioxidants cuerpo; en consecuencia, la insuficiencia crónica de poli-antioxidantes causa, ante todo, daño al vaso de las venas de la pared. En otros tejidos de rol predominante enzimáticos componentes del sistema antioxidante - SOD, peroxidasas, etc. Por lo tanto, la reducción de los niveles de catalasa en el cuerpo que se caracteriza por patologías periodontales progresivas ..
El estado del sistema antioxidante en diversos órganos y tejidos no sólo depende de su genotipo, pero durante la oncogénesis fenotípicamente - actividad caída geterohronnosgyu en sus diferentes componentes del altavoz causados por la naturaleza del inductor CIO. Así, en las condiciones reales en las combinaciones de diferentes individuales de factores exógenos y endógenos fallo del sistema antioxidante se define como un general mecanismos de radicales libres de las unidades de envejecimiento y de accionamiento privado patología de radicales libres manifiesta en ciertos órganos.
Los resultados de la evaluación de la actividad de los principales enlaces de AS en diversos órganos y tejidos son la base para la búsqueda de nuevos fármacos inhibidores de los lípidos SRO dirigidos a lípidos para la prevención de la patología de radicales libres de una determinada localización. En relación con la especificidad del sistema antioxidante de diferentes tejidos, las preparaciones AO deben realizar los enlaces faltantes de forma diferencial para un órgano o tejido particular.
Se detectó un sistema antioxidante diferente en linfocitos y eritrocitos. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) estudiaron AOS en linfocitos y eritrocitos en 23 sujetos sanos. Se muestra que en los linfocitos y la actividad de glutatión reductasa eritrocitaria fue de 160 y 4,1 unidades / hr, glutatión peroxidasa - 346 y 21 unidades / hora, la glucosa - 6-fosfato - 146 y 2,6 cd / h, catalasa - 164 y 60 unidades / hora, y superóxido dismutasa - 4 y 303 μg / s, respectivamente.