Trasplante de hígado

En 1955, Welch realizó el primer trasplante de hígado en perros. En 1963, un equipo de investigadores dirigido por Starzl realizó el primer trasplante de hígado exitoso en humanos.

El número de trasplantes de hígado ha aumentado de forma constante, con 3450 pacientes operados en Estados Unidos en 1994. La tasa de supervivencia a un año tras un trasplante de hígado electivo en pacientes de bajo riesgo es del 90 %. La mejora en los resultados se debe a una selección más cuidadosa de los pacientes, a mejores técnicas quirúrgicas y manejo postoperatorio, y a la mayor frecuencia de retrasplantes en casos de rechazo. La mejora del tratamiento inmunosupresor también ha tenido un efecto positivo en los resultados quirúrgicos.

El trasplante de hígado es un tratamiento complejo que no comienza ni termina con la cirugía. Solo centros especializados con todas las condiciones necesarias pueden realizarlo.

El paciente y su familia necesitan apoyo psicológico y social. Debe existir un programa para la donación de órganos. Los sobrevivientes necesitan seguimiento de por vida por parte de un hepatólogo y un cirujano, así como tratamiento con medicamentos costosos (inmunosupresores y antibióticos).

Los médicos que atienden a estos pacientes deben estar en contacto con el centro de trasplantes. Deben estar al tanto de las complicaciones tardías, especialmente infecciones, rechazo crónico, complicaciones biliares, linfoproliferativas y otras neoplasias malignas.

No es sorprendente que el costo del trasplante de hígado sea elevado. Los avances técnicos, el aumento del número de equipos de trasplante y el desarrollo de inmunosupresores más económicos pueden reducir el costo del tratamiento. Debería ser comparable al costo del tratamiento en el último año de vida de pacientes que, por alguna circunstancia, no se sometieron a un trasplante de hígado.

La inevitable progresión de la insuficiencia hepática conlleva la necesidad de un trasplante debido a la aparición de complicaciones graves (p. ej., hemorragia gastrointestinal, encefalopatía, coma, uremia) que ponen en peligro la vida del paciente. En la insuficiencia hepática aguda, los métodos de cuidados intensivos permiten una supervivencia del 5 al 20 % de los pacientes. Al mismo tiempo, la tasa de supervivencia general a un año de los receptores de trasplante hepático ortotópico ha alcanzado el 80 % o más. Las tasas de supervivencia a largo plazo también son bastante altas, con una notable mejora en la calidad de vida.

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Cambios fisiopatológicos en la insuficiencia hepática terminal

El hígado tiene numerosas funciones sintéticas y metabólicas, por lo que la fase terminal de la enfermedad afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo.

Los pacientes con insuficiencia hepática terminal se caracterizan por un cuadro de hiperdinámica del sistema cardiovascular, con aumento significativo del gasto cardíaco, taquicardia y disminución de la resistencia vascular periférica total. En enfermedades que alteran la estructura hepática normal, se desarrolla hipertensión portal y se forman extensas colaterales venosas varicosas en la pared abdominal, el epiplón, el espacio retroperitoneal y el tracto gastrointestinal. Además del riesgo significativo de hemorragia varicosa, la extensa red de anastomosis arteriovenosas provoca baja resistencia vascular sistémica y alto gasto cardíaco.

Los pacientes con cirrosis suelen presentar diversos grados de trastornos de la oxigenación, el transporte y la administración. El shunt intrapulmonar, frecuente en pacientes con hepatopatía terminal, produce hipoxemia y se complica con derrames pleurales y atelectasias bilaterales, con aumento de la PIA debido a esplenomegalia y ascitis graves. El shunt intrapulmonar se debe al aumento de las concentraciones de vasodilatadores (glucagón, polipéptido intestinal vasoactivo, ferritina), que desempeñan un papel importante en el desarrollo de la hipoxemia. Con frecuencia se produce retención de gases en la parte inferior de los pulmones y disminución de la relación ventilación-perfusión, con la consiguiente hipoxemia. El aumento de CO y BCC en la cirrosis puede afectar secundariamente al lecho vascular pulmonar, con el consiguiente desarrollo de hipertensión pulmonar.

La patogenia de la retención de líquidos en pacientes con cirrosis es compleja e implica un aumento de la secreción de ADH y una disminución del aporte de filtrado a los segmentos eferentes de la nefrona. Existen numerosos factores neurales, hemodinámicos y hormonales importantes en la patogenia de la retención de sodio en pacientes con cirrosis. A medida que disminuye el volumen efectivo, aumentan los cambios simpáticos, probablemente debido a la estimulación de los receptores de volumen. Esto se acompaña de un aumento de la actividad de la renina, que incrementa la secreción de aldosterona a través del sistema de la angiotensina. El aumento del tono simpático y de la actividad de la aldosterona provoca retención de sodio en los túbulos. Esta retención se agrava por la redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal, que resulta tanto del aumento de la acción vasoconstrictora del sistema nervioso simpático como de la activación del sistema renina-angiotensina. La PG y el sistema calicreína-cinina también participan en la retención de sodio, desempeñando una función compensatoria o neutralizante en el funcionamiento y la circulación renal. Tan pronto como cesa el aumento adicional de la concentración de estas sustancias, se produce una descompensación y se desarrolla una insuficiencia renal de diversa gravedad.

La ascitis se debe a la hipertensión venosa, la disminución de la síntesis proteica y la retención de sodio y líquidos debido a un exceso relativo de aldosterona y vasopresina. El tratamiento suele incluir diuréticos, que a su vez pueden causar alteraciones electrolíticas y acidobásicas, así como una disminución del volumen intravascular. Sin embargo, el tratamiento con diuréticos suele ir acompañado de numerosas complicaciones, como hipovolemia, azoemia y, en ocasiones, hiponatremia y encefalopatía. La hipopotasemia observada en la cirrosis puede deberse a una dieta inadecuada, hiperaldosteronemia y tratamiento con diuréticos. Es evidente que el tratamiento con diuréticos sin un control adecuado del volumen puede reducir el volumen plasmático efectivo, con la consiguiente descompensación renal y síndrome hepatorrenal.

El síndrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes con síntomas clásicos de cirrosis hepática, hipertensión portal y, especialmente, ascitis. Estos pacientes suelen presentar una diuresis normal, pero la orina, incluso concentrada, prácticamente no contiene sodio, y los niveles de creatinina y urea en sangre aumentan progresivamente. De hecho, los parámetros urinarios en pacientes con síndrome hepatorrenal son similares a los de pacientes con hipovolemia. La patogénesis del síndrome hepatorrenal no se comprende completamente, pero se puede asumir que la vasoconstricción de los vasos renales, con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo renal, es el principal factor responsable de su desarrollo. Según algunos investigadores, el síndrome hepatorrenal se desarrolla como resultado de una disminución del volumen plasmático, así como del tratamiento diurético activo, la hemorragia gastrointestinal y la paracentesis. La mayoría de los pacientes con síndrome hepatorrenal fallecen, por lo que es necesario un control cuidadoso del tratamiento diurético y del estado volumétrico para prevenir este síndrome.

En la ictericia con altos niveles de bilirrubina circulante, su efecto tóxico sobre los túbulos renales puede ser la causa del desarrollo de IRA, que a menudo se complica con hipertensión e infección. Los pacientes con cirrosis tienen una capacidad significativamente limitada para movilizar sangre del espacio vascular visceral (incluido el hepático) para aumentar el BCC. Por lo tanto, incluso ante una hemorragia muy moderada, estos pacientes pueden experimentar hipotensión grave con el consiguiente desarrollo de necrosis tubular.

Otras manifestaciones clínicas graves incluyen edema severo, ascitis, trastornos metabólicos, pérdida de peso significativa, picazón en la piel causada por hiperbilirrubinemia alta (hasta 1300 mmol/l), hipoproteinemia, hipoalbuminemia, etc. Las razones para la disminución de la concentración de albúmina son bastante complejas y se asocian principalmente con una violación de la función de síntesis de proteínas, así como con un aumento general en el volumen de líquido en el cuerpo y algunos otros factores.

En la etapa terminal de la cirrosis, el sistema nervioso central se ve afectado y se observa encefalopatía tóxica progresiva, que provoca edema cerebral y la muerte. En pacientes con encefalopatía hepática, las manifestaciones habituales son letargo y trastornos mentales. Estos pacientes presentan un aumento de la concentración de compuestos nitrogenados en sangre, mientras que, en algunos casos, el aumento de la concentración de urea en sangre determina la gravedad de la encefalopatía hepática. Sin embargo, algunos pacientes con encefalopatía hepática no presentan un aumento de la urea en sangre, mientras que otros pacientes con una alta concentración de urea en sangre no presentan signos de encefalopatía.

La insuficiencia hepática fulminante progresa de ictericia a encefalopatía con extrema rapidez, a veces en menos de una semana. En estos pacientes, se desarrolla edema citotóxico en el cerebro, especialmente en la sustancia gris de la corteza. La etiología del edema cerebral no está completamente clara. Es evidente que la urea y la glutamina desempeñan un papel fundamental en la fisiopatología del proceso. Se conoce un posible mecanismo para el aumento de elementos intracelulares osmolarmente activos, que se forman con mayor rapidez que la capacidad del cerebro para adaptarse eliminando iones o moléculas extrañas. El análisis cuidadoso de los cambios en el EEG tiene cierta utilidad para el pronóstico, pero su utilidad terapéutica es limitada hasta que se manifiesta clínicamente un estado epiléptico no convulsivo.

El diagnóstico de un aumento crítico de la presión intracraneal basado en los síntomas clínicos no es fiable. En un paciente comatoso, la aparición de un edema del tronco encefálico (hernia) es extremadamente difícil de detectar. Sin embargo, este importante punto decide esencialmente la posibilidad de un trasplante de hígado en un paciente cuya condición podría haber progresado a trastornos neurológicos estructurales irreversibles.

La mayoría de los pacientes con cirrosis tienen diversos grados de trastornos de la coagulación sanguínea. El potencial de coagulación de la sangre se reduce porque la síntesis de factores de coagulación hepática (I [fibrinógeno], II [protrombina], V, VII, IX, X) y factores fibrinolíticos está alterada. Los factores II, IX y X son dependientes de la vitamina K. Los cambios en el tiempo de protrombina suelen reflejar bien el grado de disfunción. La leucopenia y la trombocitopenia se deben a la supresión de la función de la médula ósea, esplenomegalia y CID. Casi todos los pacientes tienen coagulopatía grave resultante de la trombocitopenia (hasta 15 x 109/ml) y una disminución en la concentración de factores de coagulación plasmáticos sintetizados por el hígado. Clínicamente, esto se manifiesta por un aumento del TTPA, el índice de protrombina y el ISC. La coagulopatía requiere la ejecución más precisa de procedimientos de punción y cateterización de las venas y arterias centrales, ya que el riesgo de sangrado incontrolado y de aparición de grandes hematomas en el cuello, cavidad pleural y mediastino con el más mínimo error técnico es extremadamente alto.

Preparación preoperatoria y evaluación del estado del paciente antes del trasplante de hígado

El estado de los candidatos a un procedimiento como el trasplante de hígado varía desde fatiga crónica con ictericia moderada hasta coma con insuficiencia multiorgánica. Las probabilidades de éxito del trasplante de hígado son bastante altas, incluso en pacientes en estado extremadamente grave. Si la operación se realiza a tiempo, se puede esperar una reversión de la encefalopatía hepática con trastornos neurológicos pronunciados. El trasplante de hígado de emergencia, incluso en casos de insuficiencia hepática fulminante, puede ser exitoso en el 55-75% de los casos. Sin trasplante, el pronóstico para la mayoría de los pacientes con insuficiencia hepática fulminante es extremadamente malo.

Muchas anomalías fisiológicas asociadas con la enfermedad hepática terminal no pueden corregirse sin un trasplante. Por lo tanto, la evaluación preoperatoria debe centrarse principalmente en las anomalías fisiológicas más importantes y en el tratamiento de la patología que amenaza directamente la inducción segura de la anestesia. Por ejemplo, los derrames pleurales pueden causar una disminución drástica del pH sanguíneo y, a pesar de la presencia de anomalías de la coagulación, puede ser necesaria una toracocentesis.

Algunas enfermedades raras que se tratan mediante un procedimiento como el trasplante de hígado plantean desafíos adicionales para los anestesiólogos. Por ejemplo, durante el trasplante en el síndrome de Budd-Chiari, que suele ir acompañado de trombosis venosa hepática extensa, puede ser necesaria la anticoagulación activa. En niños con el síndrome de Crigler-Najjar (deficiencia de bilirrubina-glucurónido-glucuronosil-transferasa), poco frecuente, deben evitarse los fármacos que impiden la unión de la bilirrubina a la albúmina (como los barbitúricos).

El deterioro del volumen en pacientes con encefalopatía en la insuficiencia renal oligúrica puede requerir la eliminación del exceso de volumen mediante hemofiltración arteriovenosa o hemodiálisis antes de iniciar la corrección de la coagulopatía. La plasmaféresis también tiene utilidad teórica para eliminar posibles encefalotoxinas, además del beneficio comprobado de la transfusión de componentes sanguíneos. Si bien la plasmaféresis se utiliza en muchos centros de trasplante para mejorar las condiciones para el trasplante, sus indicaciones y el momento de su uso no se han definido definitivamente.

El tratamiento del aumento de la presión intracraneal debe iniciarse al aparecer los síntomas y continuarse durante todo el período preoperatorio. Medidas sencillas, como elevar el tronco 30°, pueden ser útiles, pero debe evitarse la reducción excesiva de la presión de perfusión cerebral en pacientes con hipotensión. En algunos pacientes, se ha descrito un aumento de la presión intracraneal con la elevación de la cabeza, probablemente debido a la alteración del flujo de salida del LCR a través del foramen magnum como resultado del desplazamiento caudal del tronco encefálico. Se puede utilizar manitol, pero con la disminución de la función excretora renal, el uso de este fármaco osmóticamente activo puede provocar una sobrecarga hídrica.

Manitol por vía intravenosa 0,25-1 g/kg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

Premedicación

Los componentes de la premedicación previa al trasplante hepático son antihistamínicos (cloropiramina, difenhidramina), bloqueantes H2 (ranitidina, cimetidina), betametasona y benzodiazepinas (midazolam, diazepam). Al prescribir sedantes, se debe tener en cuenta el estado psicoemocional del paciente, su idoneidad y la presencia de signos de encefalopatía.

Diazepam IM 10-20 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado al quirófano o Midazolam IM 7,5-10 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado al quirófano

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Difenhidramina 50-100 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado a la sala de operaciones o Cloropiramina IM 20 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado a la sala de operaciones

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Cimetidina IM 200 mg, una vez 25-30 minutos antes de que el paciente sea llevado al quirófano.

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Betametasona IM 4 mg, una vez 25-30 minutos antes de llevar al paciente a quirófano.

Métodos básicos de anestesia

Inducción de la anestesia:

Midazolam IV 2,5-5 mg, dosis única

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Ketamina IV 2 mg/kg, dosis única

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Fentanilo IV 3,5-4 mg/kg, dosis única

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Bromuro de pipecuronio IV 4-6 mg, dosis única o Midazolam IV 5-10 mg, dosis única

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Tiopental sódico IV 3-5 mg/kg, dosis única (u otros barbitúricos)

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Fentanilo IV 3,5-4 mcg/kg, dosis única

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Bromuro de pipecuronio IV 4-6 mg, dosis única Propofol IV 2 mg/kg, dosis única

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Fentangsh IV 3,5-4 mcg/kg, dosis única

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Bromuro de pipecuronio por vía intravenosa 4-6 mg, dosis única.

Durante el trasplante de hígado, el riesgo de hemorragia quirúrgica con una pérdida de sangre abundante y rápida es muy alto. Por lo tanto, es necesario garantizar la posibilidad de una reposición rápida de grandes volúmenes de líquido. Generalmente, se colocan al menos dos cánulas venosas periféricas de gran calibre, una de las cuales se utiliza para el uso de un dispositivo de transfusión rápida, y también se cateterizan las venas centrales.

La presencia de un catéter de hemodiálisis de doble luz y un catéter Swan-Ganz en ambas venas yugulares internas permite una infusión y reposición rápidas y eficaces de prácticamente cualquier pérdida sanguínea. Se cateteriza la arteria radial para la monitorización continua de la presión arterial sistémica. La monitorización invasiva mediante catéteres arteriales y pulmonares es estándar debido a la frecuencia de cambios significativos en el volumen intravascular y a que el período de reperfusión del hígado del donante se asocia con hipotensión predecible. En ocasiones, además del catéter radial, también se coloca un catéter arterial femoral debido a que el flujo arterial distal puede verse comprometido durante el pinzamiento aórtico durante la anastomosis de la arteria hepática.

En pacientes con insuficiencia hepática terminal, existen múltiples causas de vaciamiento gástrico retardado, como ascitis o hemorragia digestiva alta activa. Por lo tanto, es fundamental prevenir la aspiración y la inducción de la artrosis debe ser técnicamente rápida o, en pacientes con inestabilidad hemodinámica o hipovolemia significativa, mediante intubación consciente bajo anestesia local.

El protocolo de inducción estándar es el uso de midazolam, ketamina (o tiopental sódico), fentanilo y bromuro de pipecuronio.

Varios autores recomiendan el etomidato como fármaco para la inducción anestésica; sin embargo, debe tenerse en cuenta que la infusión prolongada y las dosis generalmente altas de este fármaco pueden causar supresión de la función suprarrenal y requerir la administración de glucocorticoides (GCS). Además, el etomidato puede agravar trastornos neurológicos, por lo que no se recomienda su uso en dosis superiores a 0,3 mg/kg.

Mantenimiento de la anestesia:

(anestesia general balanceada a base de isoflurano)

Isoflurano 0,6-2 MAC (en modo de flujo mínimo) con óxido de dinitrógeno y oxígeno (0,3: 0,2 l/min)

Fentanilo IV en bolo 0,1-0,2 mg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

Bolo intravenoso de midazolam 0,5-1 mg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica o (TVVA)

Propofol IV 1,2-2 mg/kg/h

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Fentanilo en bolo intravenoso 0,1-0,2 mg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

Relajación muscular:

Besilato de atracurio 1-1,5 mg/kg/h o besilato de cisatracurio 0,5-0,75 mg/kg/h.

La gravedad del estado inicial del paciente y las particularidades de la intervención quirúrgica en el trasplante hepático (la posibilidad de cambios bruscos en el estado volémico, alteraciones hemodinámicas agudas que ocurren al luxar el hígado, pinzar los vasos principales, etc.) exigen garantizar la máxima controlabilidad de la anestesia. En primer lugar, esto afecta a la profundidad de la anestesia, de la cual dependen en gran medida el tono vascular y la eficacia de la actividad cardíaca. Por lo tanto, se da preferencia a la anestesia combinada moderna basada en IA, ya que es el método más móvil y controlable.

En la transplantología moderna, el método de elección es la OA, cuyo componente principal es un potente IA (en la mayoría de los casos, isoflurano). Los trastornos significativos del sistema de coagulación sanguínea descartan el uso de métodos de AAR por ser potencialmente peligrosos debido a posibles complicaciones hemorrágicas.

La anestesia se mantiene con fármacos que mantienen el flujo sanguíneo visceral (opioides, isoflurano, relajantes musculares) excepto en casos de insuficiencia hepática fulminante, cuando la posibilidad de hipertensión intracraneal sirve como contraindicación para el uso de IA potentes.

No existen contraindicaciones para el uso de óxido de dinitrógeno, pero este fármaco suele evitarse debido a su capacidad para expandir el intestino y aumentar el tamaño de las burbujas de gas que entran en el torrente sanguíneo. Algunos estudios han proporcionado resultados del uso de TVA en trasplantes de hígado. El uso de infusión de propofol, remifentanilo y besilato de cisatracurio, fármacos con metabolismo extrahepático, permite evitar la carga farmacológica del trasplante, que acaba de sufrir estrés quirúrgico e isquemia, y garantiza una extubación temprana y segura del receptor.

Los principales fármacos anestésicos son el opioide fentanilo (1,2-1,5 mcg/kg/h) y el isoflurano IA (0,5-1,2 CAM) en combinación con ventilación artificial con una mezcla de oxígeno y óxido nitroso (1:1) en modo de flujo mínimo (0,4-0,5 l/min). Desde el inicio de la operación hasta el final del período anhepático, se administra relajación muscular mediante inyecciones en bolo de bromuro de pipecuronio (0,03-0,04 mg/kg/h) y, tras la restauración del flujo sanguíneo a través del trasplante, se utiliza besilato de cisatracurio (0,07-0,08 mg/kg/h).

El aumento del volumen de distribución en la cirrosis puede resultar en un aumento de la dosis inicial de inducción de relajantes musculares no despolarizantes y una prolongación de su acción. Al mismo tiempo, la cinética del fentanilo prácticamente no varía. Si bien un injerto hepático bien conservado puede comenzar a metabolizar fármacos rápidamente, muchos cambios farmacocinéticos (p. ej., disminución de la albúmina sérica, aumento del volumen de distribución) contrarrestan la función desintoxicante del injerto.

Un punto esencial de la operación es el uso de medicamentos calientes para infusión, mezcla de gases humidificados, mantas y colchones calefactados, y fundas aislantes para la cabeza y las extremidades. De lo contrario, se desarrolla rápidamente hipotermia, causada por la transfusión, la pérdida de líquidos durante la convección y la evaporación de los órganos abdominales abiertos, la disminución de la productividad energética del hígado y la implantación de un órgano donante frío.

El trasplante hepático ortotópico consiste en reemplazar un hígado nativo enfermo con un órgano cadavérico o un lóbulo hepático de un donante vivo emparentado; en la mayoría de los casos, puede realizarse en posición anatómica. Esto ocurre en tres etapas: pre-provisión, anhepático y no hepático (post-provisión).

La etapa prehepática implica la disección de las estructuras porta hepáticas y la movilización. La inestabilidad cardiovascular es frecuente en esta etapa debido a hipovolemia, pérdidas agudas del tercer espacio (ascitis) y sangrado de colaterales venosas de la pared abdominal, órganos y mesenterio. La hipocalcemia inducida por citrato, la hiperpotasemia con transfusión rápida y hemólisis, y la obstrucción del retorno venoso con tracción hepática o una caída brusca de la PIA también contribuyen a la inestabilidad hemodinámica. Durante cambios repentinos de volumen, los derrames pericárdicos inicialmente asintomáticos pueden reducir el GC. La posible pérdida de sangre quirúrgica, que a menudo ocurre durante la transección de varices y venas paracavas, puede verse agravada por la insuficiencia de coagulación y la hemodilución, así como por la fibrinólisis. Estos trastornos deben monitorizarse mediante métodos tradicionales y especiales de estudio del sistema de coagulación sanguínea (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, tiempo de sangrado, fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina y recuento plaquetario) y tromboelastografía.

Para reemplazar la pérdida de sangre, se utilizan cristaloides (soluciones de electrolitos y dextrosa), expansores de plasma, FFP y, si está indicado, EM de donante.

Volúmenes promedio de los componentes de la terapia de infusión (volumen total - 11-15 ml/kg/h):

• cristaloides - 4-6 ml/kg/h;
• coloides - 1-2 ml/kg/h;
• SZP - 4-7 ml/kg/h;
• masa de glóbulos rojos del donante - 0,5-1,5 ml/kg/h;
• autoeritrocitos lavados - 0,2-0,3 ml/kg/h.

Para reducir la infusión de componentes sanguíneos del donante, se utiliza habitualmente un Cell Saver para recolectar y lavar sangre extravascular. Se utiliza en casos sin infección activa ni neoplasia maligna. Muchas clínicas utilizan sistemas de infusión rápida diseñados para administrar líquidos o hemoderivados calientes a velocidades de hasta 1,5 l/min. Estos dispositivos están equipados con monitores de presión de línea, filtros, detectores de aire y sensores de nivel de líquido para minimizar el daño a las células sanguíneas y prevenir la infiltración de aire.

La acidosis metabólica inicial se agrava por los períodos de hipotensión resultantes y puede ser bastante pronunciada en ausencia de función hepática metabólica. El bicarbonato de sodio se utiliza para tratarla:

Solución de bicarbonato de sodio al 4%, por vía intravenosa, 2,5-4 ml/kg. La frecuencia de administración se determina según la conveniencia clínica. Sin embargo, en caso de acidosis grave, una alternativa al bicarbonato de sodio puede ser el trometamol, un fármaco que permite evitar la hipernatremia hiperosmolar.

En esta etapa es frecuente la oliguria, por lo que una vez excluidas las causas prerrenales se debe iniciar terapia activa con diuréticos osmóticos u otros fármacos con efecto diurético, como la dopamina, a “dosis renal” (2,5 mg/kg/min):

Furosemida en bolo intravenoso de 5 a 10 mg, la frecuencia de administración se determina según la idoneidad clínica.

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Dopamina por vía intravenosa 2-4 mcg/kg/min a través de un perfusor, la duración de la administración se determina según la idoneidad clínica.

El trasplante de hígado preoperatorio se caracteriza por la necesidad de usar dosis relativamente altas de anestésicos: durante este período, la concentración de isoflurano en la mezcla gas-anestésico fue, por regla general, máxima: 1,2-2 % vol. (1-1,6 CAM); es necesario usar una dosis relativamente alta: 3,5 ± 0,95 mcg/kg/h (hasta el 80 % del total) de fentanilo y bromuro de pipecuronio en forma de inyecciones en bolo. Esto se debe, por un lado, a que el cuerpo está saturado de fármacos y, por otro, a que esta etapa es la más traumática desde el punto de vista quirúrgico. La etapa preoperatoria se caracteriza por desplazamientos mecánicos significativos del hígado, derivados de la necesidad de manipulaciones quirúrgicas (tracciones, rotaciones, dislocación) durante el aislamiento del hígado y la preparación para la hepatectomía. Estos factores tienen un impacto muy significativo en la hemodinámica sistémica, causando disminuciones periódicas de la precarga bajo presión en la vena cava inferior, fluctuaciones bruscas de la presión arterial sistémica e hipovolemia relativa.

El trasplante hepático anhepático comienza con la extirpación del hígado nativo poco después de interrumpir su irrigación sanguínea y seccionar la arteria hepática y la vena porta, así como pinzar las porciones suprahepática e infrahepática de la vena cava inferior. Si existe un alto riesgo de rotura de varices esofágicas durante el pinzamiento de la vena cava inferior, se puede insertar temporalmente un catéter Blakemore. En la mayoría de los centros de trasplante, para evitar una disminución drástica del retorno venoso y del CO2, así como la congestión venosa en la mitad inferior del cuerpo, el intestino y los riñones, se utiliza un bypass venovenoso. Este permite extraer sangre de las venas femoral y porta y administrarla extracorpóreamente a la vena axilar. Una bomba centrífuga permite transferir sangre en un volumen del 20 al 50 % del flujo sanguíneo sistémico normal. Se pueden utilizar sistemas de vías heparinizadas en el circuito, lo que elimina la necesidad de heparinización sistémica. La derivación venosa ayuda a preservar la función renal y no aumenta la morbilidad ni la mortalidad general, pero puede causar embolia gaseosa y trombosis. Además, el uso de la derivación venovenosa puede prolongar el procedimiento y contribuir a la pérdida de calor. También puede ser necesario el soporte inotrópico para mantener el gasto cardíaco durante la derivación.

La extirpación del hígado nativo y la implantación de un hígado neohepático suelen ir acompañadas de manipulaciones quirúrgicas activas bajo el diafragma, disminución de la compliancia respiratoria, atelectasia e hipoventilación. En esta etapa, la adición de PEEP y el aumento de la presión inspiratoria pueden ayudar a minimizar estos efectos adversos. Debido a la ausencia de función hepática metabólica durante el período anhepático, el riesgo de toxicidad por citrato por transfusión sanguínea rápida aumenta considerablemente, por lo que es necesaria la administración de calcio para mantener el contenido de calcio ionizado por encima de 1 mmol/L. El cloruro de calcio se utiliza con mayor frecuencia en bolos de 2 a 4 ml.

Durante el período anhepático, la hipercalemia progresiva puede tratarse con infusión de insulina a pesar de la ausencia del hígado, pero la acidosis metabólica, incluido el lactato, permanece en gran medida sin corregir.

Durante la fase anhepática, el consumo de anestésicos suele ser bastante moderado. La concentración requerida de isoflurano puede reducirse a 0,6-1,2 % vol. (0,5-1 CAM), y la necesidad de fentanilo se reduce a 1 ± 0,44 μg/kg/h. En la mayoría de los pacientes, la necesidad de relajantes musculares se reduce drásticamente.

La etapa no hepática (posreperfusión) comienza con la anastomosis de las venas hepática y porta y el inicio del flujo sanguíneo a través del injerto. Incluso antes de despinzar los vasos, el injerto se irriga con albúmina o sangre de la vena porta para eliminar aire, restos celulares y solución conservante. Sin embargo, el despinzado final puede liberar grandes cantidades de potasio y metabolitos ácidos a la circulación. En este punto, pueden presentarse arritmias, hipotensión y paro cardíaco, y el anestesista debe estar preparado para tratar estas complicaciones metabólicas de inmediato. Se requiere soporte inotrópico para tratar la hipotensión debida a la depresión miocárdica por mediadores vasoactivos, la insuficiencia cardíaca derecha por sobrecarga o la embolia gaseosa venosa. La tromboembolia pulmonar también puede ser la causa del colapso cardiovascular durante la reperfusión.

Como regla general, tras la corrección de los cambios hemodinámicos bruscos que se producen durante la reperfusión tras el trasplante, se observa un período de relativa estabilidad hemodinámica. Sin embargo, la segunda ola de depresión del SVC se produce al iniciarse el flujo sanguíneo a través de la arteria hepática. En esta etapa, no hay signos de sobrecarga del corazón derecho, no hay prerrequisitos para la hipervolemia, y la distonía vascular pronunciada, acompañada de una disminución del CO, es causada por la segunda ola tóxica, es decir, la eliminación de metabolitos ácidos del sistema arterial hepático. La vasodilatación sistémica sostenida se desarrolla con bastante rapidez, caracterizada por una marcada disminución de la presión diastólica (hasta 20-25 mmHg). Para corregir esta afección, en ocasiones es necesario administrar vasopresores (mesatón, noradrenalina) y se activa la terapia de infusión.

Además de lo anterior, el período de reperfusión conlleva la necesidad de corregir los trastornos del sistema de hemocoagulación. La hipocoagulación inicial causada por insuficiencia hepática y deterioro de la síntesis de proteínas hepáticas se ve agravada por la necesidad de administración sistémica de heparina sódica antes del inicio de la derivación venovenosa. Tras su finalización, es necesario neutralizar la heparina sódica libre con protamina. Sin embargo, este momento puede ser potencialmente peligroso, por un lado, debido a la posible trombosis de las anastomosis vasculares al eliminar la hipocoagulación, y por otro, debido al aumento del sangrado tisular y la hemorragia persistente si no se realiza la neutralización. Un indicador aceptable al finalizar la anastomosis vascular es un TTPA de 130-140 s. Con estos indicadores, no se utiliza heparina sódica. Simultáneamente, se realiza una infusión activa de plasma fresco congelado (PFC) (7-8 ml/kg/h) y se utilizan inhibidores de la proteasa (aprotinina) y ácido α-aminocaproico. La monitorización constante del estado de la coagulación parece ser fundamental, ya que puede desarrollarse una coagulopatía grave durante la operación. Algunas coagulopatías que se presentan durante el trasplante hepático pueden estar asociadas con el secuestro indeseable de heparina sódica y su posterior eliminación del trasplante al incorporarse al torrente sanguíneo sistémico.

La etapa de posperfusión se caracteriza por un aumento gradual de la glucosa (hasta 12-20 mmol/l) y el lactato (hasta 8-19 mmol/l). Sin embargo, tan pronto como el injerto comienza a funcionar, la estabilidad hemodinámica y metabólica se restablece gradualmente. La introducción de un gran volumen de PFC (hasta 3-4 l) y la masa de glóbulos rojos pueden causar un aumento en la concentración plasmática de citrato, que, junto con la terapia activa previa con bicarbonato de sodio, puede causar alcalosis metabólica. La necesidad de soporte inotrópico generalmente disminuye y la diuresis aumenta incluso en pacientes con síndrome hepatorrenal previo, aunque en la mayoría de los casos es necesaria su estimulación con furosemida. La operación finaliza con alguna forma de restauración del flujo biliar: una anastomosis directa de los conductos biliares del receptor y el injerto o una coledocoyeyunostomía de Roux.

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Trasplante de hígado en niños

Aproximadamente el 20% de los trasplantes ortotópicos a nivel mundial se realizan en niños, y una proporción significativa de estos receptores son menores de 5 años. La causa más común de insuficiencia hepática en niños es la atresia biliar congénita, seguida de los errores congénitos del metabolismo, que incluyen la deficiencia de alfa-1-antitripsina, las enfermedades de almacenamiento de glucógeno, la enfermedad de Wilson y la tirosinemia. Estas tres últimas afecciones se deben principalmente a defectos bioquímicos de los hepatocitos y, por lo tanto, solo pueden curarse mediante un procedimiento como el trasplante de hígado.

Algunos aspectos del trasplante hepático ortotópico en niños son únicos. Por ejemplo, los niños con atresia biliar suelen ser descomprimidos mediante el procedimiento de Kasai (coledocoyeyunostomía) ya en los primeros días o semanas de vida. Una cirugía intestinal previa puede complicar la laparotomía durante la etapa preoperatoria del trasplante hepático, así como la restauración del drenaje biliar. Muchos autores señalan que la derivación venovenosa a menudo no es factible en pacientes de hasta 20 kg, ya que la sobrecarga venosa de la mitad inferior del cuerpo, acompañada de la compresión de la vena cava inferior y portal, puede provocar oliguria y complicaciones intestinales en niños pequeños de este grupo. Un injerto demasiado grande puede secuestrar una parte significativa del volumen sanguíneo, lo que aumenta el riesgo de liberación excesiva de potasio después de la reperfusión y provoca hipotermia grave.

Sin embargo, nuestra propia experiencia ha demostrado la posibilidad de un trasplante exitoso mediante derivación venovenosa en niños de 10 a 12 kg. Cabe destacar que un problema específico de los niños pequeños es el desequilibrio térmico. Además, la temperatura corporal puede fluctuar tanto hacia la hipotermia, que se agrava con la derivación extracorpórea, como hacia un aumento de la temperatura hasta los 39 °C. En nuestra opinión, el método más eficaz para combatir la hipotermia y la hipertermia es el uso de colchones y trajes térmicos de agua, que permiten eliminar el exceso de producción de calor o calentar al paciente, según las circunstancias.

Según las estadísticas mundiales, la supervivencia general a un año de los niños tras un trasplante hepático ortotópico es del 70-75 %, pero los resultados para niños más pequeños (menos de 3 años) y de peso pequeño (menos de 12 kg) no son tan prometedores (la supervivencia a un año es del 45-50 %). Se considera que la principal causa de esta menor supervivencia es la alta incidencia de trombosis de la arteria hepática en niños pequeños, que, a su vez, se asocia con el tamaño de la arteria y el uso de un hígado hepático de menor tamaño.

Corrección de infracciones

En un injerto con buen funcionamiento, los ácidos metabólicos, incluido el lactato, continúan metabolizándose, y la alcalosis sistémica que se presenta en etapas tardías de la operación puede requerir corrección. Es necesario un cuidado pulmonar postoperatorio cuidadoso, ya que pueden presentarse complicaciones como lesión diafragmática, neumonía nosocomial y SDR con transfusión sanguínea masiva. La insuficiencia primaria de la función del injerto es actualmente una complicación relativamente rara del trasplante hepático, posiblemente debido al uso generalizado de conservantes modernos y a las mejoras en las técnicas quirúrgicas y anestésicas.

La planificación precisa de la operación determina las tácticas de actuación del anestesiólogo según la situación quirúrgica y el estado del paciente. El uso de fármacos modernos, como isoflurano, midazolam y miorrelajantes con metabolismo extrahepático (besilato de cisatracurio), permite aumentar la controlabilidad de la anestesia y asegurar la extubación temprana de los pacientes.

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Trasplante de hígado: evaluación del paciente tras la cirugía

El uso de técnicas modernas de anestesia basadas en anestésicos modernos como isoflurano y sevoflurano ha permitido reducir drásticamente el tiempo de ventilación artificial y asistida postoperatoria a 2-4 horas. La extubación temprana reduce significativamente el número de posibles complicaciones respiratorias, pero al mismo tiempo hace que sea muy urgente el alivio adecuado y confiable del dolor en el período postoperatorio. Para este propósito, se utilizan tradicionalmente opioides: morfina, trimeperidina, tramadol, ketorolaco y otros fármacos. Las dosis se seleccionan estrictamente de forma individualizada. El uso de inmunosupresores (prednisolona, ciclosporina) provoca hipertensión casi constante en estos pacientes. Algunos pacientes experimentan cefaleas y predisposición a convulsiones durante el período de adaptación temprana.