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Tuberculosis pulmonar diseminada: ¿que está pasando?
Último revisado: 23.04.2024
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La tuberculosis pulmonar diseminada puede desarrollarse con un curso complicado de tuberculosis primaria como resultado del aumento de la respuesta inflamatoria y la generalización temprana del proceso. Con mayor frecuencia, la tuberculosis diseminada ocurre varios años después de la curación clínica de la tuberculosis primaria y la formación de cambios residuales posteriores a la tuberculosis: el foco del Gon y / o el calcinado. En estos casos, el desarrollo de tuberculosis diseminada se asocia con la generalización tardía del proceso de tuberculosis.
Las principales fuentes de diseminación de micobacterias en el desarrollo de la tuberculosis diseminada son los focos residuales de infección en los ganglios linfáticos intratorácicos, que se forman durante el desarrollo inverso del período primario de infección tuberculosa. A veces, la fuente de diseminación de micobacterias en forma de un foco primario calcificado puede localizarse en el pulmón u otro órgano.
El agente causal se puede diseminar a través del cuerpo de varias maneras, pero la diseminación ocurre con mayor frecuencia con el flujo sanguíneo. La vía hematógena subyace alrededor del 90% de todas las lesiones diseminadas en la tuberculosis.
La probabilidad de desarrollar tuberculosis pulmonar diseminada aumenta con la influencia de factores que debilitan el sistema inmune humano, con un contacto prolongado y cercano con el bacteriovirus.
Dependiendo de la ruta de distribución micobacteriana y la ubicación de los focos de tuberculosis a lo largo del curso de los vasos sanguíneos y / o linfáticos, la tuberculosis pulmonar diseminada puede ser hematógena, linfogena y linfogénica.
Una condición obligatoria para el desarrollo de la tuberculosis diseminada hematógena se considera bacteriemia. Sin embargo, la mayor sensibilidad de las células y los tejidos a las micobacterias y los cambios en el estado funcional de los sistemas nervioso y vascular también son importantes para el inicio de la enfermedad. La violación de la regulación córtico-visceral conduce a distonía vegetativo-vascular y trastornos microcirculatorios. El flujo sanguíneo en los vasos pequeños se ralentiza y el agente causal penetra a través de la pared vascular en el tejido adyacente. La mayor sensibilidad de las células a las micobacterias, que se forma en el período inicial de infección tuberculosa, asegura una rápida absorción de las micobacterias por los macrófagos, que luego pierden la capacidad de moverse y establecerse en el tejido perivascular. Se suspende el movimiento adicional del patógeno, pero la destrucción de micobacterias es difícil e incluso imposible debido a una disminución en el potencial bactericida de los macrófagos. Como resultado, muchos focos de tuberculosis se forman en el tejido intersticial de los pulmones a lo largo del curso de los haces vasculares-bronquiales. Con la distribución hematógena de micobacterias, los focos se encuentran en ambos pulmones de manera relativamente simétrica.
La diseminación linfogena en los pulmones ocurre cuando las micobacterias se distribuyen con flujo linfático retrógrado. La aparición del proceso se debe a la reactivación de la inflamación en los ganglios linfáticos intratorácicos y al desarrollo de linfostasis. La distribución linfogenada de micobacterias a menudo conduce a la diseminación unilateral y principalmente a la localización radical de focos. También hay una diseminación linfogena bilateral. Desde lo hematógeno se distingue por la ubicación asimétrica de los focos en los pulmones.
La naturaleza de la reacción inflamatoria y la prevalencia de focos en la tuberculosis diseminada se deben a la reactividad individual del organismo, la masividad de la bacteriemia y la gravedad de los trastornos inmunológicos y funcionales. El tamaño de los focos depende en gran medida del calibre de los vasos involucrados en el proceso patológico.
Según los estudios patomorfológicos, se distinguen tres variantes de la tuberculosis pulmonar diseminada. Corresponden a las características clínicas de su curso: agudo, subagudo y crónico.
Tuberculosis pulmonar diseminada aguda
La tuberculosis pulmonar diseminada aguda ocurre con una disminución significativa en la inmunidad antituberculosis y la bacteriemia masiva. Reacción hiperérgicas capilares pulmonares a la agresión bacteriana con un aumento significativo en la permeabilidad de la pared crea condiciones favorables para la penetración de micobacterias en las paredes alveolares y las paredes alveolares. En el curso de los capilares, múltiples, uniformes, prosovoides (del latín "milium" - mijo) y focos de color gris amarillento aparecen casi simultáneamente. Ellos sobresalen por encima de la superficie de la porción pulmonar en forma de tubérculos de 1-2 mm de diámetro y se localizan uniformemente en ambos pulmones. El edema y la infiltración celular de tabiques interalveolares reducen significativamente la elasticidad del tejido pulmonar. La reacción exudativa o necrótica-caseosa reemplaza rápidamente a la productiva, por lo que la fusión de los focos no ocurre. Esta forma de tuberculosis diseminada aguda se llama miliar.
A veces se observa la generalización del proceso de la tuberculosis: se encuentran focos múltiples caseosos con un gran número de micobacterias en otros órganos (sepsis de la tuberculosis).
Con diagnóstico oportuno y tratamiento completo, los focos miliares pueden resolverse casi por completo. Simultáneamente, los signos de enfisema desaparecen y se restablece la elasticidad del tejido pulmonar.
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Tuberculosis subaguda diseminada de los pulmones
La tuberculosis pulmonar diseminada subaguda se desarrolla con menos violaciones graves en la inmunidad y bacteremia menos masiva. Las venas intralobulares y las ramas interlobulares de la arteria pulmonar están involucradas en el proceso patológico. Los focos formados alrededor de las vénulas y arteriolas tienen tamaños mediano y grande (5-10 mm), a menudo se fusionan, formando conglomerados en los que puede ocurrir la destrucción. La reacción inflamatoria en los focos gradualmente se vuelve productiva. En las paredes de los alvéolos y tabiques interalveolares desarrollar vasculitis obliterante productiva y linfangitis, en el tejido pulmonar alrededor de los focos aparecen signos de enfisema.
Con tuberculosis diseminada subaguda de simetría estricta, no se observa daño pulmonar. Los focos se encuentran con mayor frecuencia en las partes superior y media, en su mayoría subpleurales. La diseminación no se limita a los pulmones y, a menudo se extiende a la pleura visceral. Con frecuencia, el tracto respiratorio superior, especialmente el anillo externo de la laringe, está involucrado en el proceso.
La terapia específica promueve la reabsorción y la compactación de los focos. La reabsorción completa de los focos rara vez se observa. Hay cambios fibróticos y atróficos en los tabiques interalveolares. El enfisema, formado en el período inicial de la enfermedad, se vuelve irreversible.
Tuberculosis pulmonar diseminada crónica
La tuberculosis pulmonar diseminada crónica generalmente se desarrolla lentamente como resultado de ondas repetidas de diseminación linfohematógena, que no se diagnostican de manera oportuna. En la próxima ola de diseminación, aparecen focos frescos en las partes intactas del pulmón, donde el flujo sanguíneo no se alteraba al comienzo de la enfermedad. Las ondas de diseminación repetidas causan una ubicación de "piso" de los focos en ambos pulmones. Los primeros focos se pueden encontrar en los segmentos apical y posterior. La mayor cantidad de focos se encuentran en las partes superior y media de los pulmones. Se localizan predominantemente subpleurales. En la superficie de la incisión del pulmón, se ve claramente una fina red de asas de hebras fibrosas de color blanquecino grisáceo, asociada con fibrosis perivascular y peribronquial difusa. A veces puede encontrar cicatrices masivas en el tejido pulmonar y fibrosis pleural, que indican una prescripción importante del proceso de tuberculosis. Los cambios fibróticos son más pronunciados en las partes superiores de los pulmones, y en las divisiones inferiores se puede observar el desarrollo del enfisema vicario.
Entre los focos formados en diferentes momentos, hay diferencias morfológicas significativas. En los focos frescos, predomina una reacción pronunciada del tejido productivo. Los focos, que tienen una gran prescripción, están rodeados por una cápsula. Los focos viejos son parcialmente reemplazados por un tejido fibroso. A veces muestran inclusiones de sales de calcio. Tal diseminación focal se llama polimórfica.
La tendencia a fusionar los focos y formar la descomposición está poco expresada, y por lo tanto las cavidades de desintegración se forman lentamente. Ellos tienen ciertas características.
Las cavidades generalmente se localizan en los lóbulos superiores de ambos pulmones, a menudo simétricamente, su luz está completamente libre de masas caseo-necróticas; paredes delgadas, infiltración perifocal y edema de los tejidos circundantes están ausentes. Tales cavidades a menudo se llaman cavernas estampadas o con anteojos.
Los cambios morfológicos significativos en el tejido pulmonar con una violación de sus propiedades biomecánicas conducen a la hipertensión en un pequeño círculo de circulación sanguínea, hipertrofia del ventrículo derecho y desarrollo gradual del corazón pulmonar.
Como resultado de repetidas olas de diseminación hematógena de micobacterias de la tuberculosis en pacientes con tuberculosis pulmonar crónica diseminada lesiones extrapulmonares forman a menudo: en la laringe, los huesos y las articulaciones, los riñones, los genitales y otros órganos.