Válvulas cardíacas

Las válvulas tricúspide y pulmonar del corazón regulan el flujo sanguíneo de los tejidos a los pulmones para enriquecerlos con oxígeno, las válvulas mitral y aórtica del corazón izquierdo controlan el flujo sanguíneo arterial a los órganos y tejidos. Las válvulas aórtica y pulmonar son las válvulas de salida de los ventrículos izquierdo y derecho, respectivamente. Las válvulas mitral y tricúspide del corazón son las válvulas de salida de las aurículas izquierda y derecha y, al mismo tiempo, las válvulas de entrada de los ventrículos izquierdo y derecho, respectivamente. Las válvulas aórtica y pulmonar del corazón están abiertas durante la fase de contracción de los ventrículos (sístole) y cerradas durante la fase de relajación de los ventrículos (diástole). Durante las fases de contracción y relajación isovolumétricas, las cuatro válvulas están cerradas. Las válvulas pulmonar y tricúspide del corazón cerradas pueden soportar una presión de 30 mm Hg, la aórtica, alrededor de 100 mm Hg, la mitral, hasta 150 mm Hg. El aumento de la carga sobre las válvulas cardíacas izquierdas determina su mayor susceptibilidad a enfermedades. La hemodinámica puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la patología valvular.

Las válvulas aórticas del corazón se abren al inicio de la contracción sistólica del ventrículo izquierdo y se cierran antes de la relajación diastólica del ventrículo. La sístole comienza en el momento de la apertura de la válvula aórtica (20-30 ms) y dura aproximadamente un tercio del ciclo cardíaco. El flujo sanguíneo a través de las válvulas cardíacas aumenta rápidamente y alcanza su velocidad máxima en el primer tercio de la sístole, tras la apertura completa de las cúspides. La inhibición del flujo sanguíneo a través de las válvulas cardíacas se produce más lentamente. El gradiente de presión inverso inhibe el flujo de pared de baja velocidad, con la formación de reflujo en los senos paranasales. Durante la sístole, la diferencia de presión directa, bajo la cual la sangre se mueve a través de las válvulas aórticas del corazón, no supera varios mmHg, mientras que la diferencia de presión inversa en la válvula normalmente alcanza los 80 mmHg. Las válvulas cardíacas se cierran al final de la fase de desaceleración del flujo, con la formación de un reflujo insignificante. Todas las válvulas cardíacas se cierran durante las fases de contracción y relajación isovolumétricas. Las válvulas aórticas cambian de tamaño y forma durante el ciclo de contracción, principalmente en dirección al eje aórtico. El perímetro del anillo fibroso alcanza un mínimo al final de la sístole y un máximo al final de la diástole. Estudios en perros han demostrado un cambio del 20 % en el perímetro a una presión aórtica de 120/80 mmHg. Durante la sístole, se forma un vórtice de líquido en los senos paranasales. Estos vórtices contribuyen al cierre rápido y eficaz de las válvulas. El volumen del flujo inverso es el 5 % del flujo directo. En un organismo sano, bajo la influencia de una diferencia de presión directa, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta rápidamente hasta alcanzar valores de 1,4 ± 0,4 m/s. En niños, se observan velocidades aún mayores: 1,5 ± 0,3 m/s. Al final de la sístole, se produce un breve período de flujo sanguíneo inverso, que se registra mediante el método de ultrasonido Doppler. El origen del flujo inverso puede ser el flujo inverso de sangre a través del orificio valvular durante el cierre de las valvas, o el movimiento de las valvas ya cerradas hacia el ventrículo izquierdo.

El perfil de velocidad en el plano del anillo fibroso es uniforme, pero con una ligera pendiente hacia la pared septal. Además, el flujo sanguíneo sistólico a través de las válvulas aórticas conserva la espiral del ventrículo izquierdo. La rotación del flujo sanguíneo en la aorta (0-10°) elimina la formación de zonas estancadas, aumenta la presión cerca de las paredes, lo que facilita una mayor circulación sanguínea en los vasos de salida y previene la lesión de las células sanguíneas debido a la continuidad del flujo. Las opiniones sobre la dirección de rotación del flujo sanguíneo en la aorta ascendente son ambiguas. Algunos autores señalan la rotación antihoraria del flujo sanguíneo sistólico a través de las válvulas aórticas, si se observa a lo largo del flujo; otros, en sentido contrario; otros ni siquiera mencionan la espiral de la eyección de sangre sistólica, y otros se inclinan por la hipótesis del origen de la rotación del flujo en el arco aórtico. La naturaleza inestable, y en algunos casos multidireccional, de la rotación del flujo sanguíneo en la aorta ascendente y su arco está aparentemente asociada con características morfofuncionales individuales de la sección de salida del ventrículo izquierdo, las estructuras aórticas, los senos de Valsalva y la pared aórtica.

El flujo sanguíneo a través de las válvulas pulmonares del corazón es similar al de la aorta, pero significativamente menor. En un adulto sano, la velocidad alcanza 0,8 ± 0,2 m/s, mientras que en un niño es de 0,9 ± 0,2 m/s. Detrás de las estructuras pulmonares, también se observa un remolino de flujo, que se dirige en sentido antihorario durante la fase de aceleración del flujo sanguíneo.

La relajación del ventrículo es seguida por la desaceleración del flujo sanguíneo y las estructuras mitrales se cierran parcialmente. Durante la contracción de la aurícula, la velocidad en la onda A suele ser menor que la de la onda E. Los estudios iniciales estaban dirigidos a explicar el mecanismo de cierre de la válvula mitral. BJ Bellhouse (1972) fue el primero en sugerir que los vórtices formados detrás de las cúspides durante el llenado ventricular contribuyen al cierre parcial de las cúspides. Estudios experimentales han confirmado que sin la formación de grandes vórtices detrás de las cúspides, las estructuras mitrales permanecerían abiertas hasta el inicio de la contracción ventricular, y su cierre estaría acompañado de regurgitación significativa. J. Reul et al. (1981) encontraron que la caída de presión inversa en la mitad de la diástole del ventrículo proporciona no solo la desaceleración del fluido, sino también el cierre inicial de las cúspides. Por lo tanto, la participación de los vórtices en el mecanismo de cierre de las cúspides se refiere al comienzo de la diástole. EL Yellin et al. (1981) aclararon que el mecanismo de cierre está influenciado por el efecto combinado de la tensión cordal, la inhibición del flujo y los vórtices ventriculares.

El flujo sanguíneo diastólico desde la aurícula izquierda, a través de las estructuras mitrales hacia el ventrículo izquierdo, se arremolina en sentido horario cuando se observa aguas abajo. Estudios modernos de resonancia magnética del campo de velocidad espacial en el ventrículo izquierdo revelan un movimiento de vórtice sanguíneo tanto durante la fase de cierre de la cúspide como durante la fase de contracción auricular. Este remolino del flujo se debe al aporte sanguíneo tangencial desde las venas pulmonares hacia la cavidad auricular izquierda, así como a la dirección del flujo sanguíneo desde la valva anterior de la válvula mitral hacia las trabéculas espirales de la pared interna del ventrículo izquierdo. Cabe preguntarse: ¿cuál es el significado de este fenómeno: el remolino de sangre en el ventrículo izquierdo del corazón y la aorta? En un flujo arremolinado, la presión en las paredes del ventrículo izquierdo supera la presión sobre su eje, lo que contribuye al estiramiento de sus paredes durante el período de aumento de la presión intraventricular, la inclusión del mecanismo de Frank-Starling en el proceso y una sístole más efectiva. El flujo en remolino intensifica la mezcla de los volúmenes sanguíneos, tanto los saturados de oxígeno como los desprovistos de oxígeno. El aumento de presión cerca de las paredes del ventrículo izquierdo, cuyo valor máximo se produce al final de la diástole, genera fuerzas adicionales sobre las cúspides de la válvula mitral y promueve su cierre rápido. Tras el cierre de la válvula mitral, la sangre continúa su movimiento rotatorio. En sístole, el ventrículo izquierdo solo cambia la dirección del avance de la sangre, sin modificar la dirección del movimiento rotatorio; por lo tanto, el signo del remolino cambia al opuesto si seguimos observando el flujo.

El perfil de velocidad de la válvula tricúspide es similar al de la válvula mitral, pero la velocidad es menor debido a que el área de la abertura del conducto de dicha válvula es mayor. Las válvulas tricúspides del corazón se abren antes que la válvula mitral y se cierran más tarde.

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