Ventriculitis

Si un médico diagnostica ventriculitis, significa que se ha desarrollado una complicación que pone en peligro no solo la salud, sino también la vida del paciente. Esta patología es una reacción inflamatoria que afecta las paredes de los ventrículos cerebrales: se trata de una enfermedad infecciosa intracraneal grave que se desarrolla en pacientes con diversos trastornos del sistema nervioso central; en particular, el problema principal puede ser un traumatismo craneoencefálico, cirugía intracraneal y enfermedades infecciosas e inflamatorias. La tasa de mortalidad por complicaciones es muy alta. [ 1 ]

Epidemiología

Si consideramos la información estadística sobre la ventriculitis, observamos que la mayoría de los autores mencionan la frecuencia de los casos de la enfermedad, ya sea según su causa o como complicaciones de otras patologías del sistema nervioso. No se mantienen estadísticas específicas sobre la ventriculitis.

Según el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, en general, las lesiones infecciosas del sistema nervioso central ocupan el undécimo lugar entre todas las infecciones hospitalarias, con una tasa de incidencia del 0,8% (más de 5,5 mil pacientes al año).

Hasta la fecha, el tipo patogénico más estudiado de la enfermedad es la ventriculitis, que se desarrolla como resultado del procedimiento de drenaje ventricular. En estos casos, la ventriculitis se presenta en el 0-45% de los pacientes. Si consideramos la frecuencia de desarrollo de complicaciones según la duración del drenaje, la cifra es de 11-12 pacientes por cada mil días de drenaje. Al mismo tiempo, con el paso de los años, el número de casos disminuye gradualmente, lo que podría deberse a la mejora de las técnicas de manipulación médica y diagnóstico, así como a la optimización de la calidad del procesamiento del instrumental quirúrgico.

Algunos expertos han establecido un paralelismo entre la aparición de ventriculitis y meningoencefalitis tras intervenciones neuroquirúrgicas. La prevalencia de estas patologías, según diversas fuentes, oscila entre el 1 % y el 23 %: este amplio rango porcentual se asocia a los diferentes criterios diagnósticos utilizados en la investigación. Muchos estudios solo consideraron los casos en los que los cultivos de líquido cefalorraquídeo revelaron el crecimiento de ciertos microorganismos patógenos. [ 2 ]

La incidencia de ventriculitis asociada a catéter ventricular (o ventriculitis asociada a la atención médica) varía del 0 al 45% dependiendo de la técnica de inserción y el tratamiento (generalmente menos del 10%).[ 3 ],[ 4 ]

Causas ventriculitis

La ventriculitis es una enfermedad infecciosa. En los recién nacidos, la infección se produce intrauterinamente. En pacientes mayores, las causas más frecuentes son las siguientes:

• Traumatismos craneoencefálicos abiertos, fracturas de la base o bóveda craneal, otras lesiones que dañan los tejidos cerebrales de la zona periventricular, así como la formación de fístulas cefalorraquídeas por donde penetra la infección. Se produce una reacción inflamatoria cuando la flora patógena penetra en el espacio ventricular.
• Heridas craneales penetrantes, en particular heridas de bala, penetración de diversos objetos extraños, lo que implica la penetración de una infección en el tejido cerebral.
• Un absceso cerebral localizado cerca del sistema ventricular. Cuando la lesión se abre espontáneamente, su contenido purulento interno se filtra al ventrículo o al espacio periventricular. Como resultado, se desarrolla ventriculitis.
• La inflamación del cerebro, encefalitis, puede propagarse a los ventrículos; en particular, los agentes infecciosos ingresan en la cavidad ventricular.
• Inflamación purulenta de las meninges. Las meninges espinales se encuentran estrechamente adyacentes al espacio subaracnoideo, que contiene líquido cefalorraquídeo y forma parte del sistema general de líquido cefalorraquídeo. La flora patógena penetra en los tractos espinales y se propaga a través de los ventrículos, causando un proceso inflamatorio como la ventriculomeningitis.
• Operaciones neuroquirúrgicas. En caso de violación de la asepsia durante la operación en la zona de los ventrículos cerebrales, es posible la penetración de un agente infeccioso en el espacio ventricular. Esto ocurre si el instrumental quirúrgico, como agujas de punción, drenajes, etc., no está suficientemente esterilizado.

Los factores de riesgo aumentados para desarrollar ventriculitis incluyen casos de traumatismos y otras lesiones craneales, manipulaciones quirúrgicas del cerebro e infecciones intrauterinas del feto (procesos sépticos). [ 5 ]

Factores de riesgo

El grupo de riesgo para desarrollar ventriculitis incluye pacientes con las siguientes características:

• patologías oncológicas, trastornos hematológicos crónicos;
• adicción a las drogas, dependencia crónica del alcohol;
• lesiones cerebrales traumáticas frecuentes;
• trastornos endocrinos;
• estados de inmunodeficiencia de diverso origen (enfermedades genéticas, infección por VIH, asplenia, etc.);
• vejez (más de 70 años). [ 6 ]

Los factores de riesgo adicionales para el desarrollo de ventriculitis incluyen:

• visita tardía al médico (más tarde del tercer día desde el momento en que se desarrolló el proceso patológico);
• primeros auxilios proporcionados incorrectamente en la fase prehospitalaria o falta de asistencia necesaria;
• Aterosclerosis arterial cerebral con signos de insuficiencia cerebrovascular en el contexto de hipertensión.

Si el paciente pertenece a uno de los grupos de riesgo o tiene alguno de los factores de riesgo, esto indica claramente una alta probabilidad de un curso grave o complicado de la patología, que puede requerir un uso urgente y competente de medidas terapéuticas y de rehabilitación. [ 7 ]

Los factores importantes en el desarrollo de la ventriculitis son:

• presencia de sangre en los ventrículos o en el espacio subaracnoideo;
• presencia de otras infecciones sistémicas;
• fuga de líquido cefalorraquídeo, en particular en pacientes con traumatismos craneoencefálicos penetrantes;
• drenaje prolongado de los ventrículos cerebrales y la introducción de líquidos de lavado en ellos.

Muchos expertos señalan la implicación de la recolección frecuente de LCR mediante cateterización para su análisis en el desarrollo de ventriculitis. Según cierta información, si la cateterización se prolonga durante más de una semana, aumenta significativamente la probabilidad de desarrollar un proceso infeccioso. Sin embargo, la duración del drenaje y la necesidad de reemplazo profiláctico del catéter siguen siendo controvertidas. Algunos autores sugieren tunelizar el catéter para reducir el riesgo de ventriculitis desde el orificio de trepanación hasta la zona de salida de la piel. Se recomienda realizar una indentación de menos de 50 mm desde el orificio de trepanación o extraer el catéter por la zona torácica o el segmento superior de la pared abdominal anterior. [ 8 ]

Patogenesia

Existen diferentes vías por las que un agente infeccioso puede entrar en los ventrículos cerebrales. Por lo tanto, el desarrollo de ventriculitis puede iniciarse como resultado de la introducción directa de microorganismos patógenos del entorno externo. Esto ocurre en lesiones craneoencefálicas abiertas y durante operaciones neuroquirúrgicas; por ejemplo, la zona de riesgo incluye intervenciones como la instalación de drenaje ventricular en pacientes con hemorragias craneales, hidrocefalia aguda, derivación espinal valvular y otras operaciones con acceso abierto. También es posible la propagación por contacto de la infección durante la apertura de un absceso cerebral al sistema ventricular, la propagación hematógena durante la circulación de bacterias en el torrente sanguíneo y la penetración cefalorraquídeo durante el flujo inverso del líquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis o meningoencefalitis primaria y secundaria.

Presumiblemente, el flujo inverso del líquido cefalorraquídeo ocurre durante la transformación del movimiento pulsátil del líquido cefalorraquídeo a través de un deterioro en la elasticidad de los espacios subaracnoideos intracraneales, que es causado por cambios inflamatorios o hemorragia. [ 9 ]

El mecanismo indicado de desarrollo de la ventriculitis determina la frecuente asociación de la enfermedad con un proceso inflamatorio en las meninges. [ 10 ]

Como resultado de la apertura de un absceso cerebral hacia el sistema ventricular, también se produce ventriculitis. Sin embargo, también es frecuente encontrar otra variante "espejo": con una evolución complicada de la ventriculitis, se desarrolla un foco de encefalitis en los tejidos adyacentes, formándose un absceso cerebral.

Síntomas ventriculitis

Si la ventriculitis se desarrolla tras una herida o traumatismo penetrante, el paciente experimenta un deterioro general grave y repentino. La temperatura corporal aumenta y los valores superan los 38 °C. Un cuadro similar se observa con la apertura espontánea de un absceso cerebral. Si los pacientes están conscientes, suelen quejarse de fuertes dolores de cabeza y creciente agitación. Se observa un aumento significativo de la frecuencia cardíaca (más de 120-130 latidos por minuto), palidez o enrojecimiento de la piel (especialmente visible en la cara), dificultad para respirar y vómitos, que no mejoran. El síndrome meníngeo está claramente definido.

El aumento de la actividad motora (agitación psicomotora) se sustituye por convulsiones tónico-clónicas o clónicas. Durante los ataques, se observa un deterioro progresivo de la consciencia. El paciente se vuelve letárgico, inhibido y somnoliento: la etapa de estupor comienza con una caída gradual al estado comatoso. El cuerpo del paciente se encuentra exhausto, lo que puede ir acompañado de una ligera disminución de la temperatura hasta el nivel de subfibrilación, así como una disminución de la intensidad de las manifestaciones meníngeas.

Si se desarrolla ventriculitis en un recién nacido como resultado de una infección intrauterina, se presenta un proceso inflamatorio seroso que no presenta signos clínicos. La patología se determina mediante ecografía. Cuando la patología se presenta como una complicación séptica, no se presentan síntomas patognomónicos, pero el estado del bebé empeora significativamente. [ 11 ]

El cuadro clínico inicial de la ventriculitis se manifiesta rápidamente, ya que se desarrolla literalmente ante nuestros ojos. Se caracteriza por cefalea difusa intensa y vómitos, sin náuseas ni alivio. El estado general de salud se deteriora rápidamente. Las afecciones graves se acompañan de frecuentes cambios en los períodos de excitación y apatía, ataques convulsivos, aparición de alucinaciones y alteración de la consciencia, y desarrollo de estupor y coma.

Se consideran signos patognomónicos de ventriculitis los siguientes:

• hiperestesia (aumento de la sensibilidad);
• síntomas tónico-musculares;
• síndrome de dolor.

El aumento de la sensibilidad durante el desarrollo de la ventriculitis consiste en un aumento de la sensibilidad acústica, lumínica y táctil. Un signo tónico muscular pronunciado es la rigidez de los músculos occipitales (tono aumentado), que puede detectarse inclinando pasivamente la cabeza e intentando acercar la barbilla al pecho. El estado de hipertonía muscular también puede determinarse por la postura peculiar del paciente, que se recuesta de lado, arqueando la espalda y echando la cabeza hacia atrás, flexionando y llevando las piernas hacia el estómago.

El síndrome de dolor afecta la cabeza, los ojos y se nota en los puntos de salida del nervio trigémino, en la región occipital y los pómulos. [ 12 ]

Ventriculitis en recién nacidos

El diagnóstico y el tratamiento de las anomalías congénitas del sistema nervioso central que cursan con ventriculitis son de suma importancia en medicina, ya que en los últimos años esta patología se ha vuelto cada vez más frecuente. La ventriculitis purulenta es una complicación intracraneal particularmente grave causada por la entrada de microflora en los ventrículos cerebrales. No existe una imagen TC característica para esta patología. Puede detectarse cuando un absceso irrumpe en los ventrículos, cuando se forma una fístula cefalorraquídea que comunica con los ventrículos, o mediante manifestaciones clínicas y del líquido cefalorraquídeo. [ 13 ]

El desarrollo de meningoencefalitis purulenta y ventriculitis es posible con hidrocefalia oclusiva interna progresiva. Esta complicación puede manifestarse como resultado de una infección ascendente en la combinación de un defecto congénito del sistema nervioso central con una hernia espinal infectada, o en hidrocefalia aislada con meningoencefalitis generalizada.

Los signos clínicos característicos de la hidrocefalia y la ventriculitis son el rápido crecimiento del perímetro cefálico, la tetraparesia espástica, las manifestaciones meníngeas intensas y la hipertermia estable y prolongada. Cuando coexisten con hernias cefalorraquídeas, los síntomas se complementan con paraparesia inferior, disfunción de los órganos pélvicos y presencia de un saco herniario tenso.

El curso del proceso inflamatorio suele ser grave, con una insuficiencia neurológica grave. Dada la complejidad del tratamiento, la mortalidad y la gravedad de la discapacidad, es fundamental mejorar las medidas preventivas durante la planificación del embarazo. Es fundamental realizar un diagnóstico prenatal cualificado y, de ser necesario, un tratamiento gradual durante los primeros meses de vida del bebé, antes de que aparezcan complicaciones y descompensaciones. Se recomienda realizar esto solo en una clínica o departamento de neurocirugía especializado.

La neurosonografía se considera el método de cribado más informativo para la determinación morfológica de lesiones cerebrales en niños en el período neonatal. Posee el mayor valor diagnóstico para la identificación de anomalías congénitas del sistema nervioso central, hidrocefalia interna, hemorragias periventriculares y leucomalacia en la etapa de formación de quistes. [ 14 ]

Formas

La primera información sobre la existencia de la ventriculitis se obtuvo hace casi cien años. Fue publicada por el estadounidense S. Nelson, especialista en patohistología. Un poco antes, se suponía que la ependimatitis granular pertenecía a las lesiones crónicas del epéndimo cerebral: la patología, según los médicos, podía desarrollarse como complicación de la tuberculosis, la sífilis, la intoxicación alcohólica crónica, la equinococosis, la demencia senil y otras patologías crónicas del sistema nervioso central. Los trabajos del Dr. Kaufman, quien creía que los factores principales en el desarrollo de la enfermedad eran las lesiones traumáticas y alcohólicas, y los procesos infecciosos agudos, fueron importantes.

Las descripciones de Nelson de la enfermedad incluyen un análisis de la forma crónica de hidrocefalia. En particular, el médico señaló las dificultades para determinar la etiología de la ependimatitis granular, ya que la patología puede ser tanto inflamatoria como no inflamatoria. [ 15 ]

Posteriormente, se emplearon otros términos en medicina para caracterizar la enfermedad; en particular, se mencionan ependimatitis, ependimitis, absceso intraventricular, empiema ventricular e incluso la llamada "piocefalia". Tras asumir el desarrollo de un proceso inflamatorio dentro de los vasos, el Dr. A. Zinchenko introdujo el término corioependimatitis en la práctica médica (hace unos cincuenta años). Además, se definieron los siguientes tipos de la enfermedad:

• ventriculitis inespecífica (patología alérgica, infecciosa, vírica, sinusógena, amigdalogénica, reumática, otogénica, postraumática y por intoxicaciones);
• ventriculitis específica (patología tuberculosa, sifilítica, parasitaria).

El curso de la enfermedad se dividió en etapas aguda, subaguda y crónica.

Según la calidad de la dinámica del sistema cefalorraquídeo, se empezaron a distinguir los siguientes tipos de patología:

• ventriculitis oclusiva en el contexto de obliteración de los conductos de líquido cefalorraquídeo;
• ventriculitis no oclusiva en fase de hipersecreción o hiposecreción (variante fibroesclerótica con hipotensión).

Posteriormente, el nombre ependimatitis apenas se mencionó en el ámbito médico. El término "ventriculitis" se generalizó considerablemente y puede manifestarse de las siguientes formas:

• forma primaria, causada por la penetración directa de la infección en las estructuras ventriculares; por ejemplo, durante lesiones y heridas penetrantes, operaciones quirúrgicas;
• forma secundaria, que se produce cuando los microorganismos patógenos entran desde un foco existente en el organismo; por ejemplo, en la meningoencefalitis o en el absceso cerebral.

Complicaciones y consecuencias

A medida que se desarrolla la ventriculitis, un proceso inflamatorio en el sistema ventricular, el pus penetra en el líquido cefalorraquídeo. Como resultado, este líquido se vuelve más viscoso y se altera su circulación. La afección empeora si los conductos del líquido cefalorraquídeo se obstruyen con acumulaciones de masas purulentas. La presión intracraneal aumenta, las estructuras cerebrales se comprimen y se desarrolla edema cerebral.

Cuando el proceso inflamatorio se propaga al cuarto ventrículo, la cavidad de este se expande y la hidrocefalia en desarrollo provoca la compresión del tronco encefálico adyacente. Se ven afectados los centros vitales localizados en el bulbo raquídeo y la protuberancia. El aumento de la presión arterial provoca disfunción respiratoria y cardiovascular, lo que aumenta significativamente el riesgo de muerte del paciente. [ 16 ]

La consecuencia más grave de la ventriculitis es la muerte. En otros casos, puede causar discapacidad y demencia.

Los pacientes recuperados pueden experimentar efectos residuales en forma de astenia, inestabilidad emocional, dolores de cabeza crónicos e hipertensión intracraneal.

Condiciones necesarias para el éxito del tratamiento de pacientes con ventriculitis:

• medidas diagnósticas oportunas e integrales con una terapia adecuada y competente;
• enfoque individual e integral;
• saneamiento completo del foco infeccioso primario. [ 17 ]

Diagnostico ventriculitis

El principal criterio diagnóstico de la ventriculitis es un indicador positivo de infección en el líquido cefalorraquídeo o la presencia de al menos dos síntomas característicos de la enfermedad:

• un estado febril con temperatura superior a 38 °C, dolores de cabeza, signos meníngeos o síntomas de nervios craneales afectados;
• cambios en la composición del líquido cefalorraquídeo (pleocitosis, aumento del contenido de proteínas o disminución del contenido de glucosa);
• la presencia de microorganismos durante el examen microscópico del líquido cefalorraquídeo teñido por Gram;
• aislamiento de microorganismos de la sangre;
• una prueba de laboratorio diagnóstica positiva de líquido cefalorraquídeo, sangre u orina sin detección de cultivo (aglutinación de látex);
• título de anticuerpos diagnósticos (IgM o un aumento de cuatro veces en el título de IgG en sueros pareados).

Las características clínicas y neurológicas de la ventriculitis, así como los resultados de las pruebas de laboratorio, son de importancia diagnóstica decisiva. Durante la tomografía computarizada, se puede detectar un ligero aumento de la densidad del líquido cefalorraquídeo, debido a la presencia de pus y detritos, así como una disminución de la densidad periventricular como resultado del edema del epéndimo, alterado inflamatoriamente, de la capa subependimaria. [ 18 ]

En muchos casos, el diagnóstico de ventriculitis se confirma por la detección de la localización paraventricular de áreas de destrucción cerebral que se comunican con la cavidad ventricular, en combinación con otros síntomas. [ 19 ]

El método óptimo para la neurovisualización de la ventriculitis es la resonancia magnética cerebral mediante imágenes DWI, FLAIR y T1-WI con contraste. Con mayor frecuencia, es posible detectar detritus intraventricular y pus, con localización predominante en la zona de las astas occipitales o los triángulos de los ventrículos laterales, a veces en el cuarto ventrículo durante el diagnóstico por RM de un paciente en posición horizontal. Un signo adicional de ventriculitis en la RM es la presencia de un contorno realzado del revestimiento ventricular (característico del 60% de los casos). También se observan signos de plexitis coroidea, incluyendo una señal borrosa de los límites del plexo coroideo agrandado.

En la primera infancia, la neurosonografía se utiliza como principal método diagnóstico: el cuadro de ventriculitis es similar en signos al que se observa en la tomografía computarizada o la resonancia magnética:

• aumento de la ecogenicidad del líquido cefalorraquídeo y detección de otras inclusiones ecogénicas debido a la presencia de pus y detritos;
• aumento de la ecogenicidad y engrosamiento de las paredes ventriculares (en particular, debido a depósitos de fibrina);
• Aumento de la ecogenicidad del plexo coroideo, con desenfoque y deformación de los contornos. [ 20 ]

Las pruebas incluyen análisis de sangre y de líquido cefalorraquídeo:

• el contenido de glucosa en el líquido cefalorraquídeo es inferior al 40% del contenido de glucosa en el plasma (menos de 2,2 mmol por litro);
• el contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo aumenta;
• el cultivo microbiológico del líquido cefalorraquídeo es positivo o el patógeno se detecta en un frotis de líquido cefalorraquídeo (con tinción de Gram);
• Se observa citosis del líquido cefalorraquídeo con un nivel de neutrófilos del 50% o más del contenido total;
• En la sangre se observa leucocitosis con desplazamiento de banda;
• Los niveles plasmáticos de proteína C reactiva aumentan. [ 21 ]

La etiología de la enfermedad se establece mediante el aislamiento del patógeno mediante cultivo durante la siembra bacteriológica de líquido cefalorraquídeo y sangre. Es fundamental considerar la duración y la atipicidad del crecimiento del cultivo. Las pruebas serológicas (RSK, RNGA, RA) implican el estudio de sueros pareados a intervalos de dos semanas. [ 22 ]

El diagnóstico instrumental incluye imágenes por resonancia magnética o computarizada, neurosonografía y punción lumbar. La encefalografía se utiliza para evaluar el estado funcional del cerebro y la extensión del daño al tejido nervioso. La electroneuromiografía demuestra la gravedad del daño a las vías nerviosas conductoras si el paciente presenta paresia o parálisis.

Diagnóstico diferencial

Cuando se detecta una señal hiperintensa intraventricular en la resonancia magnética, se realiza el diagnóstico diferencial de ventriculitis con hemorragia intraventricular. La práctica clínica muestra que, en casos relativamente raros, se detecta una señal hiperintensa patológica:

• en el 85% de los casos con modo FLAIR;
• en 60% en modo T1-VI con contraste;
• en el 55% de los casos – en modo DVI. [ 23 ]

Es importante tener en cuenta que áreas de hiperintensidad periventricular de tipo limítrofe también se observan en pacientes con hidrocefalia, sin complicaciones infecciosas, la cual se asocia a migración transependimaria de líquido cefalorraquídeo y formación de edema periventricular. [ 24 ]

Tratamiento ventriculitis

La medida más importante en el tratamiento de la ventriculitis es la terapia con antibióticos. Para maximizar la eficacia del tratamiento, se selecciona un conjunto de medicamentos para la etapa terapéutica inicial, teniendo en cuenta la presunta causa de la enfermedad y los indicadores microbiológicos. El médico determina la dosis y la frecuencia más adecuadas para la administración de antibióticos. [ 25 ]

La prescripción racional de medicamentos implica determinar el factor etiológico de la enfermedad y la sensibilidad del cultivo aislado del microorganismo a los antibióticos. Los métodos bacteriológicos permiten determinar el patógeno tras 2-3 días desde la recolección del material. La sensibilidad de los microorganismos a los antibacterianos puede evaluarse tras otras 24-36 horas. [ 26 ]

El tratamiento antibacteriano en pacientes con ventriculitis debe iniciarse lo antes posible, sin perder tiempo esperando los resultados del diagnóstico instrumental ni del análisis del líquido cefalorraquídeo, inmediatamente después de la extracción de sangre para comprobar su esterilidad. Las dosis de antibióticos se establecen como las máximas permitidas. [ 27 ]

El tratamiento empírico de la ventriculitis implica necesariamente el uso de vancomicina en combinación con cefepima o ceftriaxona. Si el paciente tiene más de 50 años o si la enfermedad fue precedida por un estado de inmunodeficiencia, se prescribe amikacina como fármaco adyuvante. [ 28 ]

Un régimen alternativo adecuado para pacientes con reacciones alérgicas graves a los antibióticos β-lactámicos consiste en el uso de moxifloxacino o ciprofloxacino en combinación con vancomicina. Los pacientes mayores de 50 años o con inmunodeficiencia reciben además trimetoprima/sulfometoxazol. [ 29 ]

Aproximadamente 15 minutos antes de la primera administración del antibacteriano, se debe administrar una inyección de dexametasona a una dosis de 0,15 mg por kilogramo de peso corporal. Si se detectan diplococos grampositivos durante la microscopía del sedimento de líquido cefalorraquídeo, o si se detecta una reacción de aglutinación de látex positiva para neumococos en la sangre o el líquido cefalorraquídeo, se continúa la administración de dexametasona cada 6 horas durante 2 a 4 días, a la misma dosis. En otras situaciones, no se debe utilizar dexametasona. [ 30 ]

La ventriculitis puede requerir la administración intraventricular adicional de agentes antibacterianos. Por lo tanto, la vancomicina, la colistina y los aminoglucósidos se consideran fármacos seguros y eficaces para este fin. La polimixina B se considera la opción óptima. La dosis se establece empíricamente, teniendo en cuenta si se alcanza el contenido terapéutico requerido del fármaco en el líquido cefalorraquídeo. [ 31 ]

Es posible la administración epidural de los siguientes medicamentos:

• Vancomicina 5-20 mg al día;
• Gentamicina 1-8 mg al día;
• Tobramicina 5-20 mg al día;
• Amikacina 5-50 mg al día;
• Polimixina B 5 mg al día;
• Colistina 10 mg al día;
• Quinupristina o Dalfopristina 2-5 mg al día;
• Teicoplanina 5-40 mg al día.

Ningún antibiótico β-lactámico, en particular penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos, es adecuado para la administración subaracnoidea porque aumentan la actividad convulsiva.

La combinación de administración intravenosa e intraventricular de antibióticos es siempre más preferible y eficaz. [ 32 ]

Una vez que están listos los resultados del estudio del líquido cefalorraquídeo y la resistencia de la flora microbiana a la terapia antibiótica, el médico corrige el tratamiento antibacteriano, seleccionando un fármaco al cual los microorganismos sean particularmente sensibles. [ 33 ]

El efecto de la terapia antibiótica se evalúa según indicadores clínicos y de laboratorio:

• debilitamiento y desaparición de los síntomas clínicos;
• eliminación de la intoxicación;
• estabilización de los indicadores de diagnóstico de laboratorio;
• "pureza" de cultivos repetidos de líquido cefalorraquídeo.

Además de la terapia con antibióticos, los pacientes con ventriculitis suelen someterse a un drenaje de los ventrículos cerebrales para eliminar la hidrocefalia aguda, que se produce como resultado de la oclusión del canal espinal por pus y detritos. Es importante seguir cuidadosamente las normas de asepsia y antisepsia durante el procedimiento, cambiar los apósitos regularmente, tratar las zonas de drenaje y asegurar la limpieza de los conectores y recipientes para el líquido cefalorraquídeo. [ 34 ]

La duración del tratamiento para los pacientes se determina dependiendo del tipo de patógeno:

• al menos dos semanas para los neumococos;
• una semana para los estreptococos del grupo B;
• tres semanas para enterobacterias.

Durante el proceso de tratamiento se realiza una evaluación de la eficacia clínica y de laboratorio.

Si la terapia antibiótica no es eficaz, se recomienda una cirugía endoscópica dos semanas después del inicio del tratamiento para revisar los ventrículos, utilizando un endoscopio elástico y lavando el sistema con solución de Ringer u otros fármacos similares. La endoscopia puede repetirse: el procedimiento se repite si no se observa una dinámica positiva en las tres semanas posteriores a la intervención anterior. [ 35 ]

Durante toda la estancia hospitalaria, los médicos monitorizan los signos vitales y los mantienen en un nivel óptimo mediante la infusión constante y cuidadosa de soluciones salinas. También supervisan la calidad de la diuresis. Para prevenir el agotamiento, proporcionan nutrición parenteral y realizan cuidados higiénicos.

El tratamiento sintomático adicional para la ventriculitis incluye:

• corrección de condiciones hipóxicas (ventilación artificial);
• medidas antishock (corticosteroides, heparina, fraxeparina, gordox, contrycal);
• tratamiento de desintoxicación cuidadoso (Infucol, Heisteril, plasma fresco congelado, albúmina);
• Tratamiento antideshidratación y antiedema (Manitol, solución de Sorbitol al 40%), Lasix);
• mejorar la protección metabólica y neurovegetativa de las estructuras cerebrales (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• Compensación de costes energéticos (Moriamina, Poliamina, Lipofundina, etc.).

Para aliviar el dolor se utilizan analgésicos (incluidos los narcóticos) y antiinflamatorios no esteroides.

Prevención

La neurocirugía moderna implica el uso de catéteres ventriculares impregnados con agentes antibacterianos (método de impregnación), lo que ayuda a reducir el riesgo de infección durante el drenaje. Como demuestra la práctica, el uso de estos catéteres, junto con el estricto cumplimiento de otras medidas preventivas, ayuda a reducir el riesgo de infección a casi el 0 %. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Es posible prevenir el desarrollo de la ventriculitis. Para ello, es necesario tratar oportunamente las patologías otorrinolaringológicas y dentales, evitar lesiones y el contacto con personas infectadas, fortalecer el sistema inmunitario y evitar intoxicaciones y estrés. [ 39 ], [ 40 ]

Pronóstico

Según información publicada por especialistas, la tasa de mortalidad en pacientes con ventriculitis posdrenaje oscila entre el 30 y el 40 %. En pacientes de diferentes edades sometidos a intervenciones neuroquirúrgicas con complicaciones como meningitis o ventriculitis, se observó un pronóstico clínico desfavorable en casi el 80 % de los casos, incluyendo:

• En más del 9% de los casos se observó la muerte del paciente;
• En más del 14% de los casos se desarrolló un estado vegetativo persistente;
• Casi el 36% de los pacientes desarrollaron cambios patológicos graves;
• En casi el 20% de los casos se observaron cambios patológicos moderados.

Más del 20% de los pacientes se recuperaron satisfactoriamente, y el 60% de los niños mostraron una dinámica positiva. El pronóstico más desfavorable se relacionó principalmente con personas mayores de 46 años que presentaban un cuadro neurológico focal o un nivel de consciencia inferior a 14 puntos en la Escala de Coma de Glasgow. El pronóstico desfavorable se asoció con los casos que requirieron ventilación artificial.

En general, en pacientes con ventriculitis de diversos orígenes (incluyendo la post-drenaje y otras variantes de desarrollo), la tasa de mortalidad ronda el 5%. El pronóstico es extremadamente desfavorable si la ventriculitis se produce como resultado de la penetración de microflora multirresistente. Por ejemplo, en pacientes con Acinetobacter baumannii, la tasa de mortalidad, incluso con la administración sistémica de colistina, supera el 70%. El número de casos mortales en esta situación puede reducirse significativamente complementando el tratamiento sistémico con el uso intraventricular de colistina.

Los indicadores anteriores reflejan datos pronósticos presentados por autores extranjeros. En los países postsoviéticos, dicha información es insuficiente debido a la falta de investigación seria sobre este tema. Solo existe un indicador estadístico general de desenlace fatal en pacientes con ventriculitis, que oscila entre el 35% y el 50%, o incluso más.

Se puede concluir que la ventriculitis es un problema que requiere un estudio exhaustivo. Esto es necesario tanto para prevenir el desarrollo de la patología como para su tratamiento eficaz.