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Nuevos medicamentos contra el cáncer ayudarán a matar las células del VIH
Último revisado: 23.04.2024
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El estudio de las posibilidades de los ensayos clínicos para el tratamiento del cáncer da todos los motivos para suponer su eficacia en la lucha contra la infección latente por VIH en pacientes sometidos a terapia antirretroviral (TAR), un virus supresor.
A pesar de que la terapia antirretroviral ayuda a reducir significativamente el nivel de mortalidad por VIH a nivel mundial, la búsqueda de medicamentos para la eliminación completa de esta enfermedad continúa.
Un grupo de científicos del Instituto de Investigación Médica de la PAS (La Jolla, CA) usa medicamentos contra el cáncer de clase miméticos SMAC (simuladores activador mitocondrial secundaria de las caspasas - proteína endógena que estimula la apoptosis de las células cancerosas) para suprimir los "durmientes" células del virus de la inmunodeficiencia humana en el cuerpo de los pacientes infectados por el VIH sometidos tratamiento con la ayuda de medicamentos antirretrovirales que solo retrasan la progresión de la infección por VIH.
Los medicamentos antirretrovirales estándar actúan para prevenir la multiplicación de las células del VIH y otorgan al sistema inmunitario del cuerpo la capacidad de prevenir otras infecciones. Sin embargo, el VIH nunca se ha erradicado por completo con la ayuda de ART El problema del tratamiento del VIH es que después de la cesación del uso de fármacos antirretrovirales, algunos de los virus se activan células inactivas, haciendo que la nueva etapa activa de la enfermedad.
Según uno de los líderes de un nuevo estudio del Dr. Lars Paschet, los científicos están buscando métodos para purificar las células en las que el virus de la inmunodeficiencia "duerme". Los especialistas llamaron a este enfoque "sorprendente", pero hasta ahora no se ha logrado ningún éxito especial en su desarrollo. Las drogas creadas hoy en día -los agentes de latencia reversible (LRA) - no dan el efecto esperado y, en algunos casos, estimulan la inmunidad, lo que lleva a la muerte de los pacientes.
La información sobre los resultados de un nuevo estudio publicado en la científica estadounidense revista Cell Host & Microbe, dice que los investigadores han establecido un vínculo incrementar la actividad de VIH a la falta de pacientes BIRC2 gen que codifica un inhibidor endógeno de la muerte celular programada (apoptosis) - un cIAP1 proteínas. Desde miméticos anti-SMAC bloquean gen BIRC2, los investigadores están interesados en el potencial de estos fármacos causan el virus latente para "despertar". Esto le permitiría identificarlo y someterlo a un ataque del sistema inmune.
Como señalan los científicos, el virus de la inmunodeficiencia logra escapar del sistema inmune debido al ADN "estrechamente retorcido". Sugirieron que los miméticos de SMAC se pueden combinar con una preparación de la clase de inhibidores de la histona deacetilasa, Panobinostat (Panobinostat), cuya acción es desenredar este ADN.
Los investigadores probaron el mimético de SMAC BOO-0637142 en combinación con Panobinostat en células tomadas de pacientes infectados por VIH sometidos a TAR. Y esta combinación de drogas ha despertado las células del VIH sin activar el sistema inmune. La prueba con otro anticanceroso SMAC mimético LCL161 (que solo se somete a ensayos clínicos en oncólogos) ha mostrado el mismo resultado.
El Dr. Samit Chanda, coautor del estudio, señala que los miméticos de SMAC más los inhibidores de la histona deacetilasa son un doble golpe para el VIH, mucho más poderosos que los agentes de latencia reversibles (LRA). Y esto da todos los motivos para suponer que la investigación será un nuevo paso para abordar el problema de la latencia del VIH.
Los planes inmediatos de los investigadores son combinar sus esfuerzos con la compañía farmacéutica para llevar a cabo un estudio apropiado de la seguridad y eficacia de combinar estos fármacos en modelos clínicos, antes de iniciar el ensayo en pacientes.
En julio de este año, Medical News Today informó un estudio que encontró que las células del VIH después de la terapia antirretroviral son menos activas de lo que se pensaba: solo una vez por semana (los resultados de este estudio se publicaron en la revista Pathogens).
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