El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se aisló como una enfermedad especial en 1981 en los Estados Unidos, cuando en una serie de jóvenes las enfermedades graves eran causadas por microorganismos que no son patógenos o poco patógenos para las personas sanas. La investigación del estado inmune de los pacientes reveló una fuerte disminución en el número de linfocitos en general y T-helpers en particular. Esta condición se llama SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en Inglés - Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o SIDA). El método de infección (contacto sexual, a través de la sangre y sus preparaciones) indicó la naturaleza infecciosa de la enfermedad.

El agente causante del SIDA fue descubierto en 1983 de forma independiente por el francés L. Montagnier, que lo llamó virus asociado a la linfoadenopatía LAV, ya que detectó a un paciente con linfadenopatía; y el estadounidense R. Gallo, que denominó al virus HTLV-III (inglés T-linfotrópico T-Virus III): anteriormente se le encontraron los virus linfotrópicos I y II.

La comparación de las propiedades de los virus LAV y HTLV-III mostró su identidad, por lo que en 1986 el virus se denominó VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana o VIH) para evitar confusiones. El VIH es esférico, su diámetro es de 110 nm. La envoltura del virus tiene la forma de un poliedro compuesto por 12 pentágonos y 20 hexágonos. La molécula de la proteína glucosilada gp120 se encuentra en el centro y en las esquinas de cada hexágono (el número 120 significa el peso molecular de la proteína en kilodalton). Un total de 72 moléculas de gp120 se encuentran en la superficie del virión, cada una de las cuales está asociada con la proteína gn41 intramembrana. Estas proteínas junto con la doble capa de lípidos forman la supercapside (membrana) del virión.

Las proteínas gp120 y gp41 se forman como resultado del corte de proteasa celular de la proteína precursora Env. La proteína gp41 forma el "espárrago" de la espina vertebral, estando unida por el dominio citoplásmico con la proteína matricial p17MA inmediatamente debajo de la membrana. Las moléculas p17, que interactúan con la maduración del virión, forman un icosaedro subyacente al caparazón.

En la parte central del virión, la proteína p24 forma una cápside cónica. La parte estrecha de la cápside con la participación de la proteína pb se conecta con la envoltura del virión. Dentro de la cápside, hay dos moléculas idénticas de ARN genómico viral. Se unen en sus extremos 5 'a la proteína de nucleocápside p7NC. Esta proteína es interesante en que tiene dos residuos de aminoácidos (motivos), rica en cisteína y un átomo de histidina y que contiene Zn, - se les llama "dedo de zinc", ya que la captura de la molécula de ARN genómico para la incorporación en los viriones formados. La cápside también contiene tres enzimas. Reversase (RT), o pol-complex, incluye transcriptasa inversa, RNA-ase H y DNA-DNA-polymerase dependiente de DNA. La reversasa está presente como un heterodímero p66 / p51. Proteasa (PR) - pI, inicia y realiza el proceso de maduración del virión. Integración (IN) - p31, o endonucleasa, asegura la inclusión de ADN proviral en el genoma de la célula huésped. La cápside también contiene una molécula de ARN de semilla (ARNtl "3).

El gen de ARN en la célula se convierte mediante transcriptasa inversa en un genoma de ADN (ADN-provirus) que consta de 9283 pares de nucleótidos. Está limitado a la izquierda y a la derecha por las llamadas repeticiones de largo alcance, o LTR (repetición terminal larga en inglés): S'-LTR - izquierda y Z'-LTR - a la derecha. LTR contiene 638 pares de nucleótidos.

El genoma del VIH consiste en 9 genes, algunos de los cuales están superpuestos (tiene varios marcos de lectura) y tiene una estructura exonante. Controlan la síntesis de 9 proteínas estructurales y 6 reguladoras.

El valor de LTR para el genoma viral es que contienen los siguientes elementos reguladores que controlan su funcionamiento:

• señal transcripcional (región promotora);
• la señal para la adición de poli-A;
• Señal de captura;
• integración de señal;
• una señal reguladora positiva (TAR para la proteína TAT);
• elemento de regulación negativa (NRE para proteína NEF);
• el sitio de unión del ARN de la semilla (ARNtc3) para la síntesis de la cadena negativa de ADN en el extremo 3 '; señal en el extremo 5 'del LTR, que sirve como cebador para la síntesis de la cadena positiva de ADN.

Además, el LTR contiene elementos implicados en la regulación del empalme de ARNm, empaquetando las moléculas de ARNv en la cápside (elemento Psi). Finalmente, al transcribir el genoma en ARNm largos, se generan dos señales para la proteína REV, que cambia la síntesis de proteínas: CAR para proteínas reguladoras y CRS para proteínas estructurales. Si la proteína REV se une a CAR, las proteínas estructurales se sintetizan; si está ausente, solo las proteínas reguladoras se sintetizan.

En la regulación del genoma del virus, los siguientes genes reguladores y sus proteínas desempeñan un papel particularmente importante:

• una proteína TAT que realiza un control positivo de la reproducción del virus y actúa a través de un sitio TAR reglamentario;
• proteínas NEV y VPU, llevando a cabo un control negativo de la reproducción a través del sitio NRE;
• proteína REV, llevando a cabo un control positivo-negativo. La proteína REV controla el trabajo de los genes gag, pol, env y realiza una regulación negativa del empalme.

Por lo tanto, la reproducción del VIH está bajo un triple control: positivo, negativo y positivo negativo.

La proteína VIF determina la infectividad del virus recién sintetizado. Se une a la proteína de la cápside p24 y está presente en el virión en una cantidad de 60 moléculas. La proteína NEF está representada en el virión por un pequeño número de moléculas (5-10), posiblemente conectadas con la envoltura.

Proteína Vpr inhibe el ciclo celular en la fase G2, que participan en los complejos preintegratsionnyh transporte en el núcleo celular y activa ciertos genes virales y celulares, aumenta la eficiencia de la replicación del virus en los monocitos y macrófagos. La ubicación de las proteínas VPR, TAT, REV, VPU en el virión no está establecida.

Además de sus propias proteínas, la composición de la membrana del virión puede incluir algunas proteínas de la célula huésped. Las proteínas VPU y VPR están involucradas en la regulación de la reproducción del virus.

Variantes antigénicas del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es muy variable. Incluso del organismo de un paciente, se pueden aislar cepas del virus que difieren significativamente en propiedades antigénicas. Tal variabilidad se promueve por la destrucción intensiva de células CD4 + y una poderosa respuesta de anticuerpos a la infección por VIH. Los pacientes de África occidental tienen una nueva forma de VIH, biológicamente cercana al VIH-1, pero inmunológicamente distinta de él, el VIH-2. La homología de la estructura primaria de los genomas de estos virus es del 42%. ADN-provirus VIH-2 contiene 9671 pb, y su LTR - 854 pb. El VIH-2 se aisló posteriormente en otras regiones del mundo. No existe inmunidad cruzada entre el VIH-1 y el VIH-2. Se conocen dos formas grandes de VIH-1: O (Atípico) y M (Mayor), el último se divide en 10 subtipos (AJ). En Rusia, circulan 8 subtipos (AH).

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El mecanismo de interacción del VIH con la célula

Habiendo penetrado en el cuerpo, el virus ataca primero las células que contienen un receptor CD4 específico. Este receptor tiene una gran cantidad de T-helpers, en menos - macrófagos y monocitos, especialmente los T-helpers sensibles al virus.

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) reconoce los receptores CD4 con su proteína gp120. El proceso de interacción del VIH con la célula procede según el siguiente esquema: adsorción mediada por receptor -> fóvea bordeada -> vesícula bordeada -> lisosoma. En él, la membrana del virión se fusiona con la membrana del lisosoma, y la nucleocápside, liberada de la supercápside, ingresa al citoplasma; en el camino hacia el núcleo, se destruye y se liberan ARN genómico y componentes nucleares asociados. Luego, la transcriptasa inversa sintetiza la cadena negativa de ADN en el ARN del virión, luego ARN-a H destruye el ARN del virión y la ADN polimerasa viral sintetiza la cadena positiva del ADN. En los extremos del ADN-provirus, se forman 5'-LTR y 3'-LTR. El ADN-provirus puede estar en el núcleo por un tiempo en una forma inactiva, pero tarde o temprano se integra con la ayuda de su integrasa en el cromosoma de la célula objetivo. En él, el provirus está en un estado inactivo hasta que este linfocito T sea activado por antígenos microbianos u otras células inmunocompetentes. La activación de la transcripción del ADN celular está regulada por un factor nuclear especial (NF-kB). Es una proteína de unión al ADN y se produce en grandes cantidades durante la activación y proliferación de linfocitos T y monocitos. Esta proteína se une a secuencias específicas de ADN celular y secuencias similares de LTR ADN provirus e induce la transcripción tanto de ADN celular como de ADN provirus. Al inducir la transcripción del ADN-provirus, transita el virus de un estado inactivo a uno activo y, en consecuencia, una infección persistente, a una productiva. Permanecer provirus en estado inactivo puede durar mucho tiempo. La activación del virus es un momento crítico en su interacción con la célula.

Desde el momento en que el virus ingresa en la célula, comienza un período de infección por VIH, un virus que puede durar 10 años o más; y dado que la activación del virus comienza la enfermedad - SIDA. Con la ayuda de sus genes reguladores y sus productos, el virus comienza a multiplicarse activamente. La proteína TAT puede aumentar la tasa de reproducción del virus 1000 veces. La transcripción del virus es compleja. Incluye la formación de ARNm de longitud completa y subgenómica, el corte y empalme de ARNm y una mayor síntesis de proteínas estructurales y reguladoras.

La síntesis de proteínas estructurales ocurre de la siguiente manera. Precursor poliproteína Inicialmente sintetizada Pr55Gag (proteína con m. M. 55 kD). Contiene cuatro dominios principales: una matriz (MA), cápsida (CA), nucleocápsida (NC) y PE de dominio, de las cuales resultado de corte Pr55Gag proteasa viral (que samovyrezaetsya de otro precursor de la proteína - Gag-Pol) están formados respectivamente proteínas estructurales p17 , p24, p7 y pb. La formación de la poliproteína Pr55Gag es la principal condición para la formación de partículas virales. Es esta proteína la que determina el programa de morfogénesis del virión. Incluye etapas de transporte secuencialmente Gag poliproteína a la membrana plasmática y su interacción con las interacciones proteína-proteína en la formación de partícula de virus y su gemación. Pr55Gag se sintetiza en polirribosomas libres; las moléculas de proteína se transportan a la membrana sobre la cual se anclan con sus parches hidrofóbicos. El dominio CA juega la función principal de crear una conformación nativa de la proteína Gag. Interruptor NC-dominio proporciona (por medio de los "dedos de zinc") 2 molécula de RNA genómico en la partícula viral de conformación. La molécula de poliproteína se dimeriza primero debido a la interacción de los dominios de la matriz. Los dímeros se combinan en complejos hexámeros (a partir de 6 unidades) como resultado de la interacción de los dominios CA y NC. Finalmente, hexámeros, las superficies laterales de unión constituyen viriones inmaduros forma esférica, en cuyo interior se contienen viral RNA genómico capturado NC-dominio.

Otra proteína precursora Prl60Gag-Pol (la proteína con m. M. 160 kDa) se sintetiza como un resultado de cambiar el marco de lectura del ribosoma durante la traducción Z'-terminal del gen gag en una zona inmediatamente antes de la codificación de proteínas región RB. Esta poliproteína Gag-Pol contiene una secuencia incompleta de proteína Gag (1 - 423 aminoácidos) y secuencias Pol, que incluyen los dominios PR, RT e IN. Las moléculas de la poliproteína Gag-Pol también se sintetizan en polirribosomas libres y se transportan a la membrana plasmática. La poliproteína Prl60Gagpol contiene todos los sitios de interacciones intermoleculares inherentes en la poliproteína Gag y los sitios de unión a la membrana. Por lo tanto, las moléculas de la poliproteína fusible Gag-Pol con la membrana y, junto con GAG-moléculas incluyen viriones que forman, lo que podría resultar en comienza un proceso de maduración de la proteasa y virión activo. La proteasa del VIH-1 es altamente activa solo en forma de un dímero, por lo tanto, para su autoexcisión de Prl60Gag-Pol, se requiere la dimerización de estas moléculas. La maduración del virión es que la proteasa activa liberada corta prl60Gag-Pol y Gag55 en sitios reconocibles; las proteínas p17, p24, p7, p6, reversas, integrasa se forman y su asociación en la estructura viral tiene lugar.

La proteína Env se sintetiza en ribosomas unidos a las membranas del retículo endoplásmico, luego se glicosila, se corta mediante la proteasa celular en gp120 y gp41 y se transporta a la superficie celular. En este caso, gp41 impregna la membrana y se une a los dominios de la matriz de la molécula de proteína Gag asociada con la superficie interna de la membrana. Esta relación persiste en el virión maduro.

Por lo tanto, el conjunto de partículas de virus es la agregación de las proteínas precursoras y moléculas de ARN relacionadas en la membrana plasmática de la célula huésped, la formación de viriones inmaduros y su liberación por gemación desde la superficie celular. Al gestar, el virión se rodea con una membrana celular, en la cual están incrustadas las moléculas gp41 y gp120. Durante la gemación o posiblemente después de la liberación de la maduración del virión se produce, que se lleva a cabo usando una proteasa viral está proteínas precursoras Pr55Gag de corte proteolítico y virus Prl60Gag-Pol para madurar proteínas y su asociación a los complejos estructurales específicos. El papel principal en los procesos de morfogénesis del virus lo desempeña el precursor de poliproteína Pr55Gag, que organiza y ensambla un virión inmaduro; El proceso de su maduración se completa con una proteasa viral específica.

Causas de la inmunodeficiencia

Una de las principales causas de la inmunodeficiencia en la infección por VIH es la muerte masiva de T-helpers. Ocurre debido a los siguientes eventos. En primer lugar, los virus T-helper infectados por el virus mueren debido a la apoptosis. Se cree que en pacientes con SIDA, la replicación viral, la apoptosis y una disminución en el número de T-helpers están relacionados. En segundo lugar, las células T asesinas reconocer y destruir las células T infectadas con un virus o que llevan la molécula adsorbida gpl20, así como las células T cooperadoras infectadas por virus y infectadas por virus, que forman symplasts (sincitios) que consiste de varias decenas de las células (parte de una mueren como resultado de la multiplicación de virus en ellos). Debido a la destrucción de un gran número de células T cooperadoras se produce la expresión del receptor de membrana disminución en los linfocitos B a la IL-2, la síntesis perturbado de diversas interleuquinas (factores de crecimiento y diferenciación de linfocitos B -. IL-4, IL-5, IL-6, y otros) como resultado de lo cual se viola la función del sistema T-killer. Se produce la supresión de la actividad de los sistemas de complemento y macrófagos. Los macrófagos y monocitos infectados con virus no mueren durante mucho tiempo, pero no pueden eliminar el virus del cuerpo. Por último, debido a las similitudes estructurales y antigénicos con receptores gpl20 algunas células epiteliales del organismo (incluyendo trofoblastos receptor que media la transmisión de trasplante de VIH) se sintetiza antiretseptornyh anticuerpos con un amplio espectro de acción. Tales anticuerpos pueden bloquear diversos receptores celulares y complicar el curso de la enfermedad con trastornos autoinmunes. La consecuencia de la infección del VIH es la derrota de todas las partes principales del sistema inmune. Tales pacientes se vuelven indefensos frente a una amplia variedad de microorganismos. Esto lleva al desarrollo de infecciones oportunistas y enfermedades neoplásicas. Para los pacientes con infección por VIH, al menos tres tipos de cáncer han estado en mayor riesgo: sarcoma de Kaposi; carcinomas (incluido el cáncer de piel); Linfoma de células B derivado de la degeneración maligna de los linfocitos B. Sin embargo, el VIH no solo tiene linfocito, sino también neurotrópico. Penetra en el SNC células (astrocitos), ya sea por endocitosis y fagocitosis de los astrocitos con linfoblastos infectadas por virus mediada por receptor. En la interacción del virus con los astrocitos también están formados symplasts propicias para la propagación de los canales intercelulares patógenos. En los macrófagos y monocitos, el virus puede persistir durante un largo tiempo, por lo que sirven como un depósito y sus distribuidores en el cuerpo, siendo capaz de penetrar en todos los tejidos. Los macrófagos infectados tienen un papel principal en la migración del VIH en el sistema nervioso central y su derrota. En 10% de los pacientes con síndromes clínicos primarios asociados con el SNC y que se muestran en la forma de demencia (demencia). Por lo tanto, para las personas afectadas por la infección por VIH se caracteriza por 3 grupos de enfermedades - infecciones oportunistas, enfermedades tumorales y CNS.

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Epidemiología de la infección por VIH

La fuente de la infección por VIH es solo una persona, un enfermo o un portador de virus. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se encuentra en la sangre, el semen, el fluido cervical; en madres lactantes - en leche materna. La infección ocurre sexualmente, a través de la sangre y sus drogas, así como de madre a hijo antes del parto, durante y después del parto. Se desconocen los casos de infección por el virus a través de alimentos, bebidas y picaduras de insectos.

La drogadicción contribuye a la propagación del SIDA. La infección de VIH está aumentando cada año. Según la OMS, de 1980 a 2000, 58 millones de personas se infectaron con el VIH. Solo en 2000, 5.3 millones de personas se infectaron en el mundo, y 3 millones de personas murieron de SIDA. En Rusia, desde el 1 de enero de 2004, había 264,000 personas seropositivas registradas. La mitad de las personas infectadas con VIH mueren dentro de los 11-12 años de la infección. A principios de 2004, de cada 100.000 ciudadanos rusos, alrededor de 180 vivían con el diagnóstico de "infección por VIH". Se proyecta que a este nivel de incidencia, el número total de personas infectadas por el VIH en Rusia para 2012 será de 2.5 a 3 millones de personas. La complejidad de la lucha contra la infección por el VIH depende de una serie de razones: primero, no existen métodos efectivos para su tratamiento y prevención específica; En segundo lugar, el período de incubación de la infección por VIH puede superar los 10 años. Su duración depende del momento de activación del linfocito T y del ADN provirus en su cromosoma. Todavía no está claro si cada virus infectado con SIDA está condenado o es probable que tenga un virus a largo plazo sin enfermedad (lo que parece poco probable). Finalmente, existen varios virus de inmunodeficiencia humana (VIH-1, VIH-2), diferencias antigénicas entre las cuales se previene la formación de inmunidad cruzada. La detección del virus de inmunodeficiencia de monos (SIV) arroja luz sobre el origen del VIH. El SIO para organizar el genoma es similar al VIH, pero difiere significativamente en la secuencia de nucleótidos. HIV-2 ocupa serológicamente una posición intermedia entre HIV-1 y SIV, y la secuencia de nucleótidos estaba más cerca de SIV. En este sentido, VM Zhdanov sugirió que los virus VIH-1, VIH-2 y VIS se originaron a partir de un ancestro común. Es posible, de acuerdo con R. Gallo, que uno de los SIV de alguna manera se metió en el cuerpo humano, donde sufrió una serie de mutaciones, lo que resultó en VIH-1, VIH-2 y otras formas de la misma.

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Síntomas de la infección por VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana se caracteriza por ciertas características, de las que depende en gran medida la patogénesis de la enfermedad. El virus tiene una tasa de reproducción muy alta, determinada por sus elementos reguladores (5.000 viriones se sintetizan en la etapa activa en 5 minutos). Debido a la presencia de la proteína de fusión (gp41), el virus induce la formación de estructuras sincitiales extensas debido a la fusión de T-helpers infectados y no infectados, lo que da como resultado su muerte en masa. Las moléculas gpl20 de moléculas grandes circulan libremente en la sangre y se unen a receptores de T-helpers no infectados, como resultado de lo cual también son reconocidas y destruidas por los T-killers. El virus puede diseminarse a través de los canales intercelulares desde la célula a la célula, en este caso se vuelve menos accesible para los anticuerpos.

Criterios clínicos para la infección por VIH

VIH en adultos establecer si tienen al menos dos síntomas graves en combinación con al menos un síntoma de un menor de edad en ausencia de otras causas conocidas de la inmunodeficiencia (cáncer, inmunodeficiencia congénita severa, hambre, y así sucesivamente. P.). Los síntomas graves incluyen:

• pérdida de peso en un 10% o más;
• fiebre prolongada, intermitente o persistente;
• diarrea crónica.

Síntomas menores: tos persistente, dermatitis generalizada, herpes zoster recurrente, candidiasis de la cavidad oral y la faringe, herpes simplex crónico, linfadenopatía generalizada. El diagnóstico de SIDA se realiza con la presencia de sarcoma de Kaposi, meningitis criptocócica y neumonía por Pneumocystis. El cuadro clínico de la enfermedad está influenciado por una infección oportunista.

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Métodos de cultivo del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

VIH-1 y VIH-2 pueden cultivarse en las células de solo un clon de TCB4-linfocitos-H9, obtenido a partir de linfocitos TCV4 leucémicos. Para los mismos fines, también se pueden usar cultivos monocapa de células astrocitarias, en los que el VIH-1 se multiplica bien. Desde animales hasta chimpancés susceptibles al VIH-1.

La resistencia del virus en el entorno externo es baja. Muere bajo la influencia de la luz solar y la radiación UV, se destruye a 80 ° C durante 30 minutos, cuando se trata con desinfectantes de uso común, durante 20-30 minutos. Para desinfectar el material que contiene virus, es necesario utilizar desinfectantes micobactericidas, ya que son efectivos contra microorganismos con la mayor resistencia.

Diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH

La principal forma de diagnosticar la infección por el virus y el VIH es el enzimoinmunoensayo. Sin embargo, debido al hecho de que gpl20 tiene similitud estructural y antigénica a los receptores de ciertas células humanas, incluyendo los receptores que llevan a cabo el transporte de las inmunoglobulinas a través de células epiteliales de las membranas mucosas en el cuerpo pueden aparecer anticuerpos anticuerpos relacionados contra gpl20. En este caso, puede haber resultados falsos positivos del IFM. Por lo tanto, todos los sueros que reaccionan positivamente de los estudiados se someten a un análisis adicional mediante el método de inmunoblot o transferencia Western. Este método se basa en la identificación de los anticuerpos que se estudiarán después de la separación electroforética y las pruebas posteriores con anticuerpos anti-virus marcados. El método virológico es de poca utilidad debido a la complejidad del cultivo del virus. Se usa un clon de linfocitos H9 para obtener antígenos virales, los componentes necesarios de los sistemas de prueba de diagnóstico. El método CDR hace posible detectar el virus que ya se encuentra en una etapa temprana de viremia.

Tratamiento de la infección por VIH

Es necesario encontrar o sintetizar fármacos que inhiban eficazmente la actividad de la transcriptasa inversa (revertase) o la proteasa viral. Evitarían la formación de ADN-provirus y (o) inhibirían la multiplicación intracelular del virus. La estrategia actual para el tratamiento de personas infectadas con VIH se basa en el principio del uso combinado de medicamentos que inhiben la proteasa viral (uno de los medicamentos) y la reversión (2 medicamentos diferentes), terapia combinada (triple). En Rusia, se recomienda el uso de dos medicamentos para el hogar: fosfazida y crixivan, que inhiben específicamente la reproducción del VIH en etapas tempranas y tardías de la reproducción, especialmente con una actividad de azidotimidina reducida, para el tratamiento de personas infectadas por el VIH.

El problema de la prevención específica es la necesidad de crear una vacuna que asegure la formación de una inmunidad efectiva mediada por células basada en linfocitos citotóxicos específicos del virus sin ninguna producción significativa de anticuerpos. Tal inmunidad es proporcionada por Thl-helpers. Es posible que los anticuerpos, incluida la neutralización del virus, no solo sean ineficaces para suprimir la infección por VIH, sino que a un alto nivel supriman la inmunidad mediada por células. Por lo tanto, la vacuna contra el VIH debe cumplir principalmente dos requisitos básicos: a) ser absolutamente seguro yb) estimular la actividad de los linfocitos T citotóxicos. Se estudia la efectividad de diversas variantes de vacunas obtenidas de virus muertos (inactivados) y de antígenos individuales con altas propiedades protectoras. Dichos antígenos pueden aislarse de los propios viriones o sintetizarse químicamente. Se propone una vacuna basada en métodos de ingeniería genética. Es un virus vaccinia recombinante que porta genes del VIH responsables de la síntesis de antígenos con fuertes propiedades inmunogénicas. La decisión sobre la efectividad de estas vacunas lleva un tiempo considerable debido a la larga duración del período de incubación de la infección por VIH y la alta variabilidad del patógeno. Crear una vacuna altamente efectiva contra el VIH es un problema fundamental urgente.