Ictus - Diagnóstico

El diagnóstico del ictus consta de dos fases. En primer lugar, se debe establecer la oclusión arterial, que suele confirmarse por las características de la evolución de la enfermedad y la naturaleza de los síntomas. En segundo lugar, se debe identificar la causa de la oclusión. Este segundo paso no es decisivo para la elección de la intervención terapéutica de urgencia, ya que el tratamiento en la mayoría de los casos de ictus isquémico se realiza de la misma manera (independientemente de su etiología) e incluye medidas para proteger el cerebro y restablecer su riego sanguíneo. Sin embargo, determinar la causa de la oclusión es importante para elegir el tratamiento destinado a prevenir episodios isquémicos posteriores.

Resulta útil comparar la isquemia cerebral y la cardíaca, a pesar de las profundas diferencias que existen entre ellas. Si bien los avances en el tratamiento de la isquemia miocárdica han sido rápidos, los avances en el tratamiento del ictus han sido más modestos y lentos. Al establecer paralelismos entre la isquemia cerebral y la cardíaca, es posible identificar nuevos enfoques para el tratamiento de la isquemia cerebral basados en los avances logrados en la isquemia miocárdica.

Los métodos para diagnosticar la isquemia miocárdica son bien conocidos por los médicos, y las manifestaciones clínicas de esta afección son bien conocidas por los pacientes y sus familiares. Por lo tanto, el dolor opresivo detrás del esternón, la disnea, la sudoración profusa y otros signos de insuficiencia circulatoria suelen obligar a los pacientes a buscar atención médica de emergencia. En caso de isquemia miocárdica, los pacientes buscan atención médica de inmediato ante la aparición de un conjunto de síntomas, que incluyen dolor intenso y sensación de muerte inminente. En aquellos pacientes con isquemia cardíaca que no experimentan dolor, la probabilidad de un diagnóstico y tratamiento oportunos de la enfermedad se reduce significativamente, como suele ocurrir en los pacientes con diabetes.

Al mismo tiempo, dado que el ictus no se acompaña de dolor, los pacientes a menudo no dan importancia a los síntomas iniciales. Esto provoca un retraso en la búsqueda de atención médica y, en consecuencia, el tratamiento suele posponerse hasta que el daño cerebral se vuelve irreversible. Por lo tanto, un paciente que se despierta con un brazo paralizado puede no saber si la debilidad se debe a que apoyó el brazo durante el sueño o si ha sufrido un ictus. A pesar de sospechar que se trata de algo más que una compresión nerviosa, los pacientes a menudo retrasan la búsqueda de atención médica con la esperanza de una mejoría espontánea.

Los métodos de diagnóstico de la isquemia cardíaca son significativamente más fiables que los de la isquemia cerebral. Por lo tanto, el diagnóstico de isquemia cardíaca se aclara mediante la electrocardiografía (ECG), que suele ser bastante accesible y sus datos son fáciles de interpretar. El ECG proporciona información muy importante, como información sobre episodios previos de isquemia, la reversibilidad de la isquemia actual y la localización de zonas isquémicas antiguas y nuevas.

Por el contrario, en el ictus cerebral, el diagnóstico se basa únicamente en los hallazgos clínicos. El médico debe reconocer el síndrome clínico causado por la oclusión aguda de una arteria cerebral. Si bien la oclusión de un vaso grande, como la arteria cerebral media, produce un síndrome fácilmente reconocible, la obstrucción de vasos más pequeños puede producir síntomas difíciles de interpretar. Además, el reconocimiento de nuevas lesiones es difícil en presencia de una lesión isquémica previa.

No existe un procedimiento sencillo para confirmar el diagnóstico de un ictus, como un ECG. Si bien la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden confirmarlo, no suelen revelar cambios en el momento en que los síntomas acaban de aparecer y el tratamiento puede ser más eficaz. En este sentido, una responsabilidad especial en el diagnóstico del ictus recae en el médico, quien debe vincular el síndrome neurológico resultante con la pérdida de función en la cuenca de un vaso en particular. En la fase aguda del ictus isquémico, la principal tarea de la neuroimagen es excluir otras causas que puedan causar síntomas neurológicos, como hemorragias, tumores o esclerosis múltiple. En caso de desarrollo agudo de un defecto neurológico, se debe realizar una TC de inmediato y una RM al cabo de 1 o 2 días para confirmar el diagnóstico de ictus si los síntomas neurológicos persisten. La angiografía por resonancia magnética (ARM) se utiliza en combinación con otros métodos para establecer la etiología del ictus.

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Diagnóstico del vaso afectado

El ictus isquémico se manifiesta por el desarrollo agudo de un defecto neurológico focal, característico de la oclusión de una arteria cerebral. En la mayoría de los casos, el paciente presenta síntomas que reflejan la pérdida aguda de la función de una de las partes del sistema nervioso central (SNC), correspondiente al síndrome de daño a una arteria específica. El conocimiento de la anatomía funcional y vascular del cerebro es fundamental para un diagnóstico correcto, ya que las manifestaciones clínicas del síndrome dependen del vaso afectado. El tratamiento de urgencia, desarrollado hasta la fecha, debe iniciarse antes de que los métodos de neuroimagen puedan confirmar la localización y el tamaño del infarto. Por lo tanto, el diagnóstico debe ser rápido y basarse únicamente en datos clínicos.

El ictus se caracteriza por un inicio rápido; los síntomas de progresión lenta no son típicos de la isquemia cerebral. El inicio lento solo es posible cuando se produce una oclusión secuencial de numerosos vasos pequeños. En este caso, un interrogatorio minucioso revelará una progresión gradual, típica de múltiples episodios isquémicos pequeños sucesivos. Múltiples infartos pequeños conducen al desarrollo de demencia vascular, que se distingue de la enfermedad de Alzheimer por la presencia de síntomas neurológicos focales y múltiples lesiones discretas en la resonancia magnética y la tomografía computarizada.

En el ictus isquémico, el calibre del vaso afectado determina el tamaño de la lesión cerebral y, en consecuencia, la prevalencia de síntomas neurológicos: la oclusión de un vaso grande suele causar un defecto neurológico más extenso, mientras que la oclusión de vasos pequeños causa trastornos neurológicos más limitados. Las partes profundas del cerebro reciben sangre de vasos largos y penetrantes, que predisponen al desarrollo de oclusiones con la formación de infartos cerebrales pequeños focales característicos. Los síndromes asociados con la oclusión de vasos pequeños suelen denominarse lacunares, ya que en estos casos, durante la autopsia, suelen detectarse pequeños poros (lagunas) en las estructuras profundas del cerebro. El daño vascular cerebral que provoca la aparición de los síntomas correspondientes se denomina, en consecuencia, ictus lacunar.

Si bien la identificación de la lesión es esencial para el diagnóstico del ictus, su utilidad para establecer su etiología es limitada, ya que el calibre de la lesión y la ubicación de la oclusión impiden determinar su causa. Para solucionar este problema, es necesario examinar todo el árbol vascular proximal a la oclusión para identificar una posible fuente de embolia. Si bien los pequeños vasos penetrantes pueden resultar dañados principalmente, también suelen obstruirse por émbolos arterioarteriales, que pueden originarse en un vaso mayor del cual se ramifica la arteria, o por pequeños émbolos provenientes del corazón. Además, la fuente de la embolia puede ser el lecho venoso, si existe un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón.

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Métodos de neuroimagen y progresión de los cambios histológicos

No existe consenso sobre cuándo realizar neuroimagen en un paciente con sospecha de ictus isquémico, ya que al inicio de los síntomas, esta solo permite descartar un tumor o una hemorragia. Si los síntomas se deben a isquemia, la resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) no detectarán cambios en el cerebro hasta varias horas después. Además, los cambios debidos a la isquemia pueden no ser detectables con estas técnicas de imagen durante varios días. La situación se complica aún más por el hecho de que, en un número significativo de pacientes con ictus, la TC y la RM no detectan ningún cambio focal.

Comprender los cambios patológicos que se producen en el ictus ayuda a comprender por qué la TC y la RMN tienen un valor clínico limitado en la fase aguda. Dependiendo del nivel de hemoperfusión, la zona afectada del cerebro puede continuar experimentando un déficit energético durante muchas horas. Cuando la perfusión se detiene por completo, por ejemplo, durante un paro cardíaco, el déficit energético se desarrolla en cuestión de minutos. Con un grado mínimo de isquemia capaz de causar daño al tejido cerebral, el déficit energético puede aparecer después de 6 horas o más. Este es exactamente el tiempo que pueden tardar en aparecer cambios en el tejido cerebral que se pueden detectar mediante examen histológico. Incluso con déficit energético, los cambios histológicos pueden ser mínimos, como lo indica la ausencia de cambios isquémicos en la autopsia. Por lo tanto, si el daño isquémico ocurre instantáneamente, la autopsia revelará cambios masivos en el cerebro que ocurren en el momento de la muerte y que no están asociados con la lesión isquémica primaria. Los cambios característicos asociados con la isquemia solo ocurren bajo la condición de perfusión de la zona afectada del cerebro durante varias horas.

El grado de isquemia determina la velocidad y la gravedad de los cambios patológicos en la zona de infarto. El cambio más grave es la necrosis, caracterizada por la pérdida completa de la estructura tisular. Un daño menos grave se manifiesta por la pérdida selectiva de neuronas, con preservación de la glía y la estructura tisular. En ambos casos, a medida que se desarrollan los cambios patológicos, se acumula un exceso de agua en el tejido cerebral, lo que causa edema. Solo posteriormente, a medida que se reorganiza el área necrótica del cerebro, disminuye el volumen tisular.

La TC y la RMN suelen ser normales durante las primeras 6 a 24 horas tras el inicio de los síntomas. De las dos técnicas de neuroimagen, la RMN es más sensible, ya que detecta mejor la acumulación de agua, que aparece hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2. Los infartos más antiguos aparecen hipointensos en las imágenes ponderadas en T1.

Dado que los cambios característicos del ictus isquémico tardan en manifestarse en el cerebro, la resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) no pueden confirmar el diagnóstico en las primeras horas de la enfermedad, pero sí permiten descartar otras causas que puedan causar síntomas neurológicos. Todos los pacientes con un defecto neurológico pronunciado requieren una neuroimagen urgente, principalmente una TC, para descartar otras enfermedades, como una hemorragia intracraneal. Se recomienda posponer la resonancia magnética al menos un día después del inicio de los síntomas.

Diagnóstico de la causa del accidente cerebrovascular isquémico

El ictus isquémico se produce por la oclusión de una arteria y la interrupción del riego sanguíneo a una zona específica del cerebro. Establecer la causa de la oclusión es necesario para seleccionar el tratamiento más eficaz a largo plazo. Para ello, es necesario examinar el lecho vascular proximal a la zona de oclusión. Por ejemplo, en la oclusión de la arteria carótida, la patología primaria puede localizarse en el corazón, la aorta o la propia arteria. La causa de la oclusión de un pequeño vaso que se extiende desde la arteria carótida puede ser un émbolo que se forma a cualquier nivel entre el corazón y dicho vaso.

Aunque es tentador suponer que el patrón de inicio y la localización del vaso afectado pueden ayudar a establecer la etiología del ictus, la experiencia clínica demuestra que estas características no son fiables. Por ejemplo, si bien un ictus con un inicio agudo de síntomas que alcanza su punto máximo inmediatamente suele ser de origen embólico, es posible que se presente un cuadro similar en pacientes con lesiones en la bifurcación carotídea que puedan requerir intervención quirúrgica.

El calibre del vaso afectado también es de poca ayuda para establecer la etiología del ictus. Por un lado, los vasos pequeños pueden ocluirse por un émbolo que se origina en el corazón o proximal a una arteria grande. Por otro lado, la luz del vaso puede obstruirse por una placa aterosclerótica en el lugar de su origen de una arteria intracraneal o como resultado de su lesión primaria. También existe cierta incertidumbre con respecto al concepto de enfermedad lacunar, lo que sugiere que las pequeñas arterias penetrantes pueden presentar un tipo especial de cambios patológicos. Aunque este proceso, llamado lipohialinosis, ciertamente existe, puede explicar el ictus solo después de que se haya descartado una patología cardíaca y arterial más proximal.

Los conceptos de "etiología del ictus" y "factores de riesgo de ictus" suelen confundirse erróneamente. La etiología se asocia con cambios patomorfológicos directamente responsables del desarrollo de la oclusión arterial. Estos procesos pueden incluir la formación de un coágulo sanguíneo en la aurícula izquierda, la aterosclerosis de la pared vascular y estados de hipercoagulabilidad. Al mismo tiempo, los factores de riesgo son afecciones identificadas que aumentan la probabilidad de ictus. Estos factores suelen ser múltiples y pueden interactuar entre sí. Por lo tanto, el tabaquismo es un factor de riesgo de ictus, pero no su causa directa. Dado que el tabaquismo causa diversos cambios fisiológicos y bioquímicos, existen diversas vías posibles que conducen a un mayor riesgo de ictus, incluyendo la hipercoagulabilidad inducida por el tabaquismo o un mayor riesgo de aterosclerosis.

Dada la multiplicidad de estos efectos, la influencia de los factores de riesgo es compleja. Por ejemplo, la hipertensión arterial es un factor de riesgo de aterosclerosis a varios niveles, incluyendo en las arterias penetrantes pequeñas, las arterias intracraneales de mayor calibre y la región de bifurcación de las arterias carótidas. También es un factor de riesgo de cardiopatía isquémica, que a su vez puede causar fibrilación auricular e infarto de miocardio, que a su vez pueden derivar en embolia cardiogénica.

Por lo tanto, es imposible determinar, mediante el examen de un paciente, si el ictus fue causado por hipertensión, diabetes, tabaquismo o algún otro factor de riesgo. En cambio, debe determinarse la afección subyacente que provocó directamente la oclusión arterial. Esto tiene un interés que va más allá del académico, ya que la terapia dirigida a prevenir un ictus posterior se selecciona teniendo en cuenta la etiología.

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Métodos de estudio del sistema cardiovascular

Se han desarrollado diversas técnicas no invasivas para identificar lesiones cardíacas o arteriales que causan oclusión vascular cerebral. La estrategia general consiste en identificar rápidamente cualquier posible causa que requiera corrección inmediata para prevenir la recurrencia del ictus. La elección del medicamento depende del riesgo de ictus en cada patología. Por lo general, las afecciones con alto riesgo de ictus requieren el uso de warfarina, mientras que las de bajo riesgo utilizan aspirina.

En todos los pacientes con isquemia en el territorio vascular anterior, está indicada la exploración no invasiva de las arterias carótidas, principalmente para establecer indicaciones de endarterectomía carotídea. La eficacia de la extirpación quirúrgica de la placa aterosclerótica durante la endarterectomía ha sido controvertida durante muchos años debido a la falta de evidencia clínica clara. El Ensayo Norteamericano de Endarterectomía Carotídea Sintomática (NASCET) demostró la eficacia del tratamiento quirúrgico. Dado que solo se observó una ventaja significativa del método en pacientes con estenosis superior al 70%, el grado de estenosis debe considerarse principalmente al determinar las indicaciones de cirugía, independientemente del territorio carotídeo que haya causado la isquemia cerebral.

El método no invasivo estándar para evaluar la bifurcación carotídea es la ecografía dúplex (ultrasonografía), que proporciona resultados fiables cuando la realiza un profesional cualificado. Una alternativa es la angiografía por resonancia magnética (ARM), que presenta varias ventajas. Mientras que la ecografía dúplex proporciona información únicamente sobre la bifurcación carotídea, la ARM puede examinar toda la arteria carótida interna, incluida la región del sifón. Además, la ARM puede obtener imágenes de las arterias vertebrales y de todo el polígono de Willis. Por otro lado, la ecografía dúplex, a diferencia de la ARM, no requiere que el paciente permanezca inmóvil durante un tiempo prolongado en condiciones que a menudo provocan claustrofobia y, por lo tanto, es más cómoda. Aunque la precisión de la ARM para identificar lesiones en la bifurcación carotídea es comparable a la de la ecografía dúplex, no se ha estudiado con la misma profundidad. A diferencia de la ARM, la ecografía dúplex también proporciona información sobre la velocidad del flujo sanguíneo, que complementa los datos anatómicos.

Dado que la ecografía dúplex se puede realizar con mayor rapidez, debe realizarse poco después del ingreso en pacientes con lesiones del lecho vascular anterior. Si los resultados son negativos, se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) posteriormente para identificar patología en otros niveles del sistema vascular. La angiografía por resonancia magnética (ARM) tardía aumenta la probabilidad de detectar el área isquémica con la RM.

La angiografía sigue siendo el método de referencia en la imagenología vascular cerebral. Sin embargo, conlleva un riesgo conocido de accidente cerebrovascular y mortalidad del 0,5 %. Con la disponibilidad de la ecografía no invasiva y la resonancia magnética, la angiografía debe reservarse para preguntas específicas que puedan influir en las decisiones de tratamiento.

El Doppler transcraneal (DTC) es un complemento útil para detectar enfermedades vasculares intracraneales. Si bien el DTC no proporciona tanto detalle como la ecografía dúplex, la medición de la velocidad del flujo sanguíneo y la pulsatilidad proporciona información importante sobre las lesiones ateroscleróticas en los vasos del polígono de Willis. Por ejemplo, si la angiografía por resonancia magnética (ARM) muestra cambios en la arteria basilar (la arteria cerebral media), el DTC proporciona información adicional que puede ser importante para la interpretación de las angiografías cerebrales.

Aunque la ecografía y la ARM proporcionan información sobre los vasos extracraneales e intracraneales, la ecocardiografía es el mejor método para identificar una fuente cardíaca de embolia. La ecocardiografía está indicada en dos grupos distintos de pacientes. El primero incluye a los pacientes con patología cardíaca evidente a partir de la historia o el examen clínico (p. ej., evidencia auscultatoria de enfermedad valvular u otra enfermedad cardíaca). El segundo grupo incluye a los pacientes en quienes la causa del accidente cerebrovascular sigue siendo incierta. En aproximadamente el 50% de los pacientes, el accidente cerebrovascular se clasifica preliminarmente como "criptogénico", pero posteriormente se descubre que muchos tienen una patología cardíaca subyacente que predispone a la embolia o un trastorno de la coagulación. Con pruebas adicionales intensivas, se puede determinar la naturaleza de la lesión vascular en la mayoría de los casos, especialmente cuando se utiliza la ARM para la evaluación no invasiva de grandes vasos intracraneales.

Varios estudios han demostrado que la ecocardiografía transtorácica no suele revelar la causa del ictus en casos sin antecedentes de cardiopatía ni anomalías en la exploración física cardiovascular, lo que hace inapropiado su uso en pacientes con ictus criptogénicos. Esto también aplica a pacientes obesos y con enfisema, para quienes otra técnica, la ecocardioscopia transesofágica (ECT), ofrece mayor información. La ECT es el método de elección en casos donde no se puede detectar la patología de los vasos cerebrales. Durante la ECT, se inserta una sonda de ultrasonido en el esófago para examinar mejor el corazón, que en este caso no está oculto por las costillas y los pulmones. De esta manera, también se puede evaluar el estado de la aorta, lo que permite identificar placas ateroscleróticas grandes o protuberantes en la aorta, que pueden ser fuente de embolia. En ausencia de cardiopatía o patología vascular, la oclusión arterial puede ser consecuencia de un trastorno de la coagulación sanguínea hereditario o adquirido. Algunas afecciones, como el síndrome de Trousseau, que se caracteriza por un aumento de la coagulación sanguínea debido a una neoplasia maligna, pueden ser la única causa de un ictus en pacientes con un corazón sano y vasos cerebrales no afectados. Otras afecciones pueden ser únicamente un factor de riesgo de ictus. Estas incluyen, por ejemplo, la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, que se detectan a menudo en personas mayores y aumentan el riesgo de ictus. Al igual que en el caso del ictus cardioembólico, en casos de hipercoagulabilidad con alto riesgo de ictus, está indicado el tratamiento a largo plazo con warfarina.