Alucinógenos

Percepción de distorsión, tales como alucinaciones o ilusiones y trastornos del pensamiento (por ejemplo, paranoia) puede ser causada por muchos medicamentos, si se toman en dosis tóxicas. Las distorsiones de la percepción y las alucinaciones también pueden ocurrir durante el período del síndrome de abstinencia cuando deja de usar sedantes (por ejemplo, alcohol o barbitúricos). Sin embargo, algunas sustancias causan problemas de percepción, pensamiento y trastornos afectivos, incluso en dosis bajas, que no tienen un efecto significativo en la memoria y la orientación. Tales sustancias a menudo se llaman alucinógenos (psicodélicos). Sin embargo, su uso no siempre conduce a la aparición de alucinaciones. En los Estados Unidos los psicodélicos más frecuentemente utilizados incluyen la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "éxtasis") y agentes colinolítica altas (atropina, benzotropin). El uso de estas sustancias atrajo la atención del público en los años 60 y 70, pero luego, en la década de los 80, su uso disminuyó. En 1989, el uso de alucinógenos en los Estados Unidos comenzó a aumentar nuevamente. En 1993, el 11.8% de los estudiantes universitarios informaron el uso de una de estas sustancias al menos una vez. La tendencia al aumento en el consumo fue especialmente pronunciada en adolescentes, comenzando con el octavo grado.

Aunque el efecto psicodélico puede ser causado por varias sustancias, las drogas psicodélicas básicas pertenecen a dos grupos. Los alucinógenos indolámina incluyen LSD, DMT (N, N-dimetiltriptamina), psilocibina. Las fenetilaminas incluyen mescalina, dimetoximetilanfetamina (HOME), metilendienoxi anfetamina (MDA) y MDMA. Las preparaciones de ambos grupos tienen una gran afinidad por los receptores de serotonina 5-HT 2 (Titeler et al., 1988), pero difieren en su afinidad por otros subtipos de receptores de 5-HT. Existe una fuerte correlación entre la afinidad relativa de estos compuestos por los receptores 5-HT2 y su capacidad para causar alucinaciones en humanos. Papel de 5-HT2 en el desarrollo de las alucinaciones también confirmado por el hecho de que los antagonistas de estos receptores, por ejemplo, ritanserina, bloquean eficazmente las respuestas de comportamiento y electrofisiológicos alucinógenos inducidas en animales de experimentación. Recientes estudios de unión realizados con receptores de 5-HT clonados han demostrado que el LSD interactúa con la mayoría de los 14 subtipos de estos receptores en concentraciones nanomolares. Por lo tanto, es dudoso si el efecto psicodélico se asoció con un efecto sobre cualquiera de los subtipos de receptores de serotonina.

El LSD es el fármaco más activo en este grupo y causa un efecto psicodélico significativo, incluso a una dosis tan baja como 25-50 μg. En consecuencia, el LSD es 3.000 veces más activo que la mescalina.

El LSD se vende en el mercado clandestino de diversas formas. Una de estas formas modernas populares son las estampillas postales, que están recubiertas con un adhesivo que contiene una dosis diferente de LSD (de 50 a 300 mg o más). Aunque la mayoría de las muestras vendidas como LSD contienen LSD, las muestras de hongos venenosos y otras sustancias vegetales que se venden como psilocibina y otros psicodélicos rara vez contienen un alucinógeno.

En los humanos, la acción de los alucinógenos es variable, incluso para la misma persona en diferentes momentos. Además de la dosis de la sustancia, su efecto depende de la sensibilidad individual y las condiciones externas. El LSD después de la administración oral se absorbe rápidamente y comienza a actuar durante 40 minutos. El efecto alcanza su punto máximo después de 2-4 horas y luego regresa durante 6-8 horas. A una dosis de 100 μg, la LSD causa distorsión de la percepción y alucinaciones, así como cambios afectivos, como euforia o depresión, paranoia, excitación intensa y, en ocasiones, sensación de pánico. Las señales de uso de LSD incluyen: pupilas dilatadas, presión arterial alta, pulso rápido, hiperemia de la piel, salivación, lagrimeo, revitalización de los reflejos. La distorsión de la percepción visual es especialmente pronunciada cuando se usa LSD. Los colores parecen más intensos, la forma de los objetos puede distorsionarse, una persona presta atención a los matices inusuales, por ejemplo, a un dibujo de crecimiento de vello en la parte posterior de un pincel. Se ha informado que estas sustancias pueden aumentar la efectividad de la psicoterapia y contribuir al tratamiento de la adicción y otros trastornos mentales. Sin embargo, estos informes no son compatibles con estudios controlados. En este momento, no hay ninguna razón para considerar estas drogas curativas.

El llamado "mal viaje" se caracteriza por una ansiedad intensa, aunque a veces se observa una depresión grave y una ideación suicida. Los trastornos visuales generalmente se expresan. El "mal viaje" asociado con el uso de LSD es difícil de distinguir de la reacción a los agentes colinolíticos y la fenciclidina. Hasta la fecha, no se han documentado muertes causadas por el uso de LSD, pero se han recibido informes de muertes y suicidios en el contexto del LSD o poco después de su finalización. Las reacciones psicóticas prolongadas, que duran dos días o más, pueden ocurrir después de tomar un alucinógeno dentro. En personas predispuestas, estas sustancias pueden provocar episodios esquizofreniformes. Además, según algunas fuentes, el uso prolongado de estas sustancias puede conducir al desarrollo de un trastorno psicótico persistente. El uso frecuente de sustancias psicodélicas es raro, y por lo tanto la tolerancia generalmente no se desarrolla. Para los cambios de comportamiento causados por el LSD, la tolerancia se desarrolla si la sustancia se consume 3-4 veces al día, pero el síndrome de abstinencia no se desarrolla. Los modelos experimentales demostraron tolerancia cruzada entre LSD, mescalina y psilocibina.

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Tratamiento del abuso de alucinógenos

Debido a la imprevisibilidad de la acción de las sustancias psicodélicas, cada aplicación conlleva un cierto riesgo. Aunque las adicciones y las adicciones no se desarrollan, es posible que se requiera atención médica para "viajes malos". A veces parece que la gran excitación requiere el uso de drogas, pero el efecto necesario en esta situación puede tener una conversación relajante habitual. Los agentes antipsicóticos (antagonistas del receptor de la dopamina) pueden mejorar las experiencias desagradables. Diazepam, 20 mg por vía oral, puede ser efectivo. Un efecto secundario particularmente adverso del LSD y otras drogas similares es la aparición de trastornos visuales episódicos, que se observan en una pequeña parte de las personas que usaron LSD en el pasado. Este fenómeno se llamó "retroceso" y recuerda las sensaciones que surgieron en el contexto de la acción del LSD. Actualmente, en las clasificaciones oficiales, se lo conoce como un trastorno de percepción persistente causado por alucinógenos. Este fenómeno se manifiesta como imágenes falsas en la periferia del campo de visión, el flujo de color pseudoalucinaciones geométricas, imágenes de trazas positivas. En la mitad de los casos, esta discapacidad visual permanece estable y, por lo tanto, constituye una interrupción persistente del funcionamiento del analizador visual. A los factores provocadores se incluyen el estrés, la fatiga, estar en una habitación oscura, tomar marihuana, neurolépticos, ansiedad.

MDMA (éxtasis)

MDMA y MDA son feniletilaminas, que tienen un efecto estimulante y psicodélico. MDMA ganó popularidad en la década de 1980 en algunos campus debido a la capacidad de exacerbar las capacidades sensoriales y reflexiones. Algunos psicoterapeutas han recomendado esta sustancia para mejorar la efectividad del tratamiento, pero no existe evidencia que respalde esta opinión. El efecto agudo de la sustancia depende de la dosis y se caracteriza por taquicardia, boca seca, reducción de la mandíbula, dolor muscular y, con dosis más altas, alucinaciones visuales, agitación, hipertermia y ataques de pánico.

La MDA y la MDMA causan la degeneración de las neuronas serotonérgicas y sus axones en las ratas. Aunque este efecto no se mostró en humanos, se observó un bajo nivel de metabolitos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo de personas con uso prolongado de MDA. Por lo tanto, esta sustancia puede tener un efecto neurotóxico, mientras que los beneficios prospectivos de la MDMA no están comprobados.

Fenciclidina

Por su acción farmacológica es diferente de otros psicodélicos, cuyo prototipo es el LSD. Inicialmente, la fenciclidina se sugirió como anestésico en la década de 1950, pero no se usó debido a la alta frecuencia de delirio y alucinaciones en el período postoperatorio. Fue referido a anestésicos disociativos, porque en el estado de anestesia los pacientes retienen la conciencia, tienen un aspecto parpadeante, una cara congelada y músculos rígidos. El abuso de esta droga comenzó con los 70-s. Inicialmente, se tomó por vía oral y luego se fumó, lo que proporcionó un mejor control sobre la dosis. El efecto de la droga fue investigado en voluntarios sanos. A una dosis de 0.05 mg / kg, la fenciclidina causa embotamiento emocional, empobrecimiento del pensamiento, reacciones extrañas en pruebas proyectivas. Fenziliklidin también puede causar una pose catatónica y un síndrome esquizofreniforme. Las personas que usan altas dosis de la droga pueden reaccionar activamente a las alucinaciones, mostrar hostilidad y comportamiento agresivo. El efecto anestésico aumenta con el aumento de la dosis. Pueden tener un sopor o coma, acompañados de rigidez muscular, rabdomiólisis e hipertermia. En la intoxicación en pacientes, puede haber un deterioro progresivo del estado de un comportamiento agresivo al desarrollo del coma con la presencia de pupilas anchas que no responden y presión arterial alta.

Fenciclidina tiene alta afinidad a las estructuras de la corteza y el sistema límbico, que conduce al bloqueo de N-metil-D-acpapatatnogo tipo (NMDA) de receptores de glutamato. Algunos opiáceos y otros agentes tienen el mismo efecto que la fenciclidina en modelos de laboratorio y se unen específicamente a estos mismos receptores. Según algunos informes, la estimulación de los receptores de NMDA por una gran cantidad de aminoácidos excitadores es uno de los enlaces en la "cascada isquémica", que conduce a la muerte de las neuronas. A este respecto, existe un interés en la creación de análogos de fenpiclidina, que también bloquearían los receptores NMDA, pero no tenían efectos psicógenos.

Fenzyclidine causa un fenómeno de refuerzo en primates, como lo demuestran los experimentos con la autointroducción de sustancias que conducen a la intoxicación. Las personas con más frecuencia usan fenciclidina de vez en cuando, pero alrededor del 7% de los casos, según algunos estudios, existe un uso diario. Según algunos datos, los animales desarrollan tolerancia a los efectos conductuales de la PCP, pero este fenómeno no se ha estudiado sistemáticamente en humanos. En los primates después de la interrupción de la administración diaria, se observan síntomas de abstinencia: somnolencia, temblor, convulsiones epilépticas, diarrea, piloerección, bruxismo, vocalización.

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Tratamiento del abuso de fenciclidina

Cuando se sobredosifica, solo se necesitan medidas de apoyo, ya que no existe un fármaco que bloquee los efectos de la fenciclidina, y no se ha demostrado la efectividad de las medidas para acelerar la excreción de fenciclidina. Aunque hay recomendaciones para acidificar la orina. El coma con una sobredosis de fenciclidina puede durar de 7 a 10 días. La excitación o una condición psicótica causada por fenciclidina puede ser dopada con diazepam. Los trastornos psicóticos persistentes requieren el nombramiento de neurolépticos, por ejemplo, haloperidol. Dado que la fenciclidina tiene un efecto holinolítico, se deben evitar los neurolépticos con un efecto similar, por ejemplo, clorpromazina.

Inhalantes

Los inhalantes incluyen varias categorías diferentes de sustancias químicas que se evaporan a temperatura ambiente y pueden causar cambios repentinos en el estado mental cuando se inhalan. Los ejemplos son tolueno, queroseno, gasolina, tetrahidrocloruro de carbono, nitrato de amilo, óxido nitroso. Los solventes (por ejemplo, tolueno) generalmente son utilizados por niños a partir de los 12 años. La sustancia generalmente se coloca en una bolsa de plástico y se inhala. Después de unos minutos, ocurren mareos e intoxicación. Los aerosoles que contienen solventes fluorocarbonados también se usan ampliamente. El uso prolongado o diario puede provocar daños en varios sistemas del cuerpo: violación de la frecuencia cardíaca, depresión de la médula ósea, degeneración cerebral, daño al hígado, riñones, nervios periféricos. Es posible un resultado letal, probablemente asociado con una alteración del ritmo cardíaco, especialmente con esfuerzo físico o obstrucción de la vía aérea superior.

El nitrato de amilo (poppers) causa la relajación de los músculos lisos y se usó en el pasado para tratar la angina de pecho. Es un líquido amarillo volátil inflamable con un olor afrutado. En los últimos años, el nitrato de amilo y el nitrato de butilo se han utilizado para relajar los músculos lisos y mejorar el orgasmo, especialmente los homosexuales varones. Se compra en forma de desodorantes para habitaciones. Puede causar agitación, sensación de fiebre, mareos. Los efectos secundarios incluyen latidos cardíacos, hipotensión ortostática, dolor de cabeza, en casos graves, es posible la pérdida de la conciencia.

Los anestésicos gaseosos, por ejemplo, óxido nitroso o halotano, a veces se usan para intoxicarse por personal médico. El óxido nitroso también es maltratado por los trabajadores de la restauración pública, ya que se produce en pequeños recipientes desechables de aluminio utilizados para la crema batida. El óxido nitroso causa euforia, analgesia y luego pérdida del conocimiento. El uso compulsivo y la intoxicación crónica rara vez se informan, pero existe un riesgo de sobredosis asociado con el abuso de este anestésico.

Tratamiento de la dependencia

El tratamiento del abuso de sustancias y la dependencia debe depender de la naturaleza de la sustancia y las características individuales de cada paciente individual. El algoritmo tiene en cuenta varias posibilidades terapéuticas. Para cada categoría de sustancias psicoactivas, se proporciona tratamiento médico disponible. El tratamiento es imposible sin conocer las características farmacológicas de las sustancias utilizadas por el paciente, o una combinación de las mismas. Esto es especialmente importante en el tratamiento de la sobredosis o la desintoxicación en un paciente con un síndrome de abstinencia. Es importante entender que el tratamiento de la dependencia requiere muchos meses y años de rehabilitación. Los estereotipos de comportamiento desarrollados durante las mil inyecciones de la droga no desaparecerán después de la desintoxicación e incluso después de un programa de rehabilitación de pacientes típico de 28 días. Se necesita tratamiento ambulatorio a largo plazo. Aunque es preferible luchar por la abstinencia total, en la práctica muchos pacientes sienten la tentación de reiniciar el uso del medicamento, lo que puede requerir tratamientos repetidos. En este caso, la terapia de mantenimiento puede ser efectiva, como el tratamiento a largo plazo con metadona en la dependencia de opiáceos. Este proceso se puede comparar con el tratamiento de otras enfermedades crónicas, por ejemplo, la diabetes mellitus, el asma bronquial o la hipertensión arterial, que requieren el uso prolongado de medicamentos, y es poco probable una recuperación completa. Si consideramos la dependencia en el contexto de una enfermedad crónica, entonces el tratamiento existente de la dependencia puede considerarse bastante efectivo. El tratamiento a largo plazo se acompaña de una mejora en el estado físico y mental, así como en las actividades sociales y profesionales. Desafortunadamente, debido al pesimismo general, la comunidad médica con respecto a la eficacia del tratamiento, los esfuerzos terapéuticos dirigidos principalmente a la corrección de las complicaciones - pulmonar, enfermedades cardiovasculares, hepáticas, y no a la corrección de los cambios de comportamiento asociados con la adicción. Mientras tanto, dirigiendo los esfuerzos para tratar la dependencia misma, es posible prevenir las complicaciones somáticas, y esto requiere un programa de rehabilitación largo.