Alucinógenos

Distorsiones perceptivas como alucinaciones o ilusiones, así como trastornos del pensamiento (p. ej., paranoia), pueden ser causadas por muchas drogas cuando se consumen en dosis tóxicas. Las distorsiones perceptivas y las alucinaciones también pueden ocurrir durante la abstinencia de sedantes (p. ej., alcohol o barbitúricos). Sin embargo, algunas drogas causan alteraciones perceptivas, del pensamiento y afectivas, incluso en dosis bajas, que no afectan significativamente la memoria ni la orientación. Estas drogas se denominan alucinógenos (psicodélicos). Sin embargo, su consumo no siempre produce alucinaciones. En Estados Unidos, los psicodélicos más consumidos incluyen la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la fencicliína (PCP), la metilendioximetanfetamina (MDMA, «éxtasis») y varios fármacos anticolinérgicos (atropina, benzotropina). El consumo de estas sustancias atrajo la atención pública en las décadas de 1960 y 1970, pero luego disminuyó en la década de 1980. En 1989, el consumo de alucinógenos en Estados Unidos comenzó a aumentar de nuevo. En 1993, el 11,8 % de los estudiantes universitarios reportaron haber consumido alguna de estas sustancias al menos una vez. La tendencia al alza en el consumo fue especialmente pronunciada entre los adolescentes, a partir del octavo grado.

Aunque diversas sustancias pueden producir efectos psicodélicos, las principales drogas psicodélicas pertenecen a dos grupos. Los alucinógenos indolamina incluyen el LSD, la DMT (N,N-dimetiltriptamina) y la psilocibina. Las fenetilaminas incluyen la mescalina, la dimetoximetilanfetamina (DOM), la metilendioxianfetamina (MDA) y la MDMA. Las drogas de ambos grupos tienen una fuerte afinidad por los receptores 5-HT₂ de la serotonina (Titeler et al., 1988), pero difieren en su afinidad por otros subtipos de receptores 5-HT₂. Existe una fuerte correlación entre las afinidades relativas de estos compuestos por los receptores 5-HT₂ y su capacidad para inducir alucinaciones en humanos. El papel de los receptores 5-HT₂ en el desarrollo de alucinaciones también se ve respaldado por el hecho de que antagonistas de estos receptores, como la ritanserina, bloquean eficazmente las respuestas conductuales y electrofisiológicas inducidas por alucinógenos en animales de experimentación. Estudios recientes de unión realizados con receptores 5-HT clonados han demostrado que el LSD interactúa con la mayoría de los 14 subtipos de estos receptores en concentraciones nanomolares. Por lo tanto, es dudoso que el efecto psicodélico esté asociado con un efecto sobre alguno de los subtipos de receptores de serotonina.

El LSD es la droga más activa de este grupo, causando efectos psicodélicos significativos incluso en dosis tan bajas como 25-50 mcg. Por consiguiente, el LSD es 3000 veces más activo que la mescalina.

El LSD se vende en el mercado negro en diversas presentaciones. Una forma moderna y popular son los sellos postales recubiertos con un adhesivo que contiene dosis variables de LSD (de 50 a 300 mg o más). Si bien la mayoría de las muestras vendidas como LSD contienen LSD, las muestras de hongos venenosos y otras sustancias vegetales vendidas como psilocibina y otros psicodélicos rara vez contienen el supuesto alucinógeno.

Los efectos de los alucinógenos varían ampliamente entre las personas, incluso dentro de la misma persona en diferentes momentos. Además de la dosis de la sustancia, sus efectos dependen de la sensibilidad individual y las condiciones externas. El LSD se absorbe rápidamente después de la administración oral y comienza a actuar en 40 minutos. El efecto alcanza su punto máximo en 2-4 horas y luego regresa en 6-8 horas. En una dosis de 100 mcg, el LSD causa distorsión de la percepción y alucinaciones, así como cambios afectivos, incluyendo euforia o depresión, paranoia, excitación intensa y, a veces, una sensación de pánico. Los signos del consumo de LSD pueden incluir: pupilas dilatadas, aumento de la presión arterial, aumento del pulso, enrojecimiento de la piel, salivación, lagrimeo y aumento de los reflejos. La distorsión de la percepción visual es especialmente pronunciada cuando se consume LSD. Los colores parecen más intensos, la forma de los objetos puede distorsionarse, una persona presta atención a matices inusuales, como el patrón de crecimiento del vello en el dorso de la mano. Se ha informado que estas sustancias pueden mejorar la eficacia de la psicoterapia y ayudar a tratar la adicción y otros trastornos mentales. Sin embargo, estos informes no están respaldados por estudios controlados. Actualmente no existe evidencia que respalde el uso de estos fármacos como tratamiento.

El llamado "mal viaje" se caracteriza por una ansiedad intensa, aunque en ocasiones se observa depresión grave e ideación suicida. Las alteraciones visuales suelen ser prominentes. El "mal viaje" asociado al consumo de LSD es difícil de distinguir de las reacciones a los anticolinérgicos y la fenciclidina. No existen casos documentados de muerte por consumo de LSD, pero se han reportado accidentes mortales y suicidios durante los efectos del LSD o poco después de su desaparición. Tras la ingestión de un alucinógeno, pueden presentarse reacciones psicóticas prolongadas que duran dos días o más. En personas susceptibles, estas sustancias pueden provocar episodios similares a la esquizofrenia. Además, según algunos informes, el consumo prolongado de estas sustancias puede conducir al desarrollo de un trastorno psicótico persistente. El consumo frecuente de sustancias psicodélicas es poco frecuente, por lo que no suele desarrollarse tolerancia. Se desarrolla tolerancia a los cambios de comportamiento causados por el LSD si la sustancia se consume de 3 a 4 veces al día, pero no se presentan síntomas de abstinencia. Se ha demostrado tolerancia cruzada entre LSD, mescalina y psilocibina en modelos experimentales.

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Tratamiento para el abuso de alucinógenos

Debido a la imprevisibilidad de los efectos de las sustancias psicodélicas, cada consumo conlleva un cierto riesgo. Aunque no se desarrolla dependencia ni adicción, puede requerirse asistencia médica en caso de "viajes desafortunados". A veces, parece que una excitación intensa requiere el consumo de drogas, pero en esta situación, el efecto necesario puede lograrse con una simple conversación tranquilizadora. Los antipsicóticos (antagonistas de los receptores dopaminérgicos) pueden intensificar las experiencias desagradables. El diazepam, 20 mg por vía oral, puede ser eficaz. Un efecto secundario particularmente desfavorable del LSD y otras drogas similares es la aparición de alteraciones visuales episódicas, que se observan en una pequeña proporción de personas que han consumido LSD en el pasado. Este fenómeno se denomina "flashback" y se asemeja a las sensaciones que surgen durante la acción del LSD. Actualmente, en las clasificaciones oficiales, se le denomina trastorno perceptivo persistente causado por alucinógenos. Este fenómeno se manifiesta mediante imágenes falsas en el campo visual periférico, una secuencia de pseudoalucinaciones geométricas de color e imágenes de trazos positivos. En la mitad de los casos, este trastorno visual se mantiene estable y, por lo tanto, representa un trastorno persistente del analizador visual. Entre los factores desencadenantes se incluyen el estrés, la fatiga, estar en una habitación oscura, el consumo de marihuana, neurolépticos y la ansiedad.

MDMA (éxtasis)

La MDMA y la MDA son feniletilaminas con efectos tanto estimulantes como psicodélicos. La MDMA se popularizó en la década de 1980 en algunos campus universitarios por su capacidad para aumentar las capacidades sensoriales y la introspección. Algunos psicoterapeutas la han recomendado para complementar el tratamiento, pero no hay evidencia que respalde esta afirmación. Los efectos agudos dependen de la dosis e incluyen taquicardia, sequedad bucal, apretamiento mandibular, dolor muscular y, en dosis más altas, alucinaciones visuales, agitación, hipertermia y ataques de pánico.

El MDA y el MDMA causan degeneración de las neuronas serotoninérgicas y sus axones en ratas. Aunque este efecto no se ha demostrado en humanos, se han encontrado bajos niveles de metabolitos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo de consumidores crónicos de MDA. Por lo tanto, esta sustancia podría tener efectos neurotóxicos, mientras que los supuestos beneficios del MDMA no están comprobados.

Fenciclidina

En su acción farmacológica, difiere de otros psicodélicos, cuyo prototipo es el LSD. La fenciclidina se propuso inicialmente como anestésico en la década de 1950, pero no se utilizó debido a la alta incidencia de delirio y alucinaciones en el período postoperatorio. Se clasificó como un anestésico disociativo, ya que los pacientes conservan la consciencia bajo anestesia, presentan una mirada fija, un rostro inmóvil y músculos rígidos. El abuso de esta droga comenzó en la década de 1970. Al principio, se administraba por vía oral y luego se comenzó a fumar, lo que permitió un mejor control de la dosis. El efecto de la droga se estudió en voluntarios sanos. En una dosis de 0,05 mg/kg, la fenciclidina causa embotamiento emocional, deterioro del pensamiento y reacciones extrañas en pruebas proyectivas. La fenciclidina también puede causar un estado catatónico y un síndrome similar a la esquizofrenia. Las personas que consumen dosis altas del fármaco pueden reaccionar activamente a alucinaciones, mostrar hostilidad y comportamiento agresivo. El efecto anestésico aumenta con el aumento de la dosis. Pueden experimentar estupor o coma, acompañados de rigidez muscular, rabdomiólisis e hipertermia. En caso de intoxicación, los pacientes pueden experimentar un deterioro progresivo de su estado, desde un comportamiento agresivo hasta el desarrollo de coma, con pupilas dilatadas y no reactivas e hipertensión arterial.

La fenciclidina posee una alta afinidad por las estructuras de la corteza y el sistema límbico, lo que provoca el bloqueo de los receptores de glutamato tipo N-metil-D-aspartato (NMDA). Algunos opioides y otros fármacos tienen el mismo efecto que la fenciclidina en modelos de laboratorio y se unen específicamente a estos mismos receptores. Según algunos datos, la estimulación de los receptores NMDA por un gran número de aminoácidos excitatorios es uno de los eslabones de la "cascada isquémica" que conduce a la muerte neuronal. En este sentido, existe interés en crear análogos de la fenciclidina que también bloqueen los receptores NMDA, pero que no tengan un efecto psicogénico.

La fenciclidina provoca un fenómeno de refuerzo en primates, como lo demuestran los experimentos de autoadministración que conducen a la intoxicación. Los humanos suelen consumir fenciclidina de forma episódica, pero en aproximadamente el 7% de los casos, según algunos estudios, se observa un consumo diario. Según algunos datos, se desarrolla tolerancia a los efectos conductuales del PCP en animales, pero este fenómeno no se ha estudiado sistemáticamente en humanos. En primates, tras la interrupción de la administración diaria, se observan síntomas de abstinencia: somnolencia, temblores, convulsiones epilépticas, diarrea, piloerección, bruxismo y vocalizaciones.

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Tratamiento del abuso de fenciclidina

En caso de sobredosis, solo se requieren medidas de soporte, ya que ningún fármaco bloquea la acción de la fenciclidina y no se ha demostrado la eficacia de las medidas para acelerar su eliminación. Sin embargo, existen recomendaciones para la acidificación de la orina. El coma por sobredosis de fenciclidina puede durar de 7 a 10 días. La agitación o la psicosis causadas por la fenciclidina pueden detenerse mediante la administración de diazepam. Los trastornos psicóticos persistentes requieren la administración de neurolépticos, como el haloperidol. Dado que la fenciclidina tiene un efecto anticolinérgico, se deben evitar los neurolépticos con un efecto similar, como la clorpromazina.

Inhalantes

Los inhalantes incluyen varias categorías diferentes de sustancias químicas que se evaporan a temperatura ambiente y pueden causar cambios drásticos en el estado mental cuando se inhalan. Algunos ejemplos son el tolueno, el queroseno, la gasolina, el tetraclorhidrato de carbono, el nitrato de amilo y el óxido nitroso. Los disolventes (p. ej., el tolueno) son comunes en niños a partir de los 12 años. La sustancia suele colocarse en una bolsa de plástico y se inhala. El mareo y la intoxicación ocurren en cuestión de minutos. Los aerosoles que contienen disolventes fluorocarbonados también se usan ampliamente. El uso diario o a largo plazo puede causar daños a varios sistemas del cuerpo: ritmos cardíacos anormales, supresión de la médula ósea, degeneración cerebral, daño hepático, daño renal y daño a los nervios periféricos. La muerte es posible, probablemente relacionada con ritmos cardíacos anormales, especialmente con el esfuerzo físico o la obstrucción de las vías respiratorias superiores.

El nitrato de amilo (poppers) es un relajante muscular liso que se ha utilizado en el pasado para tratar la angina de pecho. Es un líquido amarillo, volátil e inflamable con olor afrutado. En los últimos años, el nitrato de amilo y el nitrato de butilo se han utilizado para relajar los músculos lisos y potenciar el orgasmo, especialmente en hombres homosexuales. Se comercializa como desodorante ambiental. Puede causar excitación, sofocos y mareos. Entre los efectos secundarios se incluyen palpitaciones, hipotensión ortostática, cefalea y, en casos graves, pérdida del conocimiento.

Los anestésicos gaseosos, como el óxido nitroso o el halotano, se utilizan a veces para provocar intoxicación en el personal sanitario. El óxido nitroso también es abusado por los trabajadores de servicios de alimentación, ya que se presenta en pequeños envases desechables de aluminio que se utilizan para batir crema. El óxido nitroso produce euforia, analgesia y, posteriormente, pérdida del conocimiento. El uso compulsivo y la intoxicación crónica son poco frecuentes, pero existe el riesgo de sobredosis asociado con el abuso de este anestésico.

Tratamiento de la adicción

El tratamiento del abuso y la dependencia de sustancias debe adaptarse a la naturaleza de la sustancia y a las características individuales de cada paciente. El algoritmo considera diversas opciones terapéuticas. Se presenta el tratamiento farmacológico disponible para cada categoría de sustancias psicoactivas. El tratamiento es imposible sin el conocimiento de las propiedades farmacológicas de las sustancias o combinaciones de sustancias que consume el paciente. Esto es especialmente importante al tratar una sobredosis o al desintoxicar a un paciente con síntomas de abstinencia. Es fundamental comprender que el tratamiento de la adicción requiere muchos meses y años de rehabilitación. Los patrones de comportamiento desarrollados tras miles de administraciones de drogas no desaparecerán tras la desintoxicación, ni siquiera después de un programa típico de rehabilitación hospitalaria de 28 días. Es necesario un tratamiento ambulatorio a largo plazo. Si bien es preferible intentar lograr la abstinencia completa, en la práctica muchos pacientes se ven tentados a retomar el consumo, lo que puede requerir tratamientos repetidos. En este caso, la terapia de mantenimiento, como el tratamiento a largo plazo con metadona para la dependencia de opioides, puede ser eficaz. Este proceso puede compararse con el tratamiento de otras enfermedades crónicas, como la diabetes, el asma o la hipertensión, que requieren medicación a largo plazo y tienen pocas probabilidades de recuperación completa. Si consideramos la adicción en el contexto de una enfermedad crónica, el tratamiento actual puede considerarse bastante eficaz. El tratamiento a largo plazo se acompaña de una mejora del estado físico y mental, así como de la actividad social y profesional. Desafortunadamente, debido al pesimismo generalizado en la comunidad médica respecto a la eficacia del tratamiento, los esfuerzos terapéuticos se centran principalmente en corregir complicaciones pulmonares, cardiovasculares y hepáticas, en lugar de corregir los cambios de comportamiento asociados con la adicción. Mientras tanto, al centrar los esfuerzos en el tratamiento de la adicción en sí, se pueden prevenir las complicaciones somáticas, lo que requiere un programa de rehabilitación a largo plazo.