Amebiasis - Causas y patogénesis

Causas de la amebiasis

Las causas de la amebiasis son Entamoeba histolytica, que pertenece al reino Protozoa, subtipo Sarcodina, clase Rhizopoda, orden Amoebia, familia Entamoebidae.

El ciclo de vida de E. histolytica incluye dos etapas: vegetativa (trofozoíto) y etapa de reposo (quiste). La forma vegetativa pequeña (forma luminal o forma minuta) tiene dimensiones de 7 a 25 μm. La división del citoplasma en ecto y endoplasma está poco expresada. Esta forma comensal no patógena vive en el lumen del colon humano, se alimenta de bacterias por endocitosis, es móvil y se reproduce vegetativamente. La forma tisular (20-25 μm) se encuentra en los tejidos y órganos afectados del huésped. Tiene un núcleo ovalado, un ectoplasma vítreo bien definido y un endoplasma granular, es muy móvil y forma pseudópodos anchos y romos. La forma vegetativa grande (forma magna) se forma a partir de la forma tisular. El cuerpo es gris, redondo, grande (hasta 60 µm o más cuando se mueve), el ectoplasma es claro, el endoplasma es granular, turbio y oscuro; Las vacuolas digestivas contienen eritrocitos fagocitados. Por eso también se les llama "eritrófagos". A medida que avanzan por el intestino grueso, las amebas se transforman en etapas prequísticas y luego en quistes. Los quistes son redondos u ovalados (10-15 µm) con una membrana lisa de doble contorno. Los quistes inmaduros contienen uno o dos núcleos, mientras que los maduros contienen cuatro núcleos con cariosomas.

Los quistes son resistentes a los factores ambientales: a una temperatura de 20 °C, permanecen viables en el suelo durante varios días, y en condiciones invernales (-20 °C), hasta tres meses. Debido a su resistencia a los desinfectantes (cloro, ozono) en las concentraciones utilizadas en las plantas de tratamiento de agua, los quistes viables pueden llegar al agua potable. Las altas temperaturas son mortales para ellos; al secarse y calentarse, mueren rápidamente. Las formas vegetativas son inestables en el ambiente externo y carecen de relevancia epidemiológica.

Cuando una persona se infecta, los quistes de ameba entran en la boca con agua o alimentos, y luego al intestino. En las partes distales del intestino delgado, la membrana del quiste se disuelve por la acción de las enzimas intestinales. Cuatro amebas mononucleares metaquísticas emergen del quiste maduro, que, a su vez, se divide en dos cada dos horas. Como resultado de las divisiones posteriores, pasan a la fase luminal vegetativa (véase más arriba). Se sabe que existen dos tipos de amebas en la población: cepas potencialmente patógenas de E. histolytica y E. dispar, no patógena para los humanos, que son morfológicamente idénticas y solo pueden distinguirse mediante análisis de ADN.

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Patogenia de la amebiasis

La razón por la cual E. histolytica cambia del estado luminal al parasitismo tisular no se comprende completamente. Se cree que el principal factor de virulencia en E. histolytica son las cisteína proteinasas, que están ausentes en E. dispar. Los siguientes factores son importantes en el desarrollo de formas invasivas de amebiasis: intensidad de la invasión, cambios en el entorno fisicoquímico del contenido intestinal, inmunodeficiencia, inanición, estrés, etc. Se observa un desarrollo relativamente frecuente de formas invasivas en mujeres durante el embarazo y la lactancia, y en individuos infectados por VIH. Probablemente, las amebas cambian al parasitismo tisular con la adquisición de propiedades características de otros microorganismos patógenos, como la adhesividad, la invasividad, la capacidad de afectar los mecanismos de defensa del huésped, etc. Se ha establecido que los trofozoítos se unen a las células epiteliales debido a una lectina específica: la galactosa-N-acetilgalactosamina.

Se ha descubierto que E. histolytica contiene hemolisinas, proteasas y, en algunas cepas, hialuronidasa, que pueden desempeñar un papel significativo en la destrucción de la barrera epitelial por las amebas. Los trofozoítos del parásito son capaces de causar lisis por contacto de leucocitos neutrófilos con la liberación de monooxidantes que mejoran el proceso de fusión tisular. Las amebas tienen un efecto inhibidor sobre monocitos y macrófagos, lo que promueve su supervivencia. Son capaces de bloquear específicamente la producción de IL (IL-1beta, IL-8) por las células intestinales, descomponiendo el complemento (C3 ₎, IgA, IgG, influyendo así en los procesos inflamatorios en el sitio de penetración del parásito. Bajo la influencia de las citolisinas y enzimas proteolíticas de las amebas, la membrana mucosa y las capas adyacentes de la pared intestinal se dañan. La manifestación principal de la amebiasis es la formación de pequeñas áreas de necrosis en la mucosa del colon, que progresan a ulceración. No se observa sincronicidad en el desarrollo de las úlceras. Las úlceras crecen no solo en la periferia (debido a la capa submucosa), sino también en profundidad, alcanzando la membrana muscular e incluso serosa que recubre las paredes del colon. Un proceso necrótico profundo conduce a la aparición de adherencias en el peritoneo y puede causar peritonitis perforada. Las úlceras amebianas se localizan con mayor frecuencia en la zona del ciego. Le siguen, en orden decreciente de frecuencia de daño, el recto y el colon sigmoide, el apéndice y el íleon terminal. En general, debido a que la lesión intestinal es segmentaria y suele extenderse lentamente, el síndrome de intoxicación es poco evidente. Las úlceras amebianas típicas están claramente delimitadas de los tejidos circundantes y presentan bordes irregulares. En el fondo de la úlcera se observan masas necróticas compuestas de fibrina y que contienen trofozoítos de amebas. La reacción inflamatoria es débil. El proceso necrótico en el centro, los bordes socavados y elevados de la úlcera, la hiperemia reactiva y los cambios hemorrágicos a su alrededor son las características más típicas de las ulceraciones en la amebiasis intestinal. Debido al proceso regenerativo que conduce a la restauración del defecto mediante la proliferación de tejido fibroso, pueden producirse estenosis y estrecheces intestinales. En la amebiasis crónica, a veces se forma un ameboma en la pared intestinal: un crecimiento tumoral localizado principalmente en el intestino ascendente, ciego o recto. Un ameboma está compuesto por fibroblastos, colágeno y elementos celulares, y contiene una cantidad relativamente pequeña de amebas.

Como resultado de la penetración de las amebas en los vasos sanguíneos de la pared intestinal, son transportadas por el torrente sanguíneo a otros órganos, donde se producen lesiones en forma de abscesos. Con mayor frecuencia, los abscesos se forman en el hígado, con menor frecuencia en los pulmones, el cerebro, los riñones y el páncreas. Su contenido es gelatinoso, de color amarillento; en los abscesos grandes, el pus es de color marrón rojizo. Los abscesos individuales suelen localizarse en el lóbulo derecho del hígado, más cerca del diafragma o la superficie inferior del órgano. En los abscesos grandes, la zona externa consiste en tejido relativamente sano que contiene trofozoítos de amebas y fibrina. En los abscesos crónicos, suele haber una cápsula gruesa, cuyo contenido es de color amarillento, con un olor pútrido. Como resultado de un absceso hepático que se abre paso por debajo del diafragma después de su fusión, se desarrolla una pleuresía purulenta. En los pulmones, los abscesos en la mayoría de los casos se localizan en el lóbulo inferior o medio del pulmón derecho.