Amebiasis: causas y patogenia

Causas de amebiasis

Las causas de la amebiasis - Entamoeba histolytica, que se refiere a los reinos Protozoa, subtipo sarcodinos, clase Rhizopoda, desprendimiento Amoebipa, familia Entamoebidae.

El ciclo de vida de E. Histolytica incluye dos etapas: la etapa vegetativa (trofozoíto) y la fase de reposo (quiste). La forma vegetativa superficial (forma luminal, o forma minuta) tiene tamaños de 7 a 25 micras. La división del citoplasma en ecto- y endoplasma está mal expresada. Esta forma comensal no patogénica vive en la luz del colon humano, se alimenta de bacterias a través de la endocitosis, es móvil y se propaga vegetativamente. La forma tisular (20-25 micras) se encuentra en los tejidos y órganos afectados del huésped. Tiene un núcleo oval, un ectoplasma vítreo bien expresado y un endoplasma granular, es muy móvil, forma pseudópodos amplios y romos. Una gran forma vegetativa (forma magna) se forma a partir de una forma de tejido. Cuerpo gris, redondo, grande (hasta 60 μm o más cuando se mueve), ectoplasma claro, granular, nublado, oscuro y endoplasma; las vacuolas digestivas contienen eritrocitos fagocitados. Es debido a esto que también se llama "eritrofagia". A medida que se mueve a través del intestino grueso, la ameba se convierte en etapas pre-quísticas y luego en quistes. Quistes de forma redonda u ovalada (10-15 micras) con una membrana lisa de doble capa. Los quistes inmaduros contienen uno o dos núcleos, maduros: cuatro núcleos con cariosomas.

Los quistes son resistentes a los factores ambientales: a una temperatura de 20 ° C permanecen viables en el suelo durante varios días, en condiciones invernales (-20 ° C), hasta 3 meses. Debido a la resistencia a los desinfectantes (cloro, ozono) en las concentraciones utilizadas en las plantas de tratamiento de agua, se pueden encontrar quistes viables en el agua potable. Las altas temperaturas para ellos son fatales, con secado y calentamiento los quistes mueren rápidamente. Las formas vegetativas en el ambiente externo son inestables y no tienen importancia epidemiológica.

Cuando una persona está infectada, los quistes de ameba con agua o con comida caen en la boca. Y luego en los intestinos. En las partes distales del intestino delgado, bajo la acción de las enzimas intestinales, la envoltura del quiste se disuelve. De los quistes maduros, emergen cuatro amebas mononucleares meta-quiste, que a su vez se dividen en dos cada dos horas. Como resultado de divisiones subsecuentes, se convierten en etapas luminales vegetativas (ver arriba). Se sabe acerca de la presencia en la población de dos especies de amebas: las cepas potencialmente patógenas de E. Histolytica y E. Dispar no patógena , que son las mismas morfológicamente, solo se pueden distinguir por análisis de ADN.

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Patogénesis de amebiasis

La razón de que E. Histolytica luminal en movimiento de un estado a un parasitismo de la tela, no se entiende completamente. Se cree que el principal factor de virulencia de E. Histolytica - tsisteinproteinazy, que están ausentes en E. Dispar. En el desarrollo de la amebiasis invasiva son factores importantes como la intensidad de la infección, los cambios en el entorno físico y químico del contenido intestinal, inmunodeficiencia, el hambre, el estrés y otros. Tenga en cuenta el desarrollo relativamente frecuente de formas invasivas de las mujeres durante el embarazo y la lactancia, en pacientes infectados por el VIH. Probablemente parasitismo ameba transferido a una tela con la característica de adquisición de otras propiedades patógenos tales como adhesividad, invasividad, la capacidad para afectar a los mecanismos de defensa del huésped, etc. Se ha establecido que los trofozoítos se adhieren a las células epiteliales a través de lectina específica -. La galactosa-N-acetilgalactosamina.

E. Histolytica encontró hemolisinas, proteasas, en algunas cepas: hialuronidasa, que puede desempeñar un papel importante en la destrucción de la barrera epitelial por las amebas. Los trofozoítos del parásito pueden causar una lisis de contacto de leucocitos no neutrofílicos con la liberación de mono oxidantes que mejoran el proceso de fusión del tejido. Las amebas tienen un efecto inhibidor sobre monocitos y macrófagos, lo que contribuye a su supervivencia. Son capaces de bloquear específicamente la producción de células intestinales IL (IL-1beta, IL-8), complemento escindido (C ₃ ), IgA, IgG, lo que afecta a los procesos inflamatorios en el sitio de introducción del parásito. Bajo la influencia de cytolysins y enzimas proteolíticas amebas daño a la mucosa y las capas adyacentes de la pared intestinal. La manifestación primaria de la amebiasis es la formación de pequeñas áreas de necrosis en la mucosa del colon, que progresan a la ulceración. Las sincronicidades en el desarrollo de las úlceras no ocurren. Las úlceras no solo aumentan en la periferia (debido a la capa submucosa), sino también en las profundidades de la membrana muscular e incluso serosa que recubre las paredes del intestino grueso. El proceso necrótico profundo conduce a la aparición de adherencias del peritoneo y puede causar peritonitis perforada. Las úlceras ambien- tales se localizan con mayor frecuencia en la región del ciego. Además en orden descendente de la tasa de derrota, siga el colon recto y sigmoide, el apéndice y el sitio terminal del íleon. En general, debido al hecho de que el daño intestinal es segmentario y generalmente se propaga lentamente, el síndrome de intoxicación está poco expresado. Las úlceras amebianas típicas están claramente delimitadas de los tejidos circundantes, tienen bordes desiguales. En la parte inferior de la úlcera hay masas necróticas que consisten en fibrina y contienen trofozoítos de amebas. La reacción inflamatoria es débilmente expresada. El proceso necrótico en el centro, los bordes socavados y elevados de la úlcera, la hiperemia reactiva y los cambios hemorrágicos a su alrededor son las características más típicas de la ulceración en la amebiasis intestinal. Debido al proceso regenerativo que conduce a la restauración del defecto a través de la proliferación de tejido fibroso, pueden producirse estenosis y estenosis del intestino. Con la amebiasis crónica en la pared del intestino, a veces se forma ameba, un crecimiento similar al tumor, localizado principalmente en el ascendente, ciego o recto. Amoeboma consiste en fibroblastos. Colágeno y elementos celulares y contiene un número relativamente pequeño de amebas.

Como resultado de la penetración de las amebas en los vasos sanguíneos de la pared intestinal, se transfieren a la corriente sanguínea con otros vasos sanguíneos, donde los focos de lesiones aparecen en forma de abscesos. Con mucha frecuencia, los abscesos se forman en el hígado, con menos frecuencia en los pulmones, el cerebro, los riñones y el páncreas. Su contenido es gelatinoso, de color amarillento, en abscesos grandes el pus tiene un color rojo-marrón. Los abscesos únicos se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo derecho del hígado, más cerca del diafragma o la superficie inferior del órgano. En abscesos grandes, la zona externa consiste en un tejido relativamente sano que contiene trofozoitos de amebas y fibrina. Cuando un absceso crónico suele ser una cápsula gruesa, el contenido es amarillento, con olor putrefacto. Debido a la penetración del absceso del hígado debajo del diafragma, después de purgarlo, se desarrolla una pleuritis purulenta. En abscesos leves, en la mayoría de los casos, se localizan en el lóbulo inferior o medio del pulmón derecho.