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Anatomía del sistema nociceptivo
Último revisado: 04.07.2025

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La percepción de los efectos dañinos la realizan los nociceptores. Descubiertos en 1969 por E. Perl y A. Iggo, los nociceptores son terminaciones no encapsuladas de las aferencias A8 y C. Según la modalidad (naturaleza del estímulo excitante), los nociceptores se dividen en mecanonociceptores, termonociceptores y polimodales.
La primera neurona de la vía nociceptiva, proveniente del tronco y las extremidades, se localiza en los ganglios espinales, y la proveniente de la cabeza y la cara, en el ganglio trigémino. La mayoría de las aferencias nociceptivas ingresan a la médula espinal a través de las raíces posteriores y terminan en las neuronas del asta anterior. En 1952, el neurohistólogo sueco B. Rexed propuso una división de la sustancia gris de la médula espinal, que actualmente lleva su nombre: las placas de Rexed.
La información nociceptiva procesada por las neuronas espinales se envía al cerebro a través de los tractos espinotalámico (incluidos los tractos neoespinotalámico y paleoespinotalámico), espinomesencefálico y espinorreticular, y de las columnas posteriores de la médula espinal. La función de la información nociceptiva es asegurar el reconocimiento del efecto dañino y su localización, activar la reacción de evitación y bloquear el flujo nociceptivo excesivo. La información nociceptiva de la cabeza y la cara se transmite a través del sistema nervioso trigémino.
Clasificación del dolor
Existen tres tipos principales de síndromes de dolor:
- somatogénico (dolor nociceptivo),
- neurogénico (dolor neuropático),
- psicógeno (dolor psicógeno).
Los síndromes nociceptivos incluyen aquellos que ocurren cuando los nociceptores se activan durante traumatismos, inflamación, isquemia y estiramiento tisular. El dolor nociceptivo se divide en somático y visceral. Clínicamente, se distinguen los síndromes de dolor postraumático y postoperatorio, el dolor durante la inflamación articular y muscular, el dolor oncológico, el dolor durante la litiasis biliar y muchos otros.
El dolor neuropático es el dolor que se produce como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Ejemplos comunes de dolor neuropático incluyen la neuralgia, el síndrome del miembro fantasma, el dolor por neuropatía periférica, el dolor por deaferenciación y el síndrome de dolor talámico.
El dolor psicógeno se presenta independientemente del daño somático, visceral o neuronal y está determinado en gran medida por factores psicológicos y sociales. Se cree que el factor determinante en el mecanismo del dolor psicógeno es el estado mental de la persona. Probablemente, el dolor neuropático se esconde tras el dolor psicógeno, cuyo mecanismo aún desconocemos.
En la práctica clínica, a menudo nos encontramos con formas mixtas de síndromes de dolor (síndrome de dolor combinado), que deben reflejarse en el diagnóstico para desarrollar tácticas de tratamiento.
Es muy importante dividir el dolor, según sus parámetros temporales, en agudo y crónico. El dolor agudo se produce como resultado de un impacto nociceptivo, que puede ser causado por traumatismos, enfermedades y disfunciones musculares y de órganos internos. Este tipo de dolor suele ir acompañado de estrés neuroendocrino, cuya gravedad es proporcional a la intensidad del impacto. El dolor agudo tiene como objetivo detectar, localizar y limitar el daño tisular, por lo que también se denomina dolor nociceptivo. Los tipos más comunes de dolor agudo son el postraumático, el postoperatorio, el dolor durante el parto y el dolor asociado con enfermedades agudas de los órganos internos. En la mayoría de los casos, el dolor agudo se resuelve por sí solo o como resultado del tratamiento en pocos días o semanas. Si el dolor persiste debido a una regeneración deficiente o a un tratamiento inadecuado, se vuelve crónico. El dolor crónico se caracteriza por persistir después de la resolución de la fase aguda de la enfermedad o después de un tiempo suficiente para la curación. En la mayoría de los casos, este período varía de 1 a 6 meses. El dolor crónico puede estar causado por efectos nociceptivos periféricos, así como por disfunción del sistema nervioso periférico o central. La respuesta neuroendocrina al estrés se debilita o está ausente y se observan graves trastornos del sueño y trastornos afectivos.
La clasificación propuesta por GN Kryzhanovsky (1997, 2005), quien dividió el dolor en fisiológico y patológico, es importante desde perspectivas teóricas y clínicas. Normalmente, el dolor es un mecanismo de defensa etiológico. Su aparición provoca funciones adaptativas destinadas a eliminar los efectos nociceptivos o el dolor directo. El dolor patológico pierde sus funciones protectoras y tiene un significado desadaptativo y patológico para el cuerpo. Superado, el dolor patológico severo causa trastornos de choque mental, desintegración del sistema nervioso central, acciones suicidas frecuentes, cambios estructurales y funcionales y daño en los órganos internos y el sistema cardiovascular, cambios distróficos en los tejidos, interrupción de las funciones vegetativas y del sistema endocrino, y deficiencia inmunitaria secundaria. El dolor miológico puede presentarse en diversas formas de patología somática y patología del sistema nervioso, adquiriendo el estatus de una nosología independiente.
Manifestaciones del dolor patológico (Kryzhanovsky GN, 1997)
- Causalgia
- Hiperpatía
- Hiperalgesia
- Alodinia
- Expansión y surgimiento de nuevas zonas receptivas
- Dolor referido
- Ataques espontáneos de dolor sin provocación
- Aumento de la intensidad del dolor durante un ataque espontáneo o provocado.
- Dolor constante e implacable que no depende de la estimulación.
Tras detectar los signos clínicos mencionados, el médico puede diagnosticar con seguridad la presencia de dolor patológico en el paciente, con posibles consecuencias, en ocasiones, fatales. Me gustaría profundizar en la explicación de los términos asociados al concepto de "dolor",
ya que en la práctica médica no siempre se utilizan correctamente.
- Alodinia: Percepción de la estimulación no nociceptiva como dolorosa.
- Analgesia - Ausencia de percepción del dolor
- Anestesia - Ausencia de percepción de todo tipo de sensibilidad.
- Anestesia dolorosa: Sensación de dolor en la zona del cuerpo que está bajo anestesia.
- Disestesia: Sensaciones desagradables o anormales con o sin estimulación.
- Hipoalgesia: respuesta reducida a los estímulos nociceptivos
- Hiperalgesia: Respuesta excesiva a un estímulo nociceptivo.
- Hiperestesia: Respuesta exagerada a un estímulo no nociceptivo débil.
- Hiperpatía: una combinación de hiperestesia, alodinia e hiperalgesia, generalmente asociada con una mayor reactividad y que persiste después de cesar la estimulación.
- Hipoestesia: disminución de la sensibilidad de la piel (es decir, sensación táctil, de temperatura y de presión).
- Neuralgia: Dolor en la zona de inervación de uno o más nervios.
- Parestesia: Sensaciones anormales percibidas en ausencia de estimulación evidente.
- Causalgia: Dolor intenso, ardiente y a menudo insoportable.