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Anemias hipoproliferativas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 05.07.2025

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Las anemias hipoproliferativas son resultado de la deficiencia de eritropoyetina (EPO) o de una respuesta reducida a esta; suelen ser normocrómicas y normocíticas. La enfermedad renal, las enfermedades metabólicas y las enfermedades endocrinas son las causas más comunes de este tipo de anemia. El tratamiento se centra en corregir la enfermedad subyacente y, en ocasiones, en el uso de eritropoyetina.
La hipoproliferación es el mecanismo más común de anemia en la enfermedad renal, estados hipometabólicos o insuficiencia endocrina (p. ej., hipotiroidismo, hipopituitarismo) e hipoproteinemia. El mecanismo de la anemia se debe a una eficiencia o producción inadecuada de eritropoyetina. En estados hipometabólicos, también se observa una respuesta inadecuada de la médula ósea a la eritropoyetina.
Anemia en la enfermedad renal
La producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones y la gravedad de la anemia se correlacionan con la progresión de la disfunción renal. La anemia se produce cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 45 ml/min. Los trastornos del aparato glomerular (p. ej., en el contexto de amiloidosis o nefropatía diabética) suelen manifestarse con una anemia más pronunciada para su grado de insuficiencia excretora.
El término "anemia por enfermedad renal" refleja únicamente que la causa de la anemia es una disminución de la eritropoyetina, pero otros mecanismos pueden aumentar su intensidad. En la uremia, puede desarrollarse una hemólisis moderada, cuyo mecanismo no se comprende completamente. En raras ocasiones, se produce fragmentación de glóbulos rojos (anemia hemolítica traumática), que ocurre cuando se daña el endotelio renovascular (por ejemplo, en la hipertensión maligna, la poliartritis nodosa o la necrosis cortical aguda). La hemólisis traumática en niños puede ser aguda, a menudo mortal, y se denomina síndrome hemolítico urémico.
El diagnóstico se basa en la presencia de insuficiencia renal, anemia normocítica, reticulocitopenia en sangre periférica e hiperplasia eritroide insuficiente para el grado de anemia. La fragmentación de eritrocitos en un frotis de sangre periférica, especialmente cuando se combina con trombocitopenia, sugiere la presencia de hemólisis traumática.
El tratamiento tiene como objetivo mejorar la función renal y aumentar la producción de glóbulos rojos. A medida que la función renal se normaliza, la anemia se normaliza gradualmente. En pacientes sometidos a diálisis a largo plazo, la eritropoyesis puede mejorar, pero rara vez se logra una normalización completa. El tratamiento de elección es la eritropoyetina a una dosis de 50 a 100 U/kg por vía intravenosa o subcutánea 3 veces por semana, junto con hierro. En casi todos los casos, el aumento máximo de los niveles de glóbulos rojos se alcanza entre las 8 y las 12 semanas. Posteriormente, se pueden administrar dosis reducidas de eritropoyetina (aproximadamente la mitad de la dosis inicial) de 1 a 3 veces por semana. No suelen ser necesarias transfusiones.
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Otras anemias hipoproliferativas
Las características clínicas y de laboratorio de otras anemias hipoproliferativas normocrómicas y normocíticas son similares a las de la enfermedad renal. El mecanismo de la anemia en la deficiencia de proteínas puede deberse a un hipometabolismo general, que puede reducir la respuesta de la médula ósea a la eritropoyetina. El papel de las proteínas en la hematopoyesis aún no está claro.