Anemia aplásica: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento

La anemia aplásica es un síndrome de hipoplasia de la médula ósea con pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, blancos y plaquetas) debido a una insuficiencia hematopoyética. Clásicamente, se distinguen las formas adquiridas y hereditarias (p. ej., anemia de Fanconi, disqueratosis congénita); en sentido clínico estricto, la anemia aplásica se refiere con mayor frecuencia a la forma adquirida inmunomediada en adolescentes y adultos. Sin tratamiento, la enfermedad se caracteriza por infecciones y hemorragias graves, pero con la administración de inmunosupresión, el agonista de la trombopoyetina eltrombopag y el trasplante de células madre hematopoyéticas, las tasas de supervivencia en muchas cohortes alcanzan el 80-85 %. [1]

La anemia hipoplásica es un espectro más leve del mismo proceso, donde las citopenias son menos pronunciadas y no siempre cumplen los criterios estrictos de anemia aplásica grave. Una característica clínica importante es la frecuente asociación con poblaciones celulares clonales deficientes en proteínas glicosilfosfatidilinositol (GPI) (clon de hemoglobinuria paroxística nocturna, HPN), así como el riesgo de evolución clonal a mielodisplasia. Esto influye en el alcance de las pruebas iniciales (el cribado de HPN de alta sensibilidad es obligatorio) y la estrategia de vigilancia. [2]

Los criterios de umbral de gravedad (Camitta/modificaciones) determinan las tácticas: en presencia de un donante compatible emparentado, se prefiere el trasplante alogénico temprano en pacientes jóvenes; en ausencia de donante o en grupos de mayor edad, la inmunosupresión combinada basada en globulina antitimocítica equina, ciclosporina y eltrombopag se ha convertido en el estándar. Para las formas muy graves (neutrófilos absolutos <0,2 × 10⁹/L), se requiere un mejor control de la infección y, a menudo, una derivación más rápida al trasplante. [3]

Entre 2017 y 2025, la base de evidencia ha cambiado significativamente: la adición de eltrombopag a la inmunosupresión estándar aumenta la tasa, la velocidad y la profundidad de las respuestas hematológicas en pacientes no tratados previamente; se han publicado actualizaciones de las declaraciones de consenso ASH/EBMT sobre la elección del trasplante de primera línea (trasplante de donante relacionado compatible en pacientes jóvenes vs. inmunosupresión + eltrombopag en otros casos) y sobre la colocación del trasplante haploidéntico cuando no hay un donante relacionado con HLA. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

Según la CIE-10, la anemia aplásica se codifica en el bloque D61 «Otras anemias aplásicas y otros síndromes de insuficiencia de la médula ósea»: D61.0 «Anemia aplásica congénita» (incluida D61.03 «Anemia de Fanconi»), D61.1 «Anemia aplásica inducida por fármacos», D61.2 «Anemia aplásica debida a otros factores externos», D61.3 «Anemia aplásica idiopática» y D61.9 «Anemia aplásica no especificada». Al notificar, es importante codificar simultáneamente los factores concomitantes o secundarios (p. ej., quimioterapia, infecciones). [5]

En la CIE-11, la anemia aplásica se incluye en la sección 3A70 «Anemia aplásica», con las posiciones aclaratorias 3A70.0-3A70.4 (variantes hereditarias) y 3A70.Z «Anemia aplásica, no especificada». Para casos clínicamente complejos, se utiliza la poscoordinación (p. ej., 3A71.0 «Anemia en neoplasias malignas») y se indican los factores que influyeron en el pronóstico. Para una selección precisa de códigos, se recomienda el navegador en línea de la CIE-11 y el libro de referencia de la OMS (v2025-01). [6]

Tabla 1. Códigos CIE para anemia aplásica/hipoplásica

Situación clínica	CIE-10	CIE-11	Comentario
Anemia aplásica adquirida idiopática	D61.3	3A70.Z	Código básico para casos de novo. [7]
Anemia aplásica inducida por fármacos	D61.1	3A70.Z + factor	En la CIE-11 - a través de la poscoordinación del factor causal. [8]
Formas congénitas (p. ej., anemia de Fanconi)	D61.03	3A70.0-3A70.4	Codificar síndrome + fenotipo (según normas locales). [9]
Anemia aplásica, no especificada	D61.9	3A70.Z	Marca de tiempo pendiente de aclaración de la causa. [10]

Epidemiología

La anemia aplásica es una enfermedad rara con una distribución etaria bimodal (alcanza un máximo entre los 15 y los 25 años y después de los 60). En Europa, la incidencia se estima sistemáticamente en torno a 2-3 casos por 1.000.000 de personas al año; en un estudio ambispectivo publicado recientemente, la tasa fue de 2,83 por 1.000.000 de personas al año (edad media: 61 años). En los países del este y sudeste asiático, la incidencia es mayor: aproximadamente de 4 a 6 por 1.000.000 de personas al año, con variaciones regionales. [11]

Las revisiones sistemáticas confirman que en las poblaciones occidentales la frecuencia esperada es de 1,5 a 2,3 por 1.000.000, mientras que en Asia es de 3,0 a 7,5 por 1.000.000. Las diferencias se asocian a factores ambientales, infecciosos y de exposición a fármacos, así como a diferencias en los métodos de registro. Las diferencias de frecuencia según el género no suelen observarse. [12]

Gracias al trasplante y a la inmunosupresión moderna, la supervivencia a largo plazo ha superado el 80-85 % en muchas series; sin embargo, los resultados son peores en los grupos de mayor edad, y el riesgo de evolución clonal y recaída es mayor. En marzo de 2024, los registros de EBMT incluían decenas de miles de pacientes con insuficiencia de médula ósea adquirida/hereditaria, de los cuales más de 14 000 presentaban anemia aplásica adquirida. [13]

Tabla 2. Puntos de referencia epidemiológicos

Región	Incidencia (por 1.000.000/año)	Fuente
Europa (estimaciones modernas)	≈2-3	[14]
España (multicéntrico, 2024)	2.83	[15]
Asia (en general)	4-6 (a veces hasta 7-8)	[16]
Registro EBMT (anemia aplásica, total)	>14.000 casos (acumulados)	[17]

Razones

Aproximadamente entre el 60 % y el 70 % de los casos adquiridos se consideran idiopáticos; sin embargo, una proporción significativa de pacientes presenta mecanismos inmunitarios asociados con clones pequeños de HPN. Las causas secundarias incluyen la exposición a fármacos (citostáticos, cloranfenicol; históricamente, anticonvulsivos, etc.), agentes tóxicos (benceno), virus (hepatitis seronegativa, parvovirus B19) y radiación. Es fundamental reconocer precozmente las causas hereditarias (anemia de Fanconi, telomeropatías [disqueratosis congénita], síndrome de Shwachman-Diamond, etc.), especialmente en niños y adultos jóvenes. [18]

La vía asociada a la HPN es importante tanto como guía diagnóstica (cribado con citometría de flujo de alta sensibilidad para antígenos FLAER/CD24/CD14/CD59) como factor pronóstico y de seguimiento. Se recomienda el cribado de HPN en pacientes con anemia aplásica/hipoplásica incluso en ausencia de hemólisis manifiesta, ya que los clones asociados son frecuentes. [19]

Factores de riesgo

El riesgo aumenta por la exposición al benceno y a disolventes, ciertos medicamentos, la radiación y, posiblemente, diversas infecciones virales. Ciertas características poblacionales (mayor incidencia en países asiáticos) se asocian con factores ambientales y genéticos. En pediatría, los síndromes hereditarios desempeñan un papel importante (representan hasta el 30 % de todos los casos de insuficiencia de médula ósea en niños). [20]

En adultos, los médicos deben estar atentos a los signos de origen congénito (baja estatura, anomalías esqueléticas/ungueales, pigmentación, antecedentes familiares de citopenias tempranas). Estos son motivos para realizar pruebas de longitud telomérica y paneles para síndromes hereditarios de insuficiencia de médula ósea. La correcta identificación influye en la elección del tratamiento (p. ej., contraindicaciones para ciertos regímenes de acondicionamiento) y la estrategia de seguimiento. [21]

Patogenesia

La forma adquirida en la mayoría de los adultos se basa en un ataque autoinmune mediado por linfocitos T contra las células madre hematopoyéticas, lo que resulta en su depleción e hipocelularidad de la médula ósea. Esto se acompaña de la supervivencia de clones raros con mutaciones o deficiencia de GPI (clones de HPN), lo que refleja la presión selectiva del sistema inmunitario. Esta naturaleza inmunitaria explica la eficacia de la globulina antitimocítica y la ciclosporina. [22]

Las formas hereditarias se asocian con defectos en la reparación del ADN (anemia de Fanconi), telomeropatías (acortamiento de los telómeros, disqueratosis), trastornos del aparato ribosómico/mitocondrial, etc. Estas afecciones fenocopian la aplasia adquirida, pero requieren enfoques diferentes (asesoramiento genético, modificación del condicionamiento durante el trasplante, evaluación de riesgos diferente). [23]

Síntomas

El cuadro clínico se explica por la pancitopenia: debilidad, disnea, mareos (anemia), infecciones frecuentes o graves (neutropenia), sangrado, petequias, hematomas y sangrado de las mucosas (trombocitopenia). La evolución puede ser aguda (descenso rápido del recuento sanguíneo) o subaguda/crónica. La esplenomegalia no es característica de la anemia aplásica pura y requiere la búsqueda de una causa alternativa o concomitante. [24]

Algunos pacientes experimentan síntomas precursores de la infección, como estomatitis y fiebre de origen desconocido. Cualquier sangrado en una persona con un recuento de plaquetas <20×10⁹/L es motivo de urgencia. Las visitas al dentista o al consultorio sin corregir las citopenias son peligrosas. [25]

Clasificación, formas y etapas

Los criterios de gravedad utilizados son (Camitta y modificaciones modernas): «anemia aplásica grave»: médula ósea con celularidad <25 % (o 25-50 % con tejido hematopoyético residual <30 %) y ≥2 de 3 indicadores: neutrófilos absolutos <0,5 × 10⁹/l; plaquetas <20 × 10⁹/l; reticulocitos <20 × 10⁹/l (o <60 × 10⁹/l según el analizador automático). «Muy grave»: los mismos criterios, pero neutrófilos <0,2 × 10⁹/l. «NO grave/hipoplásica»: médula ósea hipocelular sin alcanzar los umbrales de la forma grave. [26]

Tabla 3. Criterios de gravedad de la anemia aplásica

Categoría	Neutrófilos	Plaquetas	Reticulocitos	Celularidad del CM
Muy pesado	<0,2×10⁹/l	<20×10⁹/l	<20×10⁹/l (o <60×10⁹/l*)	<25% (o 25-50% con tejido hematopoyético residual <30%)
Pesado	<0,5×10⁹/l	<20×10⁹/l	<20×10⁹/l (o <60×10⁹/l*)	Mismo
Leve (hipoplásica)	≥0,5×10⁹/L (generalmente <1,0)	A menudo <50×10⁹/L	Degradado	Hipocelularidad sin umbrales "severos"
* recuento automático de reticulocitos. [27]

Complicaciones y consecuencias

Los principales riesgos al inicio incluyen neutropenia febril y hemorragia, incluyendo hemorragia intracraneal. A largo plazo, es posible una recaída/respuesta incompleta a la inmunosupresión y una evolución clonal (síndrome mielodisplásico, leucemia mieloide aguda), con mayor frecuencia en pacientes mayores y con el uso prolongado de estimulantes. La presencia de clones de HPN requiere un seguimiento independiente y, en caso de hemólisis/trombosis clínicamente significativa, un tratamiento especializado para la HPN. [28]

La dependencia transfusional provoca sobrecarga de hierro; es necesario monitorizar la ferritina e iniciar la terapia de quelación según esté indicado. El perfil de infecciones y vacunación es importante al planificar la inmunosupresión y el trasplante. [29]

Cuándo consultar a un médico

Inmediatamente: fiebre ≥38,0 °C en presencia de neutropenia, cualquier signo de sangrado (vómitos/heces con sangre, sangrado nasal/gingival), debilidad grave, disnea en reposo, síncope. Estas afecciones requieren evaluación urgente y tratamiento antibiótico empírico según el protocolo de neutropenia febril. [30]

Planificado: debilidad persistente, infecciones frecuentes, hematomas sin traumatismo, menstruación prolongada o abundante y hemogramas fuera del rango de referencia. Los pacientes con características familiares o fenotípicas de síndromes hereditarios requieren derivación a un hematogenetista. [31]

Diagnóstico

Paso 1. Confirmar pancitopenia e hipoplasia. Hemograma completo con reticulocitos; bioquímica (LDH, bilirrubina), generalmente sin hemólisis significativa; punción de médula ósea y biopsia por trépano para evaluar la celularidad y descartar infiltración/displasia. La histología establece el curso para la investigación adicional. [32]

Paso 2. Descartar variantes hereditarias. Si el paciente es joven o presenta indicios fenotípicos, se realizará una prueba de fragilidad cromosómica (Fanconi), longitud telomérica (telomeropatías) y pruebas genéticas dirigidas o de panel para síndromes hereditarios de insuficiencia de médula ósea. Los resultados determinarán la estrategia de trasplante y el pronóstico. [33]

Paso 3. Realizar el cribado de HPN. La citometría de flujo de alta sensibilidad (FLAER + paneles de granulocitos/monocitos/eritrocito) es obligatoria en todos los pacientes con anemia aplásica/hipoplásica, incluso sin hemólisis. La detección de clones facilita el diagnóstico y la derivación, y también forma parte de un plan de seguimiento. [34]

Paso 4. Estratificar la gravedad y seleccionar la vía de tratamiento primario. Utilizar los criterios de la Tabla 3; en paralelo, realizar un cribado mínimo de infecciones antes de la inmunosupresión/trasplante y un plan de vacunación. Los pacientes jóvenes con un donante emparentado compatible son candidatos para el trasplante primario; otros son candidatos para la inmunosupresión con eltrombopag. [35]

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de pancitopenia/médula ósea hipocelular

Estado	Frotis/CM	Diferencias con la anemia aplásica
Síndrome mielodisplásico (hipocelular)	Displasia, anomalías citogenéticas	A menudo anomalías clónicas; pronóstico/terapia diferente.
Mieloptisis (infiltración/fibrosis)	Punción seca, fibrosis, leucoeritroblastosis	Ver artículo aparte; otras tácticas.
Deficiencia de vitamina B12/folato	Macrocitosis, hipersegmentación	LDH alta, responde a terapia de reemplazo.
Hiperesplenismo	Esplenomegalia	La médula ósea no es hipocelular.

Diagnóstico diferencial

La distinción clave radica en la aplasia pura y el síndrome mielodisplásico hipocelular; la morfología, los paneles citogenéticos/NGS y la dinámica de inmunosupresión son útiles. En pacientes jóvenes, es fundamental descartar síndromes hereditarios (anemia de Fanconi, telomeropatías), ya que los regímenes de acondicionamiento estándar e incluso las dosis de quimioterapia son diferentes para ellos. [36]

A continuación, se realiza la evaluación de la HPN. Un clon pequeño indica aplasia inmunomediada y no necesariamente HPN grave; sin embargo, los clones grandes con hemólisis y trombosis requieren un tratamiento específico (la terapia con inhibidores del complemento, como se indica, queda fuera del alcance de este artículo). Finalmente, deben descartarse causas tóxicas o inducidas por fármacos e infecciosas, especialmente en la fase aguda. [37]

Tratamiento

La lógica básica es la siguiente: el trasplante es el tratamiento más curativo, pero es óptimo para pacientes jóvenes con un familiar compatible; la inmunosupresión es estándar para los demás, especialmente para los mayores o sin donante; el apoyo es esencial para todos. La decisión se toma de forma multidisciplinaria, considerando la gravedad, la edad, las comorbilidades y la disponibilidad de un donante/centro. En las primeras etapas, son importantes la prevención de infecciones y hemorragias, las transfusiones según sea necesario y un plan de vacunación previo a la inmunosupresión. [38]

Inmunosupresión de primera línea. El tratamiento estándar es la globulina antitimocítica equina (ATG) y ciclosporina; la adición de eltrombopag (un agonista del receptor de trombopoyetina) mejora la frecuencia, la velocidad y la intensidad de las respuestas en pacientes no tratados previamente, sin añadir toxicidad; esto está respaldado por las guías y estudios actuales (incluido el RACE). Eltrombopag se inicia típicamente simultáneamente con el inicio de la ATG y se continúa durante meses según el protocolo del centro. Se monitorizan los niveles de ciclosporina, la función hepática y el riesgo de evolución clonal. [39]

Trasplante alogénico de células madre. Los pacientes menores de 40 años con un donante emparentado compatible con HLA son candidatos prioritarios para el trasplante de primera línea. En ausencia de un donante emparentado y condiciones clínicas desfavorables, se considera activamente un donante no emparentado o haploidéntico (con plataformas modernas antirrechazo, como ciclofosfamida postrasplante), especialmente en casos muy graves o en casos de falta de respuesta a la inmunosupresión. La elección del acondicionamiento y la profilaxis de la enfermedad de injerto contra huésped se basa en los protocolos del centro y las recomendaciones de EBMT/ASTCT. [40]

Cuidados de soporte: transfusiones. En adultos hospitalizados estables, se utilizan estrategias restrictivas de transfusión de glóbulos rojos (a menudo Hb <7-8 g/dl, ajustada a los hallazgos clínicos); se transfunde una dosis con reevaluación. Se administran plaquetas profilácticamente a una concentración <10 × 10⁹/l en pacientes en tratamiento activo o inferior en presencia de hemorragia o procedimientos invasivos (directrices 10-20 × 10⁹/l, mayor durante punciones o cirugías). Las estrategias se especifican según las directrices vigentes de la AABB/BSH y los protocolos locales. [41]

Control de infecciones. La neutropenia febril es una indicación para el tratamiento antibiótico empírico inmediato. En casos muy graves, la profilaxis (antibacteriana, antifúngica o antiviral) es adecuada según la situación epidemiológica local; los factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF) pueden acortar la duración de la neutropenia y la hospitalización, pero no mejoran la supervivencia y requieren un uso cuidadoso (el uso a largo plazo se ha asociado con un riesgo de eventos tardíos en algunas series). Las transfusiones de granulocitos son una opción de nicho para infecciones potencialmente mortales hasta que se logre la respuesta primaria al tratamiento. [42]

Terapia de segunda línea y recaída. Si no hay respuesta después de 3-6 meses, es posible repetir el tratamiento con ATG (generalmente de conejo) + ciclosporina, transferir al paciente a trasplante (si hay un donante disponible) y añadir/continuar el tratamiento con eltrombopag si se tolera. En los ancianos, se recomienda la individualización, priorizando la seguridad y la calidad de vida, y un apoyo prolongado. La decisión la toma un panel de expertos. [43]

Trasplante de haploblastos y no emparentados tras inmunosupresión. En casos de falta de respuesta/recaída y ausencia de un donante emparentado con HLA, el haplotrasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) se utiliza cada vez más; la plataforma basada en ciclofosfamida ofrece resultados tempranos comparables a las alternativas, pero requiere un centro con experiencia. Es importante evaluar cuidadosamente los riesgos infecciosos y las complicaciones tardías. [44]

Monitoreo y prevención de la evolución clonal. Se requieren visitas clínicas y de laboratorio regulares, evaluación de la morfología de la médula ósea según corresponda y cribado periódico de HPN. Si el clon de HPN crece y se presentan signos de hemólisis/trombosis, es necesario derivar al paciente a centros especializados en HPN. [45]

Corrección de las deficiencias de hierro y quelación del hierro. En casos de dependencia transfusional, se monitoriza la ferritina; en casos de sobrecarga de hierro, se utiliza deferasirox/deferoxamina según esté indicado. El apoyo nutricional y la corrección de los niveles de folato y vitamina B12, si son deficientes, mejoran la tolerancia al tratamiento y reducen la necesidad de transfusiones. [46]

Adolescencia y embarazo. En adolescentes, se presta especial atención a la diferenciación de síndromes hereditarios; en mujeres embarazadas, el enfoque es individualizado, basándose en medidas de soporte y el uso cauteloso de inmunosupresión según esté indicado; las decisiones sobre trasplantes suelen posponerse. (Los matices obstétricos detallados se encuentran en las recomendaciones especiales). [47]

Tabla 5. "Quién - Qué": elección de la primera línea

Paciente	Primera línea	Alternativa/escalada
<40 años, pariente compatible con HLA	Alo-TGSC	Para contraindicaciones - ATG+CsA+CRT
Sin donante/edad avanzada	ATG (equino) + ciclosporina + eltrombopag	Donante no emparentado/haplodonante en caso de no respuesta
Forma muy grave (neutrófilos <0,2×10⁹/l)	Enrutamiento rápido a TPH ± G-CSF a corto plazo	Soporte mejorado, repetir IST si el HSCT no está disponible

Prevención

No existe una prevención primaria específica para la anemia aplásica adquirida; son razonables las medidas generales para reducir la exposición al benceno/disolventes y la precaución con los fármacos potencialmente mielotóxicos. En cuanto a la prevención secundaria, los factores clave son: vacunación (vacunas inactivadas antes de la inmunosupresión), educación sobre las "reglas de la fiebre", prevención de infecciones en pacientes con neutropenia profunda, estrategias transfusionales cuidadosas y prevención de la sobrecarga de hierro. [48]

En el caso de las formas hereditarias, la prevención es individualizada e incluye asesoramiento genético a las familias, evaluación de los familiares donantes, conversaciones sobre fertilidad y planificación temprana del trasplante en centros con experiencia. [49]

Pronóstico

Sin tratamiento, la anemia aplásica grave "clásica" es potencialmente mortal, pero la terapia moderna ha cambiado radicalmente los resultados: la supervivencia a 5 años en algunas cohortes supera el 80 %. Los mejores resultados se obtienen en pacientes jóvenes con trasplante temprano y en pacientes que recibieron ATG + CsA + ELT con una respuesta completa/profunda. La edad, las comorbilidades, las complicaciones infecciosas y la evolución clonal son los principales factores de riesgo. [50]

Los cuidados paliativos tienen un impacto en la calidad de vida no menos que la terapia etiotrópica: los umbrales de transfusión adecuados, la prevención de infecciones y la monitorización de los clones y el hierro de la HPN ayudan a reducir las hospitalizaciones y las complicaciones. En el ámbito de los trasplantes, el acceso a donantes (no emparentados y donantes de haplogrupo) se está ampliando, lo que aumenta las posibilidades de curación en ausencia de un familiar con compatibilidad HLA. [51]

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la incidencia de la anemia aplásica?
En Europa, es de aproximadamente 2 a 3 casos por cada millón de personas al año; en el este y sudeste asiático, es de 4 a 6 por cada millón de personas. La enfermedad es poco frecuente, con picos bimodales según la edad. [52]

¿Quién recibe primero el trasplante?
Normalmente, los pacientes son menores de 40 años con un familiar HLA compatible. Si no hay un donante disponible o si son mayores, comienzan con ATG + CsA + Eltrombopag; el TPH haploide/no emparentado es una opción en caso de falta de respuesta. [53]

¿Por qué todas las personas deberían hacerse la prueba de HPN?
Los clones de HPN son comunes en pacientes con anemia aplásica/hipoplásica y ayudan a confirmar la patogénesis inmunitaria; los clones grandes modifican las estrategias de seguimiento y tratamiento. El cribado se realiza mediante citometría de flujo de alta sensibilidad (paneles FLAER). [54]

¿Todos necesitan G-CSF?
No. Puede reducir la duración de la neutropenia y la hospitalización en algunos pacientes, pero no mejora la supervivencia; su uso a largo plazo se considera con precaución. [55]

¿Es el eltrombopag un componente obligatorio?
Sí, para la mayoría de los adultos sin tratamiento previo, forma parte de la inmunosupresión de primera línea (ATG + CsA + ELT); este es el tratamiento estándar actual, que aumenta la frecuencia y la intensidad de las respuestas. [56]

Tablas prácticas adicionales

Tabla 6. Conjunto básico mínimo de exámenes

Dirección	Qué incluir	Para qué
Morfología	Biopsia de trepanación (celularidad, displasia/infiltración)	Confirmar hipocelularidad, descartar SMD/mieloptisis
Formas hereditarias	Fragilidad cromosómica (Fanconi), longitud de los telómeros, paneles IBMFS	Afecta las tácticas de trasplante
Proyección PNG	FLAER + CD24/CD14/CD59 (alta sensibilidad)	Un acompañante frecuente de aplasia, importante para el pronóstico/seguimiento.
Detección de infecciones	VHB/VHC/VIH, parvovirus B19 según se indique	Seguridad de la inmunosupresión/TCMH

Tabla 7. Pautas de transfusión y profilaxis

Situación	Marca	Nota
transfusión de glóbulos rojos	A menudo Hb <7-8 g/dL en pacientes estables	Teniendo siempre en cuenta síntomas/comorbilidades. [57]
Prevención de la trombocitopenia	<10×10⁹/l (más alto - con riesgo de sangrado/procedimientos)	Siga los protocolos locales AABB/BSH. [58]
Neutropenia febril	Terapia antibiótica empírica inmediata	Según los protocolos locales, a menudo está indicada la hospitalización.
Prevención de la sobrecarga de hierro	Monitoreo de ferritina; quelantes según indicación	Especialmente con transfusiones frecuentes. [59]