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Angina (amigdalitis aguda) - Síntomas
Último revisado: 04.07.2025
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Los síntomas de angina comienzan de forma aguda: ardor, sequedad, irritación y, posteriormente, dolor de garganta moderado, que se intensifica al tragar. El paciente se queja de malestar general, fatiga y dolor de cabeza. La temperatura corporal suele ser subfebril; en niños, puede alcanzar los 38 °C. La lengua suele estar seca y cubierta con una saburra blanca. Es posible una ligera inflamación de los ganglios linfáticos regionales.
Síntomas de la amigdalitis catarral
Los síntomas de angina en niños son más graves, a menudo con fiebre alta e intoxicación. La enfermedad puede evolucionar a otra forma más grave (folicular, lacunar). La angina catarral se diferencia del catarro agudo de las vías respiratorias superiores, la gripe y la faringitis aguda y crónica por la localización predominante de los cambios inflamatorios en las amígdalas y los arcos palatinos. Si bien la angina catarral, en comparación con otras formas clínicas de la enfermedad, se caracteriza por una evolución relativamente leve, es necesario tener en cuenta que también pueden presentarse complicaciones graves. La duración de la enfermedad suele ser de 5 a 7 días.
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Síntomas de la amigdalitis folicular
Una forma más grave de inflamación que afecta no solo la membrana mucosa, sino también los propios folículos. Los síntomas de angina comienzan de forma aguda, con un aumento de la temperatura a 38-39 °C. Se presenta un dolor intenso en la garganta, que aumenta bruscamente al tragar, y a menudo puede irradiarse al oído. Se presentan intoxicación, dolor de cabeza, debilidad, fiebre, escalofríos y, en ocasiones, dolor lumbar y articular. En los niños, los vómitos suelen presentarse con el aumento de la temperatura, puede aparecer meningismo y es posible que se presente confusión mental.
En los niños, los síntomas de angina suelen presentarse con una intoxicación grave, acompañada de somnolencia, vómitos y, en ocasiones, síndrome convulsivo. La enfermedad tiene una evolución pronunciada con un aumento de los síntomas durante los dos primeros días. El niño se niega a comer y, en los lactantes, aparecen signos de deshidratación. Entre el tercer y cuarto día de la enfermedad, el estado del niño mejora ligeramente y la superficie de las amígdalas desaparece, pero el dolor de garganta persiste durante dos o tres días más.
La duración de la enfermedad suele ser de 7 a 10 días, a veces hasta dos semanas, y el final de la enfermedad se registra por la normalización de los principales indicadores locales y generales: imagen faringoscópica, termometría, indicadores de sangre y orina, así como el bienestar del paciente.
La amigdalitis lacunar se caracteriza por un cuadro clínico más pronunciado, con el desarrollo de un proceso inflamatorio purulento en la boca de las lagunas, que se extiende a la superficie de la amígdala. El inicio y el curso clínico de la enfermedad son prácticamente iguales a los de la amigdalitis folicular, pero la amigdalitis lacunar es más grave. Se presentan síntomas de intoxicación.
Junto con el aumento de la temperatura, aparece dolor de garganta, con hiperemia, infiltración e inflamación de las amígdalas y con una infiltración pronunciada del paladar blando. El habla se vuelve ininteligible y con tono nasal. Los ganglios linfáticos regionales se agrandan y duelen a la palpación, lo que causa dolor al girar la cabeza. La lengua se saburral, el apetito disminuye, los pacientes sienten un sabor desagradable en la boca y presentan mal aliento.
La duración de la enfermedad es de hasta 10 días, con un curso prolongado de hasta dos semanas, teniendo en cuenta la normalización de los indicadores funcionales y de laboratorio.
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Síntomas de la amigdalitis flemonosa
El absceso intraamigdalino es extremadamente raro y se trata de un absceso aislado en el espesor de la amígdala. La causa es un traumatismo en la amígdala causado por diversos objetos extraños pequeños, generalmente de origen alimentario. La lesión suele ser unilateral. La amígdala está agrandada, sus tejidos están tensos, la superficie puede estar hiperémica y la palpación de la amígdala es dolorosa. A diferencia de un absceso paraamigdalino, en un absceso intraamigdalino, los síntomas generales a veces son insignificantes. El absceso intraamigdalino debe diferenciarse de los pequeños quistes de retención superficiales, frecuentemente observados, translúcidos a través del epitelio de las amígdalas en forma de formaciones redondeadas amarillentas. Desde la superficie interna, este quiste está revestido por epitelio de las criptas. Incluso con supuración, estos quistes pueden ser asintomáticos durante mucho tiempo y solo se detectan durante una exploración aleatoria de la faringe.
Síntomas de la amigdalitis atípica
El grupo de amigdalitis atípica incluye formas relativamente raras, lo que en algunos casos dificulta su diagnóstico. Los patógenos son virus, hongos, simbiosis de bacilos fusiformes y espiroquetas. Es importante tener en cuenta las características clínicas y el diagnóstico de la enfermedad, ya que no siempre es posible verificar el patógeno mediante métodos de laboratorio en la primera consulta médica; el resultado suele obtenerse tras unos días. Al mismo tiempo, la prescripción de un tratamiento etiotrópico para estas formas de amigdalitis depende de la naturaleza del patógeno y su sensibilidad a diversos fármacos, por lo que es especialmente importante evaluar adecuadamente las características de las reacciones locales y generales del organismo en estas formas de amigdalitis.
Síntomas de la angina ulcerosa-necrótica
La angina ulcerosa-membranosa (angina de Simanovsky-Plaut-Vincent) o angina fusoespiroquética es causada por la simbiosis del bacilo fusiforme (Bas. fusiformis) y la espiroqueta bucal (Spirochaeta buccalis). En circunstancias normales, la enfermedad se presenta esporádicamente, se caracteriza por una evolución relativamente favorable y una baja contagiosidad. Sin embargo, en años de agitación social, con una nutrición deficiente y el deterioro de las condiciones de vida higiénicas, se observa un aumento significativo de la incidencia y una mayor gravedad de la enfermedad. Entre los factores predisponentes locales, destacan la higiene bucal insuficiente, la presencia de dientes cariados y la respiración bucal, que contribuye a la sequedad de la mucosa bucal.
A menudo, la enfermedad se manifiesta con el único síntoma de angina: una sensación de incomodidad o de un cuerpo extraño al tragar. Con frecuencia, el único motivo de consulta es la aparición de un olor pútrido desagradable en la boca (salivación moderada). Solo en casos excepcionales, la enfermedad comienza con fiebre alta y escalofríos. Por lo general, a pesar de los cambios locales pronunciados (placas, necrosis, úlceras), el estado general del paciente se resiente poco y la temperatura es subfebril o normal.
Generalmente se afecta una sola amígdala; un proceso bilateral es extremadamente raro. El dolor al tragar suele ser leve o inexistente, y llama la atención un desagradable olor pútrido en la boca. Los ganglios linfáticos regionales están moderadamente agrandados y son ligeramente dolorosos a la palpación.
La disociación es notable: cambios necróticos pronunciados y ausencia de síntomas generales de angina (ausencia de signos pronunciados de intoxicación, temperatura normal o subfebril) y reacción de los ganglios linfáticos. En su evolución relativamente favorable, esta enfermedad constituye una excepción entre otros procesos ulcerativos de la faringe.
Sin embargo, sin tratamiento, la ulceración suele progresar y, en un plazo de 2 a 3 semanas, puede extenderse a la mayor parte de la superficie de la amígdala y más allá, llegando a los arcos nasales, y con menos frecuencia a otras partes de la faringe. Cuando el proceso se extiende más profundamente, puede producirse sangrado erosivo, perforación del paladar duro y destrucción de las encías. La adición de una infección por cocos puede alterar el cuadro clínico general: aparece una reacción general característica de la angina causada por patógenos piógenos y una reacción local: hiperemia cerca de las úlceras, dolor intenso al tragar, salivación y mal aliento.
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Síntomas del dolor de garganta viral
Se dividen en adenovirales (el agente causal suele ser el adenovirus tipo 3, 4 y 7 en adultos y el tipo 1, 2 y 5 en niños), influenza (el agente causal es el virus de la influenza) y herpéticas. Los dos primeros tipos de amigdalitis viral suelen asociarse con daño a la mucosa de las vías respiratorias superiores y se acompañan de síntomas respiratorios (tos, rinitis, ronquera); en ocasiones, se observan conjuntivitis, estomatitis y diarrea.
La angina herpética, también llamada vesicular (vesicular, vesículo-ulcerosa), es más común que otros tipos. Los agentes causales son el virus Coxsackie tipos A9 y B1-5, el virus ECHO, el virus del herpes simple humano tipos 1 y 2, enterovirus y el picornavirus (el agente causal de la fiebre aftosa). En verano y otoño puede ser epidémica, y durante el resto del año suele manifestarse esporádicamente. La enfermedad se observa con mayor frecuencia en niños pequeños.
La enfermedad es altamente contagiosa y se transmite por gotitas en el aire, y rara vez por vía feco-oral. El período de incubación es de 2 a 5 días, y rara vez de 2 semanas. Los síntomas de angina se caracterizan por fenómenos agudos, fiebre de 39-40 °C, dificultad para tragar, dolor de garganta, dolor de cabeza y muscular, y en ocasiones vómitos y diarrea. En casos raros, especialmente en niños, puede desarrollarse meningitis serosa. Con la desaparición de las ampollas, generalmente hacia el tercer o cuarto día, la temperatura se normaliza y disminuyen la inflamación y el dolor de los ganglios linfáticos regionales.
Con frecuencia, los síntomas de la angina de pecho son una de las manifestaciones de una enfermedad infecciosa aguda. Los cambios en la garganta son inespecíficos y pueden ser de diversa índole: desde catarrales hasta necróticos e incluso gangrenosos. Por lo tanto, al desarrollar angina de pecho, siempre debe recordar que puede ser el síntoma inicial de alguna enfermedad infecciosa aguda.
Síntomas de dolor de garganta en la difteria
La difteria faríngea se observa en el 70-90% de los casos. Se acepta generalmente que esta enfermedad es más frecuente en niños; sin embargo, el aumento de casos de difteria observado en las últimas dos décadas en Ucrania se debe principalmente a adultos no inmunizados. Los niños en sus primeros años de vida y los adultos mayores de 40 años presentan una enfermedad grave. La enfermedad es causada por el bacilo de la difteria, un bacilo del género Corynebacterium diphtheriae, cuyos biotipos más virulentos son el gravis y el intermedius.
La fuente de infección es un paciente con difteria o un portador de cepas toxigénicas del patógeno. Tras la enfermedad, los convalecientes continúan excretando bacilos diftéricos, pero la mayoría deja de ser portadora en un plazo de tres semanas. La liberación de la bacteria diftérica en los convalecientes puede verse obstaculizada por la presencia de focos crónicos de infección en las vías respiratorias superiores y una disminución de la resistencia general del organismo.
Según la prevalencia del proceso patológico, se distinguen formas localizadas y generalizadas de difteria; según la naturaleza de los cambios locales en la faringe, se distinguen formas catarrales, insulares, membranosas y hemorrágicas; dependiendo de la gravedad del curso, tóxicas e hipertóxicas.
El período de incubación dura de 2 a 7 días, y rara vez hasta 10. En las formas leves de difteria, predominan los síntomas locales y la enfermedad se presenta como un dolor de garganta. En las formas graves, junto con los síntomas locales de dolor de garganta, se desarrollan rápidamente signos de intoxicación debido a la formación de una cantidad significativa de toxina y su entrada masiva en la sangre y la linfa. Las formas leves de difteria suelen observarse en personas vacunadas, mientras que las graves, en personas sin protección inmunitaria.
En la forma catarral, los síntomas locales de angina se manifiestan por hiperemia leve con tinte cianótico, inflamación moderada de las amígdalas y los arcos palatinos. No se presentan síntomas de intoxicación faríngea en esta forma de difteria, y la temperatura corporal es normal o subfebril. La reacción de los ganglios linfáticos regionales es inexpresiva. El diagnóstico de la difteria catarral es difícil, ya que no existe un signo característico de difteria: la placa fibrinosa. Esta forma solo se puede reconocer mediante un examen bacteriológico. En la forma catarral, la recuperación puede ocurrir por sí sola, pero después de 2-3 semanas aparece paresia aislada, generalmente del paladar blando, y trastornos cardiovasculares leves. Estos pacientes son epidemiológicamente peligrosos.
La forma de islotes de la difteria se caracteriza por la aparición de uno o más islotes de depósitos fibrinosos de color blanco grisáceo en la superficie de las amígdalas, fuera de las lagunas.
Las placas, con hiperemia característica de la mucosa circundante, persisten de 2 a 5 días. Las sensaciones subjetivas en la garganta son leves y los ganglios linfáticos regionales son ligeramente dolorosos. La temperatura del gel alcanza los 37-38 °C, y pueden presentarse cefalea, debilidad y malestar general.
La forma membranosa se acompaña de una lesión más profunda del tejido amigdalino. Las amígdalas palatinas están agrandadas, hiperémicas y moderadamente edematosas. En su superficie, se forman placas continuas en forma de películas con una zona característica de hiperemia circundante. Al principio, la placa puede parecer una película rosa translúcida o una malla. Gradualmente, la delicada película se impregna de fibrina y, al final del primer (principios del segundo) día, se vuelve densa, de color gris blanquecino con un brillo perlado. Al principio, la película se desprende con facilidad, luego la necrosis se hace cada vez más profunda, la placa se fusiona firmemente con el epitelio mediante hilos de fibrina y se retira con dificultad, dejando un defecto ulcerativo y una superficie sangrante.
La difteria tóxica de la faringe es una lesión bastante grave. El inicio de la enfermedad suele ser agudo; el paciente puede recordar la hora en que se produjo.
Los síntomas característicos de la angina permiten identificar la forma tóxica de la difteria incluso antes de la aparición de la hinchazón característica de la grasa subcutánea del cuello: intoxicación grave, hinchazón de la faringe, reacción de los ganglios linfáticos regionales, síndrome de dolor.
La intoxicación grave se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal de 39 a 48 °C que se mantiene en este nivel durante más de 5 días, dolor de cabeza, escalofríos, debilidad intensa, anorexia, palidez y adinamia. El paciente nota dolor al tragar, salivación, dificultad para respirar, un olor dulzón en la boca y un tono nasal abierto. El pulso es frecuente, débil y arrítmico.
El edema faríngeo comienza en las amígdalas y se extiende a los arcos, la úvula, el paladar blando y duro, y el espacio paratonsilar. El edema es difuso, sin límites definidos ni protuberancias. La mucosa sobre el edema presenta una hiperemia intensa, con un tono cianótico. Se observa una membrana grisácea o una película translúcida gelatinosa en la superficie de las amígdalas agrandadas y el paladar edematoso. La placa se extiende al paladar, la raíz de la lengua y la mucosa de las mejillas. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados, densos y dolorosos. Si alcanzan el tamaño de un huevo de gallina, esto indica una forma hipertóxica. La difteria fulminante hipertóxica es la forma más grave y suele presentarse en pacientes mayores de 40 años. Representan el grupo de pacientes "no inmunes". Se caracteriza por un inicio violento con un rápido aumento de los signos graves de intoxicación: fiebre alta, vómitos repetidos, alteración de la consciencia, delirio y trastornos hemodinámicos como colapso. Simultáneamente, se desarrolla una importante inflamación de los tejidos blandos de la faringe y el cuello, con estenosis faríngea. Se observa una posición corporal forzada, trismo y una inflamación gelatinosa de la mucosa faríngea que aumenta rápidamente, con una clara zona de demarcación que la separa de los tejidos circundantes.
Las complicaciones de la difteria se asocian con la acción específica de la toxina. Las más peligrosas son las complicaciones del sistema cardiovascular, que pueden ocurrir con todas las formas de difteria, pero con mayor frecuencia con la difteria tóxica, especialmente los grados II y III. La segunda más común es la parálisis periférica, que suele presentarse como polineuritis. También puede ocurrir en casos abortivos de difteria, con una frecuencia del 8-10%. La más común es la parálisis del paladar blando, asociada con daño a las ramas faríngeas de los nervios vago y glosofaríngeo. En este caso, el habla adquiere un tono nasal y penetra en la nariz. El paladar blando cuelga lentamente, inmóvil durante la fonación. Menos común es la parálisis de los músculos de las extremidades (inferiores: el doble de frecuente), y aún menos común es la parálisis de los nervios abducens, que causa estrabismo convergente. Las funciones perdidas suelen recuperarse por completo en 2-3 meses, y con menos frecuencia, tras períodos más largos. En niños pequeños, y en casos graves en adultos, una complicación grave puede ser el desarrollo de estenosis laríngea y asfixia en el crup diftérico (verdadero).
Síntomas de dolor de garganta en la escarlatina
Se presenta como una de las manifestaciones de esta enfermedad infecciosa aguda y se caracteriza por un estado febril, intoxicación generalizada, exantema puntiforme y cambios en la faringe, que pueden variar desde amigdalitis catarral hasta necrótica. La escarlatina es causada por el estreptococo hemolítico toxigénico del grupo A. La transmisión de la infección de un paciente o portador del bacilo se produce principalmente por gotitas en el aire; los niños de 2 a 7 años son los más susceptibles. El período de incubación es de 1 a 12 días, con mayor frecuencia de 2 a 7. La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre, malestar general, dolor de cabeza y dolor de garganta al tragar. En caso de intoxicación grave, se producen vómitos repetidos.
Los síntomas de angina suelen aparecer incluso antes de la erupción, a menudo simultáneamente con vómitos. La angina en la escarlatina es un síntoma constante y típico. Se caracteriza por una hiperemia intensa de la mucosa faríngea («faringe inflamada»), que se extiende al paladar duro, donde a veces se observa un borde nítido de la zona inflamada sobre el fondo de la mucosa palatina pálida.
Al final del primer día (con menos frecuencia al segundo) de la enfermedad, aparece una erupción cutánea con pequeños puntos, de color rosa brillante o rojo, sobre un fondo hiperémico, acompañada de picazón. Es especialmente abundante en la parte baja del abdomen, los glúteos, la ingle y la cara interna de las extremidades. La piel de la nariz, los labios y el mentón permanece pálida, formando el llamado triángulo nasolabial de Filatov. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la erupción dura de 2 a 3 a 3 o 4 días o más. Al tercer o cuarto día, la lengua se vuelve de color rojo brillante, con papilas protuberantes en la superficie: la llamada lengua de frambuesa. Las amígdalas palatinas están inflamadas, cubiertas por una capa grisácea y sucia que, a diferencia de la difteria, no es continua y se elimina fácilmente. Esta capa puede extenderse a los arcos palatinos, el paladar blando, la úvula y el suelo de la cavidad oral.
En casos raros, principalmente en niños pequeños, la laringe se ve afectada. El edema de la epiglotis y del anillo externo de la laringe puede provocar estenosis y requerir una traqueotomía urgente. El proceso necrótico puede provocar la perforación del paladar blando, un defecto de la úvula. Como consecuencia del proceso necrótico en la faringe, se pueden observar otitis necrótica bilateral y mastoiditis, especialmente en niños pequeños.
El reconocimiento de la escarlatina en su evolución típica no es difícil: inicio agudo, aumento significativo de la temperatura, exantema con su aspecto y localización característicos, lesiones faríngeas típicas con reacción ganglionar. En las formas latentes y atípicas, la anamnesis epidémica es de gran importancia.
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Síntomas de dolor de garganta con sarampión
El sarampión es una enfermedad infecciosa aguda, altamente contagiosa, de etiología viral, que se acompaña de intoxicación, inflamación de la mucosa de las vías respiratorias y del anillo linfadenoideo faríngeo, conjuntivitis y erupción maculopapular en la piel.
La propagación del agente infeccioso, el virus del sarampión, se produce a través de gotitas suspendidas en el aire. El paciente es más peligroso para los demás durante el período catarral de la enfermedad y el primer día de la erupción. Al tercer día de la erupción, la contagiosidad disminuye drásticamente y, después del cuarto, el paciente se considera no contagioso. El sarampión se clasifica como una infección infantil, que afecta con mayor frecuencia a niños de 1 a 5 años; sin embargo, personas de cualquier edad pueden enfermarse. El período de incubación es de 6 a 17 días (generalmente 10 días). Se distinguen tres períodos durante el curso del sarampión: catarral (prodrómico), períodos de erupción y períodos de pigmentación. Según la gravedad de los síntomas de la enfermedad, principalmente intoxicación, se distinguen sarampión leve, moderado y grave.
En el período prodrómico, con fiebre moderada, se presentan síntomas catarrales en las vías respiratorias superiores (rinitis aguda, faringitis, laringitis, traqueítis), así como signos de conjuntivitis aguda. Sin embargo, los síntomas de angina de pecho suelen manifestarse en forma lacunar.
Al principio, el enantema del sarampión se presenta como manchas rojas de diversos tamaños en la mucosa del paladar duro, y luego se extiende rápidamente al paladar blando, los arcos palatinos, las amígdalas y la pared posterior de la faringe. Al fusionarse, estas manchas rojas causan hiperemia difusa en la mucosa oral y faríngea, similar a una amigdalofaringitis común.
El signo patognomónico temprano del sarampión, que se observa de 2 a 4 días antes de la aparición de la erupción, son las manchas de Filatov-Koplik en la cara interna de las mejillas, en la zona del conducto de la glándula parótida. Estas manchas blanquecinas, de 1 a 2 mm de tamaño y rodeadas de un borde rojo, aparecen en cantidades de 10 a 20 sobre la mucosa con hiperemia pronunciada. No se fusionan entre sí (la mucosa parece salpicada de gotas de cal) y desaparecen al cabo de 2 o 3 días.
Durante el período de erupciones, junto con la intensificación de los fenómenos catarrales en las vías respiratorias superiores, se observa hiperplasia general del tejido linfadenoideo: se inflaman las amígdalas palatinas y faríngeas, y se observa un aumento de los ganglios linfáticos cervicales. En algunos casos, aparecen tapones mucopurulentos en las lagunas, lo que se acompaña de un nuevo aumento de la temperatura.
El período de pigmentación se caracteriza por un cambio en el color de la erupción: comienza a oscurecerse y adquiere un tono marrón. Primero, la pigmentación se produce en la cara, luego en el tronco y las extremidades. La erupción pigmentada suele durar entre 1 y 1,5 semanas, a veces más, y luego es posible una pequeña descamación similar a la del salvado. Las complicaciones del sarampión se asocian principalmente con la adición de flora microbiana secundaria. La laringitis, la laringotraqueítis, la neumonía y la otitis son las más frecuentes. La otitis es la complicación más común del sarampión y suele presentarse durante el período de pigmentación. La otitis catarral es común; la otitis purulenta es relativamente rara, pero existe una alta probabilidad de desarrollar daño necrótico de los huesos y tejidos blandos del oído medio y la transición del proceso a crónico.
Síntomas de angina en enfermedades de la sangre
Los cambios inflamatorios en las amígdalas y la mucosa oral y faríngea (amigdalitis aguda, síntomas de angina, estomatitis, gingivitis, periodontitis) se desarrollan en el 30-40% de los pacientes hematológicos ya en las primeras etapas de la enfermedad. En algunos pacientes, las lesiones orofaríngeas son los primeros signos de una enfermedad del sistema sanguíneo, por lo que su detección oportuna es fundamental. El proceso inflamatorio faríngeo en las enfermedades hematológicas puede manifestarse de diversas maneras, desde cambios catarrales hasta ulcerativos-necróticos. En cualquier caso, la infección de la cavidad oral y la faringe puede empeorar significativamente el bienestar y el estado de los pacientes hematológicos.
Síntomas de la angina monocítica
La mononucleosis infecciosa, enfermedad de Filatov o linfoblastosis benigna, es una enfermedad infecciosa aguda que se observa principalmente en niños y jóvenes y que cursa con daño amigdalino, poliadenitis, hepatoesplenomegalia y alteraciones sanguíneas características. Actualmente, la mayoría de los investigadores reconocen al virus de Epstein-Barr como el agente causal de la mononucleosis.
La fuente de infección es una persona enferma. La infección se produce a través de gotitas en el aire, y el punto de entrada es la mucosa de las vías respiratorias superiores. La enfermedad se considera poco contagiosa; el patógeno se transmite únicamente por contacto cercano. Los casos esporádicos son más comunes, y los brotes familiares y grupales son muy raros. La mononucleosis es extremadamente rara en personas mayores de 35 a 40 años.
El período de incubación es de 4 a 28 días (generalmente de 7 a 10 días). La enfermedad suele comenzar de forma aguda, aunque en ocasiones, durante el período prodrómico, se presenta malestar general, alteraciones del sueño y pérdida de apetito. La mononucleosis se caracteriza por una tríada clínica de síntomas: fiebre, síntomas de angina, adenoplenomegalia y alteraciones hematológicas, como leucocitosis con aumento del número de mononucleares atípicos (monocitos y linfocitos). La temperatura suele rondar los 38 °C, rara vez elevada, y se acompaña de intoxicación moderada; suele observarse un aumento de la temperatura durante 6 a 10 días. La curva de temperatura puede ser ondulada y recurrente.
Es típica la hipertrofia precoz de los ganglios linfáticos regionales (occipital, cervical, submandibular) y luego de los distantes (axilar, inguinal, abdominal). Suelen presentar consistencia plástica a la palpación, son moderadamente dolorosos y no están fusionados; nunca se observa enrojecimiento de la piel ni otros síntomas de periadenitis, ni supuración ganglionar. Simultáneamente con la hipertrofia ganglionar, entre el segundo y el cuarto día de la enfermedad, se observa hipertrofia del bazo y del hígado. El desarrollo inverso de la hipertrofia ganglionar del hígado y el bazo suele ocurrir entre el duodécimo y el decimocuarto día, al final del período febril.
Un síntoma importante y constante de la mononucleosis, que suele utilizarse como guía diagnóstica, es la aparición de cambios inflamatorios agudos en la faringe, principalmente en las amígdalas palatinas. En muchos pacientes, desde los primeros días de la enfermedad, se observa una ligera hiperemia de la mucosa faríngea y un agrandamiento de las amígdalas. La angina monocítica puede presentarse en forma de membrana lacunar, folicular o necrótica. Las amígdalas aumentan de tamaño bruscamente y son formaciones grandes, irregulares y abultadas que sobresalen hacia la cavidad faríngea y, junto con el agrandamiento de la amígdala lingual, dificultan la respiración bucal. Una placa de color gris sucio permanece en las amígdalas durante varias semanas o incluso meses. Puede localizarse solo en las amígdalas palatinas, pero a veces se extiende a los arcos, la pared posterior de la faringe, la raíz de la lengua y la epiglotis, similar a la difteria.
Los síntomas más característicos de la mononucleosis infecciosa son los cambios en la sangre periférica. En el punto álgido de la enfermedad, se observa leucocitosis moderada y cambios significativos en el hemograma (mononucleosis y neutropenia pronunciadas con desplazamiento nuclear a la izquierda). El número de monocitos y linfocitos aumenta (en ocasiones hasta un 90%), aparecen células plasmáticas y células mononucleares atípicas, que se distinguen por un alto polimorfismo en tamaño, forma y estructura. Estos cambios alcanzan su máximo entre el sexto y el décimo día de la enfermedad. Durante el período de recuperación, el número de células mononucleares atípicas disminuye gradualmente, su polimorfismo se vuelve menos pronunciado y las células plasmáticas desaparecen; sin embargo, este proceso es muy lento y, en ocasiones, se prolonga durante meses e incluso años.
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Síntomas de angina en la leucemia
La leucemia es una enfermedad tumoral de la sangre que produce daño obligatorio a la médula ósea y desplazamiento de los brotes hematopoyéticos normales. La enfermedad puede ser aguda o crónica. En la leucemia aguda, la mayor parte de las células tumorales son blastos poco diferenciados; en la leucemia crónica, consisten principalmente en formas maduras de granulocitos o eritrocitos, linfocitos o células plasmáticas. La leucemia aguda se observa aproximadamente 2-3 veces más frecuentemente que la leucemia crónica.
La leucemia aguda se presenta como una enfermedad infecciosa grave que afecta principalmente a niños y jóvenes. Clínicamente, se caracteriza por complicaciones necróticas y sépticas debido al deterioro de la función fagocítica de los leucocitos, diátesis hemorrágica grave y anemia progresiva grave. La enfermedad se presenta de forma aguda, con fiebre alta.
Los cambios en las amígdalas pueden ocurrir tanto al inicio de la enfermedad como en etapas posteriores. En el período inicial, se observa hiperplasia simple de las amígdalas en un contexto de cambios catarrales e inflamación de la mucosa faríngea. En etapas posteriores, la enfermedad adquiere un carácter séptico, con síntomas de angina, primero lacunar y luego ulcerativo-necrótico. Los tejidos circundantes se ven afectados; la necrosis puede extenderse a los arcos palatinos, la pared posterior de la faringe y, en ocasiones, a la laringe. La frecuencia de lesiones faríngeas en la leucemia aguda varía entre el 35 y el 100% de los pacientes. La diátesis hemorrágica, también característica de la leucemia aguda, puede manifestarse en forma de erupciones petequiales en la piel, hemorragias subcutáneas y sangrado gástrico. En la fase terminal de la leucemia, suele desarrollarse necrosis en el lugar de las hemorragias.
Los cambios en la sangre se caracterizan por un alto contenido de leucocitos (hasta 100-200 x 10⁻¹ /l). Sin embargo, también se observan formas leucopénicas de leucemia, cuando el número de leucocitos disminuye a 1,0-3,0 x 10⁻¹ /l. El signo más característico de la leucemia es el predominio de células indiferenciadas en la sangre periférica: diversos tipos de blastos (hemohistioblastos, mieloblastos, linfoblastos), que representan hasta el 95 % de todas las células. También se observan cambios en los glóbulos rojos: el número de eritrocitos disminuye progresivamente a 1,0-2,0 x 10⁻¹ /l, al igual que la concentración de hemoglobina y el número de plaquetas.
La leucemia crónica, a diferencia de la leucemia aguda, es una enfermedad de progresión lenta con tendencia a la remisión. El daño a las amígdalas, la mucosa oral y la faringe no es tan pronunciado. Suele presentarse en personas mayores, siendo más frecuente en hombres que en mujeres. El diagnóstico de leucemia crónica se basa en la detección de leucocitosis elevada con predominio de formas inmaduras de leucocitos, un aumento significativo del bazo en la mieloleucemia crónica y un aumento generalizado de los ganglios linfáticos en la leucemia linfocítica crónica.
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Síntomas de angina en la agranulocitosis
La agranulocitosis (angina agranulocítica, granulocitopenia, leucopenia idiopática o maligna) es una enfermedad hematológica sistémica que se caracteriza por una disminución drástica del número de leucocitos con la desaparición de granulocitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos) y lesiones ulceronecróticas en la faringe y las amígdalas. La enfermedad se presenta principalmente en la edad adulta; las mujeres presentan agranulocitosis con mayor frecuencia que los hombres. La reacción agranulocítica de la hematopoyesis puede deberse a diversos efectos adversos (tóxicos, radiaciones, infecciones o daño sistémico al aparato hematopoyético).
Los síntomas de la angina son inicialmente eritematoso-erosivos, y rápidamente se tornan ulcerativo-necróticos. El proceso puede extenderse al paladar blando, sin limitarse a los tejidos blandos, y llegar al hueso. Los tejidos necróticos se desintegran y son rechazados, dejando defectos profundos. El proceso en la faringe se acompaña de dolor intenso, dificultad para tragar, salivación profusa y olor pútrido. El cuadro histológico en las zonas afectadas de la faringe se caracteriza por la ausencia de reacción inflamatoria. A pesar de la rica flora bacteriana, no se observa reacción inflamatoria leucocitaria ni supuración en la lesión. Al diagnosticar la granulomatosis y determinar el pronóstico de la enfermedad, es importante evaluar el estado de la médula ósea, que se detecta mediante punción del esternón.
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Angina pseudomembranosa (no diftérica, difteroide)
El factor etiológico es el neumococo o el estreptococo, y con menor frecuencia el estafilococo. Es poco frecuente y se caracteriza por síntomas locales y generales prácticamente idénticos a los de la difteria faríngea. El estreptococo puede asociarse con Corynebacterium diphtheriae, causante de la denominada estreptodifteria, que se caracteriza por una evolución extremadamente grave.
El diagnóstico definitivo se establece con base en los resultados de un examen bacteriológico de frotis faríngeo. Además de lo descrito anteriormente para la amigdalitis lacunar, es recomendable incluir el uso de suero antidiftérico en el tratamiento de las amigdalitis difteroides hasta que se establezca el diagnóstico bacteriológico definitivo.
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Amigdalitis ulcerosa aguda
Enfermedad de Moure: una forma de angina de pecho caracterizada por un inicio insidioso sin síntomas generales pronunciados, con dolor leve y a veces vago al tragar. El examen bacteriológico revela diversos microorganismos patógenos en simbiosis con la microbiota inespecífica de la espirilosis. La faringoscopia revela una úlcera necrosante en el polo superior de una de las amígdalas palatinas, mientras que no se observan fenómenos inflamatorios parenquimatosos ni catarrales en la propia amígdala. Los ganglios linfáticos regionales presentan una ligera hipertrofia y la temperatura corporal, en el punto álgido de la enfermedad, alcanza los 38 °C.
Esta forma de angina suele confundirse fácilmente, al principio del diagnóstico, con el chancro sifilítico, en el que, sin embargo, no se observan sus signos característicos ni adenopatía regional masiva, o con la angina de Simanovsky-Plaut-Vincent, en la que, a diferencia de la forma en cuestión, se determina la microbiota fusoespiroquial en un frotis faríngeo. La enfermedad dura de 8 a 10 días y finaliza con recuperación espontánea.
El tratamiento local consiste en enjuagues con soluciones al 3% de ácido bórico o cloruro de zinc.
Síntomas de angina mixta
Son raras y se caracterizan por una combinación de síntomas de angina, inherentes a las diversas formas descritas anteriormente.
En caso de una evolución desfavorable de la angina, pueden presentarse complicaciones locales y generales. La paraamigdalitis se observa con mayor frecuencia como complicación local, y con menor frecuencia, como parafaringitis; sin embargo, se caracteriza por una evolución extremadamente grave. En niños pequeños, la angina puede provocar un absceso retrofaríngeo. Entre las complicaciones generales que se presentan con mayor frecuencia tras una angina estreptocócica previa causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, las más graves son la fiebre reumática aguda con posterior daño reumático al corazón y las articulaciones, y la glomerulonefritis postestreptocócica.