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Aspergilosis invasiva
Último revisado: 04.07.2025
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[ ¿Qué causa la aspergilosis invasiva?
Los principales agentes causales de la aspergilosis invasiva son A. fumigatus (=80-95%), A. flavus (=5-15%) y A. niger (=2-6%), otros (A. terreus, A. nidulans, etc.) se encuentran con menos frecuencia. Los agentes causales de la aspergilosis son sensibles a la anfotericina B, voriconazol, itraconazol y caspofungina, y resistentes al fluconazol. La determinación del tipo de agente causal de la aspergilosis invasiva es de importancia clínica debido a su diferente sensibilidad a los fármacos antimicóticos. Por ejemplo, A. fumigatus, A. flavus y A. niger son sensibles a la anfotericina B, A. terreus y A. nidulans pueden ser resistentes.
El principal factor de riesgo de aspergilosis invasiva en pacientes de la unidad de cuidados intensivos es el uso de esteroides sistémicos. El desarrollo de aspergilosis invasiva en la unidad de cuidados intensivos se ha descrito en pacientes con EPOC, SDRA, insuficiencia respiratoria aguda, quemaduras generalizadas, infección bacteriana grave, etc. Además, los brotes de aspergilosis invasiva pueden estar asociados a altas concentraciones de conidios de Aspergillus spp. en el aire durante reparaciones, daños en el sistema de ventilación, ventiladores, etc.
La infección suele producirse por inhalación de conidios de Aspergillus spp. con el aire; otras vías de infección (alimentos, implantación traumática del patógeno, quemaduras, etc.) son menos importantes. No se produce transmisión de ninguna forma de aspergilosis de persona a persona.
La mortalidad por aspergilosis invasiva en pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos es del 70-97 %. La duración del período de incubación no está definida. En muchos pacientes, la colonización superficial de las vías respiratorias y los senos paranasales por Aspergillus spp. se detecta antes de la aparición de signos clínicos de aspergilosis invasiva.
El daño pulmonar primario se detecta en el 80-90% de los pacientes con aspergilosis invasiva, y en los senos paranasales, en el 5-10%. Las especies de Aspergillus son angiotrópicas, capaces de penetrar en los vasos sanguíneos y causar trombosis, lo que conlleva una frecuente diseminación hematógena (15-40%), con daño a diversos órganos, como el cerebro (3-30%), la piel y el tejido subcutáneo, los huesos, la glándula tiroides, el hígado, los riñones, etc.
Síntomas de la aspergilosis invasiva
Los síntomas clínicos de la aspergilosis invasiva en pacientes de la unidad de cuidados intensivos son inespecíficos. Solo la mitad de los pacientes presentan fiebre refractaria a los antibióticos; los signos típicos de angioinvasión, como hemoptisis o dolor torácico pleural, se detectan con aún menos frecuencia. Por ello, la enfermedad suele diagnosticarse tardíamente, a menudo de forma póstuma.
Los signos clínicos tempranos de la rinosinusitis micótica (fiebre, dolor unilateral en el seno paranasal afectado, secreción nasal oscura) son inespecíficos y a menudo se confunden con manifestaciones de una infección bacteriana. La rápida progresión del proceso provoca dolor orbitario, visión borrosa, conjuntivitis y edema palpebral, además de destrucción del paladar duro y blando con la aparición de costras negras. La diseminación hematógena se produce muy rápidamente y todos los órganos y tejidos pueden verse afectados (con mayor frecuencia el cerebro, la piel y el tejido subcutáneo, los huesos, los intestinos, etc.). La aspergilosis del sistema nervioso central (SNC) suele producirse como resultado de la diseminación hematógena, así como de la propagación de la infección desde el seno paranasal o la órbita. Los principales tipos de aspergilosis cerebral son el absceso y la hemorragia en el tejido cerebral; la meningitis se desarrolla en raras ocasiones. Las manifestaciones clínicas (cefalea, mareos, náuseas y vómitos, síntomas neurológicos focales y alteración de la consciencia) son inespecíficas.
Diagnóstico de la aspergilosis invasiva
El diagnóstico de aspergilosis invasiva suele ser difícil. Los signos clínicos de la enfermedad son inespecíficos, los radiológicos no lo son lo suficiente y la obtención de material para la confirmación microbiológica del diagnóstico suele ser difícil debido a la gravedad del paciente y al alto riesgo de hemorragia grave. En la TC pulmonar, el síntoma de "halo" se observa en menos de una cuarta parte de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos; en aproximadamente la mitad se detectan focos de destrucción y cavidades pulmonares, pero la especificidad de estos signos es baja. Incluso en la aspergilosis invasiva diseminada, el patógeno rara vez se aísla en hemocultivos.
Métodos de diagnóstico:
- TC o radiografía de pulmones, senos paranasales,
- en caso de síntomas neurológicos - TC o RMN del cerebro (u otros órganos si se detectan síntomas de diseminación),
- determinación de antígeno de Aspergillus (galactomanano) en suero sanguíneo (Platelia Aspergillus, Bio-Rad),
- broncoscopia, BAL, biopsia de lesiones,
- Microscopía y cultivo de BAL, esputo, secreción nasal, material de biopsia.
El diagnóstico se establece mediante la identificación de factores de riesgo, signos radiológicos de micosis pulmonar invasiva en combinación con la detección de antígeno de Aspergillus (galactomanano) en el suero sanguíneo o Aspergillus spp durante la microscopía, examen histológico y/o siembra de material de lesiones, esputo, BAL.
Tratamiento de la aspergilosis invasiva
El tratamiento de la aspergilosis invasiva incluye terapia antimicótica, eliminación o reducción de los factores de riesgo y extirpación quirúrgica del tejido afectado.
El fármaco de elección es voriconazol por vía intravenosa 6 mg/kg cada 12 horas el primer día, luego por vía intravenosa 4 mg/kg cada 12 horas o por vía oral 200 mg/día (peso corporal < 40 kg) o 400 mg/día (peso corporal > 40 kg).
Medicamentos alternativos:
- caspofungina 70 mg el primer día, luego 50 mg/día,
- anfotericina B a 1,0-1,5 mg/(kg x día),
- anfotericina B liposomal a 3-5 mg/(kg x día).
Terapia combinada con caspofungina en combinación con voriconazol o anfotericina B lipídica.
El tratamiento antifúngico se continúa hasta que desaparezcan los signos clínicos de la enfermedad, se erradique el patógeno del foco infeccioso, se detengan o estabilicen los signos radiológicos y finalice el período de neutropenia. La duración promedio del tratamiento hasta la estabilización del estado del paciente es de 20 días y la remisión completa, de 60 días. El tratamiento antifúngico suele continuarse durante al menos 3 meses. Sin embargo, los pacientes con inmunosupresión persistente requieren un tratamiento más prolongado.
La eliminación o reducción de la gravedad de los factores de riesgo se logra mediante el tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente, la suspensión o reducción de la dosis de esteroides o inmunosupresores.
Tratamiento quirúrgico
La principal indicación para la lobectomía o resección del área pulmonar afectada es el alto riesgo de hemorragia pulmonar (hemoptisis pronunciada, localización de las lesiones cerca de grandes vasos). En la aspergilosis del SNC, la extirpación o el drenaje de la lesión aumentan considerablemente la probabilidad de supervivencia del paciente. Además, la obtención de material de una lesión periférica puede ayudar a establecer el diagnóstico, especialmente cuando otras medidas diagnósticas resultan ineficaces.