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Aspergilosis invasiva
Último revisado: 23.04.2024
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[¿Qué causa la aspergilosis invasiva?
Principales patógenos aspergilosis invasiva A. Fumigatus (= 80-95%), A flavus (= 5-15%) y A niger (= 2-6%), otros (A. Terreus, A. Nidulans, etc.). Más raro Los patógenos de la aspergilosis son sensibles a anfotericina B, voriconazol, itraconazol y caspofungina, son resistentes al fluconazol. La determinación del tipo de agente causal de la aspergilosis invasiva es de importancia clínica debido a su diferente sensibilidad a los antimicóticos. Por ejemplo, A. Fumigatus, A. Flavus y A niger son sensibles a anfotericina B, A. Terreus y A. Nidulans pueden ser resistentes.
El principal factor de riesgo para la aspergilosis invasiva en pacientes en la UCI es el uso de esteroides sistémicos. Describe el desarrollo de IA en pacientes de UCI con COPD, ARDS, Mo aguda, quemaduras extendidas, la infección bacteriana grave y así sucesivamente. Además, los brotes de la aspergilosis invasiva pueden estar asociados con una alta concentración de conidios de Aspergillus aire spp durante lesiones de reparación del sistema de ventilación hongos datos , ventiladores, etc.
La infección generalmente ocurre con la inhalación de conidios Aspergillus spp con aire, otras formas de infección (comida, implantación traumática del patógeno, con quemaduras, etc.) son de menor importancia. La transmisión de cualquier forma de aspergilosis de persona a persona no ocurre.
La mortalidad con IA en pacientes en la UCI es del 70-97%. La duración del período de incubación no está determinada. En muchos pacientes, antes de la aparición de los signos clínicos de aspergilosis invasiva, se determina la colonización superficial de Aspergillus spp del tracto respiratorio y los senos accesorios de la nariz.
Daño pulmonar primaria se determina en el 80-90% de los pacientes con aspergilosis invasiva, los senos paranasales - 5-10%. Aspergillus spp angiotropny, capaz de penetrar en los vasos y causar trombosis, esto conduce a frecuentes (15-40%) diseminación hematógena con lesiones de diferentes órganos tales como el cerebro (-3-30%), la piel y el tejido subcutáneo, hueso, tiroides, hígado, riñones, etc.
Síntomas de aspergilosis invasiva
Los síntomas clínicos de la aspergilosis invasiva en pacientes en la UCI no son específicos. Refractario a la fiebre de los antibióticos se observa solo en la mitad de los pacientes, los signos típicos de angioinvasia, por ejemplo, hemoptisis o dolor "pleural" en el pecho, son aún más raros. Es por eso que la enfermedad generalmente se diagnostica tarde, a menudo póstumamente.
Signos clínicos tempranos de la rinosinusitis micótica (fiebre, dolor unilateral en el seno paranasal afectado, la aparición de la descarga oscura de la nariz) no son específicos, a menudo se toman como evidencia de infección bacteriana. La progresión rápida del proceso conduce a la aparición de dolor en el área del ojo, deterioro visual, conjuntivitis y edema de los párpados, la destrucción del paladar duro y blando con la aparición de costras negras. La diseminación hematógena ocurre muy rápidamente, y todos los órganos y tejidos pueden verse afectados (con mayor frecuencia el cerebro, la piel y el tejido subcutáneo, los huesos, los intestinos, etc.). La aspergilosis del SNC por lo general ocurre como resultado de la diseminación hematógena, así como también de la diseminación de la infección desde el seno u órbita paranasal. Las principales variantes de la aspergilosis cerebral son los abscesos y la hemorragia en la sustancia cerebral, la meningitis se desarrolla raramente. Las manifestaciones clínicas (dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos, síntomas neurológicos focales y alteración de la conciencia) son inespecíficas.
Diagnóstico de aspergilosis invasiva
El diagnóstico de aspergilosis invasiva a menudo es difícil. Los signos clínicos de la enfermedad son inespecíficos, radiológicos, no son lo suficientemente específicos, la obtención de un material para la confirmación microbiológica del diagnóstico a menudo es difícil debido a la gravedad de la condición de los pacientes y un alto riesgo de hemorragia grave. CT síntoma de pulmón marca "halo" menos de una cuarta parte de los pacientes en la UCI, en aproximadamente la mitad de los pacientes revela la destrucción focos y cavidades en los pulmones, pero los datos de características de especificidad es pequeño. Incluso con la aspergilosis invasiva diseminada, es muy raro excretar un patógeno cuando se siembra sangre.
Métodos de diagnóstico:
- TC o radiografía de los pulmones, senos paranasales,
- con síntomas neurológicos: CT o MRI del cerebro (u otros órganos para detectar síntomas de diseminación),
- la determinación del antígeno de Aspergillus (galactomanano) en el suero (Platelia Aspergillus, Bio-Rad),
- broncoscopia, BAL, lesiones de biopsia,
- microscopía y siembra de líquido BAL, esputo, separado de la nariz, material de biopsia.
El diagnóstico es en la identificación de factores de riesgo, signos radiológicos de micosis pulmonar invasiva en combinación con la detección de antígeno de Aspergillus (galactomanano) en el suero sanguíneo o Aspergillus spp microscopía, el examen histológico y / o material de cosecha de las lesiones, esputo, BAL.
El tratamiento de la aspergilosis invasiva
El tratamiento de la aspergilosis invasiva incluye terapia antifúngica, eliminación o reducción de la gravedad de los factores de riesgo, extirpación quirúrgica de los tejidos afectados.
El fármaco de elección voriconazol por vía intravenosa 6 mg / kg cada 12 horas el primer día, luego por vía intravenosa a 4 mg / kg cada 12 horas o por vía oral 200 mg / día (peso corporal <40 kg) o 400 mg / día (peso corporal> 40 kg )
Preparaciones alternativas:
- caspofungina a 70 mg el primer día, luego 50 mg / día,
- Anfotericina B 1.0-1.5 mg / (kg x 10),
- Anfotericina B liposomal por 3-5 mg / (kilogramo).
Terapia de combinación de caspofungina en combinación con voriconazol o anfotericina B lipídica
La terapia antifúngica se continúa hasta la desaparición de los signos clínicos de la enfermedad, la erradicación del patógeno del foco de infección, la detención o estabilización de los signos radiológicos, así como el final del período de neutropenia. La duración promedio del tratamiento para estabilizar al paciente es de 20 días, logrando una remisión completa: 60 días. Por lo general, la terapia antifúngica continúa durante al menos 3 meses. Sin embargo, en pacientes con inmunosupresión persistente, se necesita un tratamiento más prolongado.
La eliminación o reducción de la gravedad de los factores de riesgo se logra mediante el tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente, la cancelación o la reducción de la dosis de esteroides o inmunosupresores.
Tratamiento quirurgico
La indicación principal para la lobectomía o resección del área afectada del pulmón es un alto riesgo de hemorragia pulmonar (hemoptisis grave, localización de lesiones cerca de vasos grandes). En la aspergilosis del SNC, la eliminación o drenaje de la lesión aumenta significativamente la probabilidad de supervivencia del paciente. Además, obtener un material de una lesión ubicada en la periferia puede ayudar a establecer un diagnóstico, especialmente cuando otras medidas de diagnóstico son ineficaces.