Aterosclerosis no estenótica

Los depósitos de colesterol y la placa en las paredes internas de los vasos pueden no bloquear completamente la luz arterial, sino solo estrecharla, lo que provoca cierto grado de insuficiencia vascular. En esta situación, se diagnostica "aterosclerosis no estenótica". Esta es una etapa temprana de los cambios ateroscleróticos conocidos, en la que el cierre completo de la arteria está lejos, pero el proceso ya ha comenzado. El peligro de esta afección radica en que el cuadro clínico de la patología suele estar latente y los síntomas son leves. Como resultado, los pacientes no buscan ayuda médica urgentemente, y mientras tanto, la enfermedad continúa empeorando. [ 1 ]

Epidemiología

La aterosclerosis no estenótica es una patología crónica común que se caracteriza por la lesión de grandes arterias. Estas arterias transportan activamente oxígeno, nutrientes y hormonas a órganos y tejidos. El vaso más grande que afecta la aterosclerosis es la aorta.

En la aterosclerosis no estenosante, las paredes arteriales internas se cubren gradualmente con placa o nódulos compuestos principalmente de lípidos y calcio. Simultáneamente con la placa, los vasos pierden elasticidad y la luz arterial se estrecha a menos de la mitad. Si este estrechamiento continúa progresando, hablamos de la forma estenótica (obliterante) de la patología, una afección peligrosa en la que la circulación sanguínea se deteriora drásticamente y aumenta el riesgo de complicaciones.

Según datos estadísticos, la enfermedad predomina claramente en la población masculina. Así, los hombres padecen aterosclerosis con una frecuencia 3,5 veces mayor que las mujeres. En la mayoría de los casos, la patología afecta a personas de mediana edad y mayores (de 40 a 45 años o más).

La prevalencia de la aterosclerosis no estenótica en el mundo presenta sus propias peculiaridades. Por ejemplo, la enfermedad está muy extendida entre la población estadounidense. Con frecuencia es causa de muerte, e incluso supera al cáncer en este aspecto. Sin embargo, en las regiones del sur, el problema es mucho menos común. A modo de comparación, en los estadounidenses, la aterosclerosis coronaria representa más del 42 % de todos los trastornos cardiovasculares, y en los italianos esta cifra rara vez supera el 6 %. En los países africanos, la incidencia es aún menor.

El mayor porcentaje de personas con aterosclerosis se encuentra en Estados Unidos, Australia, Canadá, Gran Bretaña y Finlandia. Se espera que el porcentaje más bajo se encuentre en Japón, debido a los hábitos alimentarios y de estilo de vida.

Los científicos consideran que la principal causa del desarrollo de esta patología es la insuficiencia del metabolismo de las grasas y las proteínas, que conduce a la formación de las conocidas placas. Esta insuficiencia se debe a una nutrición inadecuada, que se agrava con el estrés, el sistema inmunitario débil, los trastornos hormonales y genéticos, así como con traumatismos vasculares. Los malos hábitos, la actividad física deficiente, la diabetes mellitus y otras enfermedades endocrinas y cardiovasculares también contribuyen negativamente. [ 2 ]

Causas aterosclerosis no estenótica

El colesterol elevado es la causa subyacente de la aterosclerosis no estenótica. La acumulación de lípidos y calcio en la pared interna de las arterias provoca un trastorno persistente del flujo sanguíneo. Otras causas incluyen las siguientes:

• Abuso de alcohol: altera el curso de los procesos metabólicos, perjudica el sistema nervioso y contribuye a la circulación de grandes cantidades de colesterol en la sangre.
• El sobrepeso, la obesidad de cualquier grado: provoca trastornos metabólicos pronunciados y enfermedades del sistema digestivo, perjudica la digestión e impide el trabajo de todos los órganos y sistemas.
• El aumento prolongado o sistemático de la presión arterial puede ser tanto una consecuencia como un precursor de la aterosclerosis no estenótica. En muchos pacientes, la hipertensión genera depósitos de lípidos, lo que contribuye a la coagulación sanguínea y a los trastornos circulatorios.
• El estrés altera el sistema nervioso, altera los procesos de suministro y asimilación de nutrientes y oxígeno en los tejidos e impide la eliminación de toxinas y colesterol del torrente sanguíneo.
• Fumar - provoca vasoespasmo, su deformación, lo que generalmente conduce a una circulación sanguínea alterada y promueve la deposición de placas de colesterol.
• Una nutrición inadecuada implica una sobresaturación del cuerpo con grasas animales, grasas trans y azúcares, lo que empeora el estado de las paredes vasculares y crea condiciones favorables para la acumulación de grasas y depósitos de calcio.
• Hipodinamia: provoca un flujo sanguíneo lento, como resultado de lo cual los tejidos y órganos comienzan a carecer de oxígeno y nutrientes, y los procesos metabólicos se ralentizan.

Factores de riesgo

La principal causa del desarrollo de la aterosclerosis no estenosante es el metabolismo inadecuado del colesterol en el organismo. Los factores que contribuyen al desarrollo de este proceso patológico son:

• Edad. El riesgo de desarrollar aterosclerosis no estenótica aumenta significativamente en prácticamente todas las personas mayores de 40 años.
• Sexo masculino. En los hombres, la patología se desarrolla antes y con mayor frecuencia que en las mujeres. Los científicos lo atribuyen a las peculiaridades de la nutrición, el estilo de vida y el equilibrio hormonal.
• Predisposición hereditaria. Muchas personas tienen predisposición genética a sufrir trastornos del metabolismo lipídico, patologías cardiovasculares y trastornos del equilibrio hormonal. La actividad del sistema inmunitario también influye.
• Hábitos nocivos. El tabaquismo y el abuso de alcohol contribuyen a la activación del desarrollo de la aterosclerosis no estenosante.
• Obesidad. Incluso unos pocos kilos de más dificultan enormemente el funcionamiento del organismo, lo que provoca alteraciones en los procesos metabólicos y un aumento de la carga sobre el sistema vascular.
• Diabetes mellitus. Las personas con diabetes suelen presentar complicaciones como infarto, accidente cerebrovascular, hipertensión y aterosclerosis vascular.
• Nutrición inadecuada. Una alimentación irracional, caótica y de mala calidad, con productos nocivos y un predominio de alimentos grasos y cárnicos, es el principal factor en el desarrollo de la aterosclerosis, tanto no estenosante como estenosante (obliterante).

Patogenesia

El desarrollo de la aterosclerosis no estenótica incluye todas las etapas y factores que contribuyen a la aparición del proceso patológico. Sin embargo, la lipoproteinemia aterogénica y el aumento de la permeabilidad de las membranas de la pared arterial desempeñan un papel especial. Son estos factores los que conducen al daño posterior del endotelio vascular, la acumulación de lipoproteínas plasmáticas modificadas en la íntima, la proliferación en la íntima de células musculares lisas y macrófagos, con su posterior transformación en células espumosas, que están directamente relacionadas con la formación de todas las transformaciones ateroscleróticas.

La patogénesis del proceso aterosclerótico es la siguiente. Aparecen detritos lipídicos y proteicos blandos en la íntima arterial, y el tejido conectivo crece focalmente, lo que sirve de base para la formación de la estratificación aterosclerótica, estrechando (estenosando, obliterando) la luz vascular. La lesión afecta principalmente a vasos musculoelásticos y elásticos, así como a vasos de mediano y gran calibre. Los procesos de formación de la aterosclerosis no estenosante pasan por sucesivas etapas morfogenéticas:

• Aparición de manchas y estrías lipídicas;
• La formación de placas fibrosas;
• Aparición de ulceración de placas, hemorragias y acumulación de masas trombóticas;
• Aterocalcinosis.

Las manchas y estrías lipídicas son áreas de color gris amarillento que, a veces, se fusionan con la membrana íntima, pero no sobresalen de ella. Presentan inclusiones grasas.

Las placas fibrosas también contienen grasa, pero se elevan por encima de la superficie de la íntima. En ocasiones se fusionan. Afectan con mayor frecuencia las zonas vasculares que sufren impacto hemodinámico. En particular, las zonas de bifurcación arterial, es decir, los lugares con un flujo sanguíneo distribuido de forma desigual, se ven afectadas con mayor frecuencia.

Los cambios ateromatosos se producen en un contexto de degradación predominante de complejos lipídicos-proteicos y la formación de detritos similares al contenido del ateroma. La agravación de estos cambios provoca la destrucción de la placa, ulceración, hemorragia intraplaca y formación de capas trombóticas.

La aterocalcinosis es la etapa final de los cambios ateroscleróticos. Las sales de calcio se depositan en las placas fibrosas, lo que produce calcificación, petrificación y deformación de la pared vascular. [ 3 ]

Síntomas aterosclerosis no estenótica

El cuadro clínico suele ser latente y no corresponde al estadio morfológico de la enfermedad. Solo con la obliteración creciente de la luz vascular pueden presentarse síntomas de isquemia del órgano correspondiente. Es típica la lesión predominante de una u otra cuenca arterial, lo que determina la sintomatología de la aterosclerosis no estenótica.

Las lesiones coronarias suelen causar un cuadro de insuficiencia coronaria y, en particular, signos de enfermedad coronaria. Los cambios ateroscleróticos en las arterias cerebrales se manifiestan con signos de isquemia cerebral transitoria o accidentes cerebrovasculares. Cuando se afectan los vasos de las extremidades, se produce claudicación intermitente y gangrena seca. La afectación de las arterias mesentéricas conlleva isquemia e infarto intestinal (trombosis mesentérica). Si se afectan las arterias renales, puede desarrollarse el síndrome de Goldblatt. [ 4 ]

Primeros signos de aterosclerosis no estenótica

Las manifestaciones iniciales son inespecíficas y dependen de la especificidad del vaso afectado.

Cuando las arterias braquicefálicas se ven afectadas, diversas estructuras cerebrales sufren deficiencia nutricional. Los pacientes se quejan de debilidad, mareos al girar la cabeza bruscamente o al cambiar de posición, y piel de gallina.

En algunos pacientes, los primeros signos de aterosclerosis no estenótica son tinnitus en los oídos o la cabeza y entumecimiento transitorio de las extremidades. A menudo, entre las primeras molestias se encuentra el dolor de cabeza, difícil de controlar con analgésicos convencionales. Además, los pacientes se distraen, sufren problemas de concentración, insomnio y mayor fatiga.

La detección temprana de los síntomas patológicos y el contacto con los médicos es un paso importante para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis estenosante, que causa bloqueos arteriales y otras complicaciones relacionadas.

Aterosclerosis no estenótica de las arterias braquiocefálicas

Los nutrientes llegan al cerebro a través de los vasos principales, en particular la arteria carótida y el tronco braquiocefálico, que forman el polígono de Willis. En la aterosclerosis no estenótica, los vasos que los irrigan no se bloquean por completo, pero todas las arterias braquiocefálicas se estrechan, lo que provoca una distribución incorrecta de la sangre y una disminución de su flujo sanguíneo.

Entre los síntomas más probables:

• Tinnitus en los oídos y la cabeza;
• Mareos parecidos a convulsiones;
• Oscurecimiento transitorio de los ojos, aparición de moscas delante de los ojos;
• Sensaciones intermitentes de entumecimiento en las extremidades superiores.

La aterosclerosis no estenótica de las secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas es más pronunciada:

• Hay dolores de cabeza frecuentes y bastante severos;
• Se altera la concentración de la atención, se afectan el habla y la memoria y, a veces, se observan cambios de personalidad.

Si cuida su salud, la aterosclerosis no estenótica de las arterias principales de la cabeza puede detectarse en las primeras etapas del desarrollo y, por lo tanto, prevenir complicaciones graves. Los vasos sanguíneos principales de la cabeza son importantes arterias que irrigan las estructuras cerebrales. La aterosclerosis no estenótica de las arterias cerebrales conlleva un riesgo de muerte neuronal, desarrollo de accidentes cerebrovasculares y deterioro de las funciones cerebrales.

Aterosclerosis no esclerosante de las arterias de las extremidades inferiores

Las lesiones de las arterias de las extremidades inferiores son algo menos frecuentes que las de las arterias braquiocefálicas. Esta patología también presenta su propio cuadro clínico. En particular, los pacientes suelen manifestar las siguientes molestias:

• Dolor tipo contractura con cojera;
• Calambres agudos en las extremidades inferiores;
• Dolor al caminar;
• Pies fríos;
• Debilidad del pulso en la parte posterior del pie.

Los síntomas aparecen y desaparecen según la actividad física del paciente. Al aumentar la actividad física, el cuadro empeora y los síntomas que desaparecieron anteriormente reaparecen.

Aterosclerosis no estenótica de las arterias carótidas

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas estrechan los grandes vasos sanguíneos del cuello, llamados arterias carótidas. Estos vasos se ramifican desde la aorta y recorren el cuello hasta la cavidad craneal, transportando sangre al cerebro.

Los signos de este trastorno pueden incluir:

• Sensaciones transitorias de entumecimiento o debilidad en la cara o las extremidades superiores, más a menudo unilaterales;
• Capacidades del habla deterioradas;
• Discapacidad visual;
• Mareos frecuentes, problemas de equilibrio;
• Dolor de cabeza (repentino, intenso, irrazonable).

Son posibles fluctuaciones en la presión arterial.

Aterosclerosis aórtica no estenótica

En la aterosclerosis no estenótica, la aorta se ve afectada en toda su longitud o parcialmente, por ejemplo, en la sección torácica o abdominal. La sintomatología se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

• Sensaciones dolorosas y otras sensaciones desagradables en la zona abdominal o mamaria;
• Con un aumento de la presión arterial sistólica;
• Auscultatorio: soplo en una u otra sección de la aorta.

Otras posibles manifestaciones incluyen tos, ronquera, cefalea, dispepsia, etc., dependiendo del segmento aórtico afectado.

Por ejemplo, la aterosclerosis no estenótica de la aorta abdominal se manifiesta con mayor frecuencia:

• Dolor abdominal agudo, que aumenta después de comer o hacer ejercicio;
• Trastornos digestivos, disfunciones gastrointestinales;
• Náuseas, acidez de estómago;
• Una sensación pulsante en el área del ombligo;
• Hinchazón de la cara y/o extremidades.

En las lesiones torácicas se observan dolor torácico no coronario, mareos y desmayos y parestesias de las extremidades superiores.

Aterosclerosis difusa no estenótica

El término "difusa" significa "mixta, dispersa". Esto significa que, en esta forma de la enfermedad, se ven afectadas simultáneamente diferentes arterias que conducen al corazón, el cerebro, las extremidades, etc. La aterosclerosis difusa no estenótica puede provocar complicaciones graves, como insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y patologías hepáticas, renales y pulmonares.

Los pacientes presentan esclerosis de vasos periféricos multifocales y úlceras tróficas. Entre los principales síntomas se encuentran:

• dolores de cabeza;
• Tinnitus;
• Problemas de equilibrio;
• Una sensación de debilidad y fatiga;
• Deterioro de la memoria, accidentes cerebrovasculares y parálisis;
• Dolor de corazón o abdominal;
• Dificultad para respirar;
• Náuseas, malestar digestivo;
• Taquicardia, dificultad para respirar;
• Fluctuaciones de la presión arterial;
• Rendimiento disminuido.

La aterosclerosis difusa no estenosante es una enfermedad crónica que produce un déficit en el suministro de sangre a los órganos internos: requiere consulta médica urgente.

Complicaciones y consecuencias

La principal complicación de la aterosclerosis no estenosante es su transición a la forma estenosante, en la que el curso latente se manifiesta clínicamente. El posible deterioro posterior se divide condicionalmente en isquémico, trombótico y esclerótico.

• Las complicaciones isquémicas se manifiestan mediante síntomas de cardiopatía isquémica, como la aparición de angina de pecho, el desarrollo de isquemia cerebral y la alteración de la circulación sanguínea en la zona de las arterias renal, femoral y mesentérica. La insuficiencia cardíaca se agrava gradualmente y aparecen cambios irreversibles en el miocardio.
• Las complicaciones trombóticas incluyen insuficiencia circulatoria aguda, desarrollo de trombosis, tromboembolismo, accidentes cerebrovasculares repentinos o ataques cardíacos.
• Las complicaciones escleróticas se deben a la sustitución del parénquima por tejido cicatricial y se asocian al desarrollo de insuficiencia hepática, renal y disfunción cerebral.

Diagnostico aterosclerosis no estenótica

Para establecer un diagnóstico preciso de aterosclerosis no estenosante y determinar la localización de los vasos afectados, es necesario consultar a varios especialistas simultáneamente: cardiólogo, neumólogo, gastroenterólogo y angiocirujano. Con base en los antecedentes personales y patológicos, el especialista puede sospechar la presencia de algún problema en el paciente.

Es obligatorio realizar un examen externo del paciente y realizar pruebas funcionales. Posteriormente, se le deriva a procedimientos diagnósticos instrumentales y de laboratorio adicionales.

Pruebas de laboratorio más significativas:

• El indicador HC (colesterol total, con un rango normal de 3,1 a 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteínas de alta densidad, con un valor normal de 1,42 en mujeres y 1,58 en hombres).
• LDL (lipoproteínas de baja densidad, con una norma de 3,9 mmol/litro o menos).
• Lectura de triglicéridos (TG, con un rango normal de 0,14 a 1,82 mol/litro).
• Índice de aterogenicidad (demuestra la relación entre lipoproteínas de alta densidad y lipoproteínas de baja densidad, lo normal es hasta 3).

Para confirmar el diagnóstico de aterosclerosis no estenosante, se prescriben diagnósticos instrumentales:

• Electrocardiografía con carga y en reposo;
• Doppler vascular;
• Monitoreo diario de las lecturas de la presión arterial;
• Angiografía, angiografía coronaria;
• Reoencefalografía, reovasografía;
• Ecografía del corazón, arterias carótidas, etc.

Inmediatamente después de realizar y evaluar los resultados del diagnóstico, el médico hace un diagnóstico final y prescribe el tratamiento adecuado. [ 5 ]

Signos ecográficos de aterosclerosis no estenótica

Uno de los hallazgos más frecuentes detectados durante la ecografía de los vasos del corazón, cuello y extremidades es la aterosclerosis no estenosante o estenótica (obliterante). En la mayoría de las personas mayores de 40 años, los signos iniciales de cambios ateroscleróticos ya están presentes, pero con el enfoque adecuado, se puede prevenir o ralentizar significativamente el agravamiento del proceso patológico. A diferencia de las formas graves de la enfermedad, en la aterosclerosis no estenosante, el lumen se bloquea en menos del 50%, lo que empeora ligeramente el flujo sanguíneo, pero no lo bloquea por completo.

La clasificación de las estenosis en la ecografía suele ser la siguiente:

• Ecogenicidad, estructura ecográfica: econegativa, hipoecogénica, mesoecogénica, ecogénica-mixta.
• Homogeneidad de la estructura ultrasónica: homogénea o heterogénea.
• Forma: local, prolongada, excéntrica, circular, socavada, apantallante.
• Tipo de superficie: lisa, irregular, con ulceración, con elementos de descomposición, tipo mixto, con hemorragia intrabasal, con o sin cambios destructivos de la cubierta de ateroma.

Además, se estudian el grado y la localización de la acumulación de placa, su tamaño, los cambios en el ángulo de curvatura de la arteria, las características de la ulceración (si la hay), la presencia de calcificaciones y otras lesiones.

Diagnóstico diferencial

La aterosclerosis no estenótica de las arterias carótidas y cerebrales se distingue de las siguientes patologías:

• Trastornos intracraneales estructurales (procesos tumorales, hematomas subdurales, malformaciones arteriovenosas);
• Encefalopatía metabólica (deficiencia de sodio o calcio en la sangre, hipoglucemia, hiperglucemia no cetogénica, intoxicación por alcohol o drogas, encefalopatía hepática, etc.);
• Lesión cerebral traumática;
• Abscesos cerebrales o encefalitis;
• EM;
• Enfermedad del nervio periférico;
• Encefalopatía hipertensiva, etc.

La aterosclerosis aórtica torácica se diferencia:

• De aortoarteritis inespecífica, aortitis (sifilítica, infecciosa, tuberculosa, reumática, etc.);
• De la coartación de la aorta, lesiones aórticas en el síndrome de Marfan;
• De una estenosis carotídea.

La aterosclerosis no estenótica de la aorta abdominal y de las arterias mesentéricas se diferencia con las siguientes enfermedades:

• Colecistitis, pancreatitis;
• Enfermedad de cálculos renales;
• Enfermedad de cálculos biliares;
• Úlcera de estómago.

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales deben distinguirse de la trombangitis obliterante (enfermedad de Buerger). [ 6 ]

¿Cuál es la diferencia entre la aterosclerosis estenosante y la aterosclerosis no estenosante?

La aterosclerosis no estenótica se acompaña del depósito de placas lipídicas, principalmente a lo largo de los vasos, lo que no provoca una reducción drástica y significativa del flujo sanguíneo (menos de la mitad del lumen queda bloqueado). El suministro de sangre se ve afectado, pero no de forma crítica; no se produce una oclusión completa.

En la patología estenótica, las placas crecen a través de la luz vascular, cubriendo más de la mitad del espacio disponible. En este caso, el riesgo de obstrucción completa del flujo sanguíneo aumenta significativamente. Este proceso conduce con mayor rapidez a complicaciones graves, en particular, trombosis, isquemia y necrosis de los tejidos del órgano irrigado.

Se puede entender que el tipo de patología no estenótica es menos peligroso que el estenótico. Sin embargo, lo insidioso de la enfermedad radica en que, sin atención médica oportuna y competente, el primer tipo progresa gradualmente al segundo, lo que, a su vez, puede poner en peligro la vida del paciente.

Tratamiento aterosclerosis no estenótica

En ausencia de manifestaciones clínicas, a los pacientes con aterosclerosis no estenótica, de riesgo moderado (menor del 5% en la escala SCORE), con valores de colesterol total mayores a 5 mmol por litro se les recomienda una intervención en el estilo de vida, que incluya:

• Dejar de fumar y beber bebidas alcohólicas;
• Cambiar a una dieta;
• Optimización de la actividad física.

A medida que los niveles de colesterol total se estabilizan en 5 mmol por litro y el LDL en menos de 3 mmol por litro, se programan exámenes de seguimiento regulares cada 2 años.

Si el riesgo del paciente supera el 5% en la escala SCORE y el colesterol total supera los 5 mmol por litro, el tratamiento comienza con cambios en el estilo de vida y la dieta, con una revisión de seguimiento a los tres meses. Se realizan revisiones anuales. Si la situación no se normaliza, se prescribe un tratamiento farmacológico adicional.

Si los pacientes ya presentan algunos síntomas y quejas asociadas con la aterosclerosis no estenótica, es obligatorio prescribir cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico.

Se pueden utilizar cuatro categorías de agentes hipolipidémicos: secuestradores de ácidos biliares (colestiramina, colestipol), estatinas (simvastatina, rosuvastatina), fibratos (clofibrato, fenofibrato) y ácido nicotínico. Estos fármacos estabilizan la placa aterosclerótica, mejoran el estado de la superficie interna de los vasos sanguíneos, bloquean el desarrollo del proceso patológico y afectan la calidad del metabolismo lipídico. La elección del fármaco siempre la realiza el médico de forma individualizada. Las estatinas se prescriben con mayor frecuencia, medicamentos que previenen eficazmente la mayoría de las complicaciones cardiovasculares. La dosis se selecciona específicamente para cada paciente y el fármaco se toma diariamente por la noche. Además, se pueden utilizar otros fármacos, como fosfolípidos esenciales, anticoagulantes (warfarina), angioprotectores (detralex, troxevasina) y neuroprotectores (piracetam).

El tratamiento quirúrgico en la aterosclerosis no estenosante prácticamente no se utiliza, ya que el riesgo de interrupción completa del flujo sanguíneo a través de la arteria afectada es mínimo. La cirugía para restablecer la permeabilidad vascular es más apropiada en la patología estenótica (obliterativa).

Estatinas

Las estatinas pueden reducir significativamente el c-LDL al suprimir la producción de colesterol, aumentar la actividad de los receptores de LDL y eliminar las lipoproteínas de baja densidad de la circulación. Gracias a las estatinas, se estabiliza el estado de la placa aterosclerótica:

• El núcleo lipídico se reduce en volumen;
• La placa se hace cada vez más fuerte;
• La proliferación de células musculares lisas disminuye, el número de células espumosas formadas disminuye;
• Inhibe la respuesta inflamatoria;
• Reduce la agregación plaquetaria y los riesgos de trombosis (tanto de pared como intraplaca);
• La función endotelial mejora, reduciendo la probabilidad de espasmo.

Se pueden recetar estatinas de primera y segunda generación. La primera generación incluye fármacos naturales: lovastatina, mevastatina, simvastatina y pravastatina. La segunda generación está representada por fármacos sintéticos: fluvastatina, rosuvastatina y atorvastatina.

La lovastatina y la pravastatina se consideran las más eficaces para la prevención primaria, y la simvastatina y la pravastatina para la prevención secundaria. En caso de signos de isquemia, se recomienda la atorvastatina.

Los posibles efectos secundarios de las estatinas incluyen:

• Distensión abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas, dolor abdominal;
• Dolor de cabeza, mareos;
• Espasmos musculares, dolor muscular;
• Deterioro del hígado;
• Fatiga, alteraciones del sueño, picor en la piel.

Estos signos ocurren raramente (alrededor del 1,5% de los casos) y desaparecen después del ajuste de la dosis o la suspensión del medicamento.

Contraindicaciones para la prescripción de estatinas:

• Disfunción hepática pronunciada, inicialmente enzimas hepáticas elevadas;
• Periodos de embarazo y lactancia;
• Alergias a los medicamentos.

El uso de inhibidores de la HMG-CoA reductasa se interrumpe si el paciente desarrolla una condición grave, incluida una enfermedad infecciosa aguda, un ataque de hipotensión arterial, trauma, trastornos metabólicos, electrolíticos o endocrinos marcados, así como en caso de necesidad de intervención quirúrgica.

Dieta

Los principios de la dieta implican los siguientes cambios:

• Reducir la proporción de alimentos que contienen colesterol (la ingesta diaria total de colesterol con los alimentos no debe superar los 300 mg).
• Corrección del valor calórico total de la dieta (el valor energético óptimo por día es de aproximadamente 1,8-2 mil calorías).
• Minimizar la proporción de grasas al 25-30% del valor energético total (no se recomienda evitar por completo las grasas, es deseable sustituir las grasas animales por grasas vegetales).
• Aumento de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados en un contexto de disminución de la ingesta de ácidos grasos saturados hasta el 8% del valor energético total de la dieta.
• Restricción drástica o rechazo total de carbohidratos simples y de fácil digestión (azúcar, mermeladas, dulces, etc.). En general, la proporción de carbohidratos en la dieta debe ser de alrededor del 55 %, pero debe estar compuesta no por azúcares de fácil digestión, sino por frutas, bayas, cereales y verduras.

Poca gente lo sabe, pero las bebidas alcohólicas (en particular, la cerveza y el vino) afectan significativamente el aumento de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Por lo tanto, es mejor dejar el alcohol por completo.

Severamente restringido o completamente eliminado de la dieta:

• Carnes grasas, carnes rojas;
• Manteca de cerdo;
• Despojos (pulmones, riñones, hígado, etc.);
• Mantequilla, margarina;
• Crema, crema agria, leche entera;
• Azúcar.

Si el paciente tiene sobrepeso, se recomienda tomar medidas para reducirlo y mantenerlo en un peso normal durante un período más prolongado. Lo óptimo es reducir el peso aproximadamente un 10 % en un período de seis meses.

Prevención

Además de la corrección dietética y la exclusión o minimización de productos que contienen colesterol (ver arriba), para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis no estenosante, es importante eliminar las influencias psicoemocionales adversas, evitar los estados depresivos y estresantes y resolver oportunamente los problemas domésticos y laborales.

Es importante mantener una actividad física normal:

• Camine al menos media hora todos los días o cada dos días;
• Si es posible, haga gimnasia, natación, ciclismo o caminata rápida durante 45 minutos, 5 a 7 días a la semana;
• Adquiera el hábito de caminar en lugar de tomar el transporte público y de tomar las escaleras en lugar de usar el ascensor o la escalera mecánica.

Es necesario controlar sus hábitos, dejar de fumar, no comer en exceso, dar preferencia a alimentos saludables y de calidad, evitar el alcohol, controlar las lecturas de presión arterial.

En personas con alto riesgo de desarrollar aterosclerosis no estenótica, se prescriben fármacos hipolipidemiantes simultáneamente con cambios en el estilo de vida y la dieta, independientemente de los valores de lipoproteínas de baja densidad. Además, a estos pacientes se les prescribe obligatoriamente tratamiento antiagregante:

• Ácido acetilsalicílico en cantidad de 75-325 mg al día;
• Si el medicamento mencionado anteriormente está contraindicado, se utiliza clopidogrel en una cantidad de 75 mg al día o warfarina.

Los pacientes con diabetes deben mantener sus niveles de azúcar en sangre bajo control, realizarse controles regulares y seguir las recomendaciones de su médico.

Pronóstico

El pronóstico para una persona con aterosclerosis no estenótica no es inequívoco. Si el paciente sigue cuidadosamente todas las recomendaciones médicas (sigue la dieta, evita los malos hábitos y toma los medicamentos recetados con precaución), podemos hablar de un pronóstico relativamente favorable: el proceso de crecimiento de las placas ateroscleróticas puede ralentizarse significativamente. En los pacientes que no siguen las recomendaciones médicas, el panorama no es tan optimista, ya que aún presentan un alto riesgo de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio.

¿Qué se debe hacer para evitar que la aterosclerosis no estenótica se transforme en aterosclerosis obliterativa con el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales? Ante los primeros síntomas sospechosos, es necesario consultar a un cardiólogo, y si existen factores de riesgo, es importante acudir anualmente a un médico para una revisión preventiva. No pierda tiempo en el uso de métodos no probados, supuestamente capaces de disolver las placas de colesterol. Está comprobado que, hasta la fecha, ningún método puede lograrlo: mientras tanto, los medicamentos y la dieta pueden ralentizar el crecimiento de las placas y prevenir un mayor agravamiento del proceso patológico.