Aterosclerosis no estenótica

Los depósitos de colesterol y la placa en las paredes internas de los vasos pueden no bloquear completamente la luz arterial, sino que solo la estrecha, lo que conduce a insuficiencia vascular de cierto grado. En esta situación, se realiza un diagnóstico de "aterosclerosis no estenótica". Esta es una etapa temprana de conocidos cambios ateroscleróticos, en el que el cierre completo de la arteria está muy lejos, pero el proceso ya ha comenzado. El peligro de esta afección es que la imagen clínica de la patología está en su mayoría oculta, los síntomas no son intensos. Como resultado, los pacientes no se apresuran a buscar ayuda médica, y la enfermedad, mientras tanto, continúa empeorando. [1]

Epidemiología

La aterosclerosis no estenótica es una patología crónica común, que se caracteriza por la lesión de grandes vasos arteriales. Dichas arterias transportan activamente oxígeno, nutrientes, hormonas a órganos y tejidos. El recipiente más grande que afecta la aterosclerosis es la aorta.

En la aterosclerosis no estenosante, las paredes arteriales internas se cubren gradualmente con placa o nódulos compuestos principalmente de lípidos y calcio. Simultáneamente con la placa, los vasos pierden elasticidad y la luz arterial se reduce a menos de la mitad. Si este estrechamiento continúa progresando, estamos hablando de la forma estenótica (que borra) de la patología, una condición peligrosa en la que la circulación sanguínea se deteriora bruscamente y aumenta el riesgo de complicaciones.

Según los datos estadísticos, existe un claro predominio de la enfermedad entre la población masculina. Por lo tanto, los hombres sufren de aterosclerosis 3.5 veces más a menudo que las mujeres. En la mayoría de los casos, la patología afecta a las personas de mediana edad y ancianos (de 40 a 45 años y más).

La prevalencia de la aterosclerosis no estenótica en el mundo tiene sus propias peculiaridades. Por ejemplo, la enfermedad está extremadamente extendida entre la población estadounidense. A menudo es la causa de la muerte, e incluso supera al cáncer a este respecto. Pero en las regiones del sur, el problema es mucho menos común. A modo de comparación, en los estadounidenses, la aterosclerosis coronaria representa más del 42% de todos los trastornos cardiovasculares, y en italianos esta cifra rara vez supera el 6%. En los países africanos, la incidencia es aún más rara.

El mayor porcentaje de personas con aterosclerosis se encuentra en los Estados Unidos, Australia, Canadá, Gran Bretaña y Finlandia. Se espera que el porcentaje más bajo se encuentre en Japón, que se debe a los hábitos dietéticos y de estilo de vida.

La razón principal para el desarrollo de los científicos de la patología llaman el fracaso del metabolismo de las grasas y proteínas, lo que conduce a la formación de las placas conocidas. El ímpetu para tal falla está dada por una nutrición inadecuada y agrava la situación con estrés, inmunidad débil, trastornos hormonales y genéticos en el cuerpo, así como trauma a los vasos. La contribución negativa adicional se realiza por malos hábitos, mala actividad física, diabetes mellitus y otras enfermedades endocrinas y cardiovasculares. [2]

Causas Aterosclerosis no estenótica.

El colesterol elevado es la causa subyacente de la aterosclerosis no estenótica. La acumulación de lípidos y el calcio en la pared interna de las arterias provoca un trastorno persistente del flujo sanguíneo. Causas adicionales incluyen lo siguiente:

• Abuso de alcohol: interrumpe el curso de los procesos metabólicos, perjudica el sistema nervioso, contribuye a la circulación de grandes cantidades de colesterol en la sangre.
• Con sobrepeso, la obesidad de cualquier grado: causa un trastorno metabólico pronunciado y enfermedades del sistema digestivo, perjudica la digestión, impide el trabajo de todos los órganos y sistemas.
• El aumento prolongado o sistemático en la presión arterial puede ser una consecuencia y un precursor de la aterosclerosis no estenótica. En muchos pacientes, los depósitos lipídicos se forman como resultado de la hipertensión, contribuyendo a la coagulación sanguínea y los trastornos circulatorios.
• Tresas: interrumpir el sistema nervioso, altere los procesos de suministro y asimilación de nutrientes y oxígeno en los tejidos, impiden la eliminación de toxinas y colesterol del torrente sanguíneo.
• Fumar: causa vasoespasmo, su deformación, lo que generalmente conduce a una circulación sanguínea deteriorada y promueve la deposición de placas de colesterol.
• Nutrición inadecuada: implica sobre la saturación del cuerpo con grasas animales, grasas trans, azúcares, lo que empeora la condición de las paredes vasculares y crea condiciones favorables para la capas de grasas y depósitos de calcio.
• Hipodinamia: causa un flujo de sangre lento, como resultado de qué tejidos y órganos comienzan a carecer de oxígeno y nutrientes, y los procesos metabólicos se ralentizan.

Factores de riesgo

La razón principal para el desarrollo de la aterosclerosis no estenosante es el metabolismo inadecuado del colesterol en el cuerpo. Los factores que contribuyen al desarrollo del proceso patológico son:

• Edad. Los riesgos de desarrollar la aterosclerosis no estenótica aumentan significativamente en prácticamente todas las personas mayores de 40 años.
• Género masculino. En los hombres, la patología se desarrolla antes y más a menudo que en las mujeres. Los científicos atribuyen esto a las peculiaridades de la nutrición, el estilo de vida y los antecedentes hormonales.
• Predisposición hereditaria. Muchas personas están genéticamente predispuestas a los trastornos del metabolismo lipídico, las patologías cardiovasculares, los trastornos del equilibrio hormonal. La actividad de la inmunidad también juega un cierto papel.
• Hábitos dañinos. El fumar y el abuso de alcohol contribuyen a la activación del desarrollo de la aterosclerosis no estenosante.
• Obesidad. Superfluo incluso unos pocos kilogramos complican mucho el trabajo del cuerpo, lo que conduce a una violación de los procesos metabólicos y una mayor carga en el sistema vascular.
• Diabetes mellitus. Las personas que sufren de diabetes reciben complicaciones como ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, hipertensión y aterosclerosis vascular en la mayoría de los casos.
• Nutrición inadecuada. La nutrición irracional, caótica y de baja calidad con productos nocivos, el predominio de los alimentos grasos de carne en la dieta es el factor principal en el desarrollo de la aterosclerosis no estenosable y de estenosis (borrada).

Patogenesia

El desarrollo de la aterosclerosis no estenótica incluye todas las etapas y factores que contribuyen al inicio del proceso patológico. Sin embargo, los procesos de la lipoproteinemia aterogénica juegan un papel especial y una mayor permeabilidad de las membranas de la pared arterial. Son estos factores los que conducen al daño posterior al endotelio vascular, la acumulación de lipoproteínas modificadas en plasma en la membrana intimal, la proliferación en la íntima de las células del músculo liso y los macrófagos con una mayor transformación en "células espumosas", que están directamente relacionadas con la formación de todas las transformaciones ateroscleróticas.

La esencia patogenética del proceso aterosclerótico es la siguiente. El detritus de proteína lipídica blanda aparece en la íntima arterial, el tejido conectivo crece focalmente, lo que se convierte en la base para la formación de capas ateroscleróticas, estrechando (estenosisando, borrando) la luz vascular. La lesión afecta principalmente los vasos elásticos y elásticos musculares, los vasos de calibre medio y grande. Los procesos de formación de la aterosclerosis no estenosante pasan por etapas morfogenéticas sucesivas:

• La aparición de manchas lipídicas y rayas;
• La formación de placas fibrosas;
• La aparición de ulceración de placas, hemorragias y acumulación de masas trombóticas;
• Aterocalcinosis.

Las manchas y rayas lipídicas son áreas de color grisaje amarillento, a veces que se fusionan pero no se elevan por encima de la superficie de la membrana íntima. Las inclusiones grasas están presentes en estos puntos.

Las placas fibrosas también contienen grasa, pero se elevan por encima de la superficie de la íntima. A veces se fusionan el uno con el otro. A menudo afectan las áreas vasculares que sufren un impacto hemodinámico. En particular, las áreas de bifurcación de las arterias se ven más afectadas, es decir, lugares con flujo sanguíneo distribuido de manera desigual.

Los cambios atheromatosos ocurren en el contexto de la descomposición predominante de los complejos de lipid-proteína y la formación de detritos que se asemejan al contenido del ateroma. La agravación de tales cambios conduce a la destrucción de la cubierta de la placa, la ulceración, la hemorragia intraplaque y la formación de capas trombóticas.

La aterocalcinosis es la etapa final de los cambios ateroscleróticos. Las sales de calcio se depositan en placas fibrosas, se produce calcificación de calcio, petrificación, deformación de la pared vascular. [3]

Síntomas Aterosclerosis no estenótica.

La imagen clínica suele ser latente y no corresponde a la etapa morfológica de la enfermedad. Solo con el aumento de la obliteración de la luz vascular, pueden ocurrir síntomas de isquemia del órgano correspondiente. La lesión predominante de una u otra cuenca arterial es típica, lo que determina la sintomatología de la aterosclerosis no estenótica.

Las lesiones coronarias generalmente causan una imagen de insuficiencia coronaria y, en particular, signos de enfermedad coronaria. Los cambios ateroscleróticos en las arterias cerebrales se manifiestan mediante signos de isquemia o accidentes cerebrovasculares cerebrales transitorios. Cuando los vasos de las extremidades se ven afectados, hay claudicación intermitente, gangrena seca. La afectación en el proceso de arterias mesentéricas implica isquemia e infarto del intestino (llamada trombosis mesentérica). Si las arterias renales se ven afectadas, se puede desarrollar el síndrome de Goldblatt. [4]

Primeros signos de aterosclerosis no estenótica

Las manifestaciones iniciales son inespecíficas y dependen de la especificidad del recipiente afectado.

Cuando las arterias braquicefálicas se ven afectadas, varias estructuras del cerebro sufren de deficiencia nutricional. Los pacientes se quejan de debilidad, mareos al girar la cabeza bruscamente o cambiar la posición del cuerpo, y "la piel de gallina" frente a los ojos.

En algunos pacientes, los primeros signos de aterosclerosis no estenótica son el tinnitus en los oídos o la cabeza, entumecimiento transitorio de las extremidades. A menudo, entre las primeras quejas, hay un dolor de cabeza, que es difícil de controlar con analgésicos convencionales. Además, los pacientes se distraen, la concentración sufre, el insomnio, el aumento de la fatiga.

La detección temprana de síntomas patológicos y contactar a los médicos es un paso importante para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis de estenosise, que causa bloqueos arteriales y otras complicaciones relacionadas.

Aterosclerosis no estenótica de arterias braquiocefálicas

Los nutrientes se entregan al cerebro a través de los vasos principales, particularmente la arteria carótida y el tronco braquiocefálico, que forman el círculo cerrado de Willis. En la aterosclerosis no estenótica, los vasos de suministro no están completamente bloqueados, pero todas las arterias braquiocefálicas se reducen, lo que resulta en una distribución incorrecta de la sangre y una disminución en su flujo general.

Entre los síntomas más probables:

• Tinnitus en los oídos y la cabeza;
• Mareos similares a las convulsiones;
• Oscurecimiento transitorio de los ojos, apariencia de moscas frente a los ojos;
• Sensaciones intermitentes de entumecimiento en las extremidades superiores.

La aterosclerosis no estenótica de las secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas es más pronunciada:

• Hay dolores de cabeza frecuentes y bastante severos;
• La concentración de atención se altera, el habla y la memoria se ven afectadas y, a veces, se observan cambios de personalidad.

Si presta atención a su propia salud, se puede sospechar la aterosclerosis no estenótica de las principales arterias de la cabeza en las primeras etapas de desarrollo y, por lo tanto, evitar el desarrollo de complicaciones formidables. Los vasos principales de la cabeza son importantes arterias sanguíneas que proporcionan flujo sanguíneo a las estructuras del cerebro. La aterosclerosis no estenótica de las arterias cerebrales presenta un riesgo de posible muerte neuronal, desarrollo de accidentes cerebrovasculares, deterioro de las funciones cerebrales.

Aterosclerosis no clerosa de arterias de las extremidades inferiores

Las lesiones de las arterias de las extremidades inferiores son algo menos comunes que las arterias braquiocefálicas. Esta patología también tiene su propia imagen clínica. En particular, los pacientes en muchos casos expresan las siguientes quejas:

• Dolor de contractura con una cojera;
• Calambres afilados en las extremidades inferiores;
• Dolor mientras camina;
• Pies fríos;
• Debilidad del pulso en la parte posterior del pie.

Los síntomas aparecen y desaparecen según la actividad física del paciente. Con el aumento de la actividad física, la imagen empeora y los síntomas que desaparecieron el retorno anterior.

Aterosclerosis no estenótica de las arterias carótidas

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas limitan los grandes vasos de suministro de sangre en el cuello, llamadas arterias carótidas. Estos vasos ramifican la aorta y luego corren por el cuello hacia la cavidad craneal, transportando sangre al cerebro.

Los signos de este trastorno pueden incluir:

• Sensaciones transitorias de entumecimiento o debilidad en la cara o extremidades superiores, más a menudo unilaterales;
• Capacidades de habla deterioradas;
• Discapacidad visual;
• Mareos frecuentes, problemas de equilibrio;
• Dolor en la cabeza (repentino, severo, irrazonable).

Las fluctuaciones de la presión arterial son posibles.

Aterosclerosis aórtica no estenótica

En la aterosclerosis no estenótica, la aorta se ve afectada a lo largo de toda su longitud o parcialmente, por ejemplo, en la sección torácica o abdominal. La sintomatología se caracteriza por las manifestaciones correspondientes:

• Sensaciones dolorosas y otras desagradables en el área abdominal o de seno;
• Con un aumento en la presión arterial sistólica;
• Auscultatorio: un murmullo en una u otra sección aórtica.

Otras posibles manifestaciones incluyen tos, ronquera de voz, dolor de cabeza, dispepsia, etc., dependiendo del segmento aórtico afectado.

Por ejemplo, la aterosclerosis no estenótica de la aorta abdominal se manifiesta más comúnmente:

• Dolor abdominal agudo, aumentando después de comer o hacer ejercicio;
• Trastornos digestivos, mal funcionamiento gastrointestinal;
• Náuseas, acidez estomacal;
• Una sensación pulsante en el área del botón del vientre;
• Hinchazón de la cara y/o extremidades.

En lesiones torácicas, se nota el dolor en el pecho no coronario, mareos y desmayos, y parestesias de las extremidades superiores.

Aterosclerosis no estenótica difusa

El término "difuso" significa "mixto, disperso". Significa que en esta forma de la enfermedad, diferentes arterias que conducen al corazón, el cerebro, las extremidades, etc. se ven afectadas simultáneamente. La aterosclerosis no estenótica difusa puede causar el desarrollo de complicaciones amenazantes, como insuficiencia cardíaca, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, hígado, patologías renales y pulmonares.

Los pacientes tienen esclerosis de vasos periféricos multifocales, se producen úlceras tróficas. Entre los principales síntomas:

• Dolores de cabeza;
• Tinnitus;
• Problemas de equilibrio;
• Un sentimiento de debilidad y fatiga;
• Deterioro de la memoria, trazos y parálisis;
• Dolor de corazón o abdominal;
• Dificultad para respirar;
• Náuseas, angustia digestiva;
• Taquicardia, dificultad para respirar;
• Fluctuaciones de la presión arterial;
• Disminución del rendimiento.

La aterosclerosis difusa no estenososa es una enfermedad crónica que conduce a un déficit en el suministro de sangre a los órganos internos: requiere una consulta médica urgente.

Complicaciones y consecuencias

La principal complicación de la aterosclerosis no estenosante es su transición a la forma estenosante, en la que el curso latente se vuelve clínicamente aparente. El posible deterioro posterior se divide condicionalmente en isquémico, trombótico y esclerótico.

• Las complicaciones isquémicas se manifiestan por síntomas de enfermedad cardíaca isquémica, incluida la aparición de ataques de angina, el desarrollo de isquemia cerebral, circulación sanguínea deteriorada en el área de las arterias renales, femorales y mesentéricas. La insuficiencia cardíaca aumenta gradualmente, aparecen cambios irreversibles en el miocardio.
• Las complicaciones trombóticas incluyen insuficiencia circulatoria aguda, desarrollo de trombosis, tromboembolismo, trazos repentinos o ataques cardíacos.
• Las complicaciones escleróticas se deben al reemplazo del parénquima por el tejido cicatricial, se asocian con el desarrollo de insuficiencia hepática, renal y disfunción cerebral.

Diagnostico Aterosclerosis no estenótica.

Para establecer un diagnóstico preciso de aterosclerosis no estenosante y determinar la localización de los vasos afectados, es necesario consultar a varios especialistas a la vez: cardiólogo, pulmonólogo, gastroenterólogo, angiosurgeón. Basado en la historia recopilada de vida y enfermedad, el especialista puede sospechar un problema en el cuerpo del paciente.

Es obligatorio realizar un examen externo del paciente, realizar algunas pruebas funcionales. Luego, se remite al paciente a procedimientos de diagnóstico de laboratorio adicional e instrumental.

Pruebas de laboratorio más importantes:

• El indicador HC (colesterol total, con un rango normal de 3.1 a 5.2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteínas de alta densidad, con una normalidad de 1.42 en mujeres y 1.58 en hombres).
• LDL (lipoproteínas de baja densidad, con una norma de 3.9 mmol/litro o menos).
• Lectura de triglicéridos (TG, con un rango normal de 0.14 a 1.82 mol/litro).
• Índice de aterogenicidad (demuestra la relación de lipoproteínas de alta densidad a lipoproteínas de baja densidad, la norma es de hasta 3).

Para confirmar el diagnóstico de aterosclerosis no estenosante, se prescribe el diagnóstico instrumental:

• Electrocardiografía con carga y en reposo;
• Doppler vascular;
• Monitoreo diario de lecturas de presión arterial;
• Angiografía, angiografía coronaria;
• Reoencefalografía, Reovasografía;
• Ultrasonido del corazón, arterias carótidas, etc.

Inmediatamente después de realizar y evaluar los resultados de diagnóstico, el médico hace un diagnóstico final y prescribe el tratamiento apropiado. [5]

Signos ecográficos de la aterosclerosis no estenótica

Uno de los hallazgos más frecuentes detectados durante la ultrasonido de los vasos del corazón, el cuello y las extremidades es la aterosclerosis no estenótica o estenótica (que oblicata). En la mayoría de las personas mayores de 40 años, los signos iniciales de los cambios ateroscleróticos ya están presentes, pero con el enfoque correcto, se pueden prevenir o ralentizar significativamente el proceso patológico. A diferencia de las formas graves de la enfermedad, en la aterosclerosis no estenosante, la luz está bloqueada por menos del 50%, lo que empeora ligeramente el flujo sanguíneo, pero no la bloquea por completo.

La clasificación de las estenosis en la ecografía suele ser la siguiente:

• Ecogogenicidad, estructura de ultrasonido: econegativo, hipoecogénico, mesoecogénico, ecogénico mezclado.
• Homogeneidad de la estructura de ultrasonido: homogénea o heterogénea.
• Forma: local, prolongado, excéntrico, circular, socavado, protegido.
• Tipo de superficie: liso, irregular, con ulceración, con elementos de descomposición, tipo mixto, con hemorragia intrabasal, con o sin cambios destructivos de la cubierta de ateroma.

Además, el grado y la localización de la acumulación de placa, su tamaño, los cambios en el ángulo de la curva de la arteria, las características de la ulceración (si las hay), se estudian la presencia de calcificaciones y otras lesiones.

Diagnóstico diferencial

La aterosclerosis no estenótica de las arterias carótidas y cerebrales se distingue de tales patologías:

• Trastornos intracraneales estructurales (procesos tumorales, hematoma subdural, malformaciones arteriovenosas);
• Encefalopatía metabólica (deficiencia de sodio o calcio en la sangre, hipoglucemia, hiperglucemia no cetogénica, intoxicación por alcohol o drogas, encefalopatía hepática, etc.);
• Lesión cerebral traumática;
• Abscesos cerebrales o encefalitis;
• EM;
• Enfermedad del nervio periférico;
• Encefalopatía hipertensiva, etc.

La aterosclerosis aórtica torácica se diferencia:

• De aortoarteritis inespecífica, aortitis (sifilítica, infecciosa, tuberculosa, reumática, etc.);
• De la coartación de la aorta, lesiones aórticas en el síndrome de Marfan;
• De una estenosis carótida.

La aterosclerosis no estenótica de la aorta abdominal y las arterias mesentéricas se diferencia con tales enfermedades:

• Colecistitis, pancreatitis;
• Enfermedad de piedra renal;
• Enfermedad de piedra biliar;
• Úlcera estomacal.

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales deben distinguirse de la trombangititis obliterada (enfermedad de Buerger). [6]

¿Cuál es la diferencia entre la aterosclerosis de la estenososis y la aterosclerosis no estenosante?

La aterosclerosis no estenótica se acompaña de la deposición de placas lipídicas principalmente a lo largo de los vasos, lo que no causa una reducción aguda y significativa en el canal de la sangre (menos de ½ de la luz está bloqueada). El suministro de sangre se ve afectado, pero no críticamente, no se produce una oclusión completa.

En patología estenótica, las placas aumentan a través de la luz vascular, que cubre más de la mitad del espacio disponible. Los riesgos de bloqueo completo del flujo sanguíneo en este caso aumentan significativamente. Este proceso lleva mucho más rápido a las complicaciones severas, en particular, a la trombosis, isquemia y necrosis de los tejidos del órgano suministrado.

Se puede entender que el tipo de patología no estenótico es menos peligroso que el tipo estenótico. Sin embargo, la insidiosidad de la enfermedad radica en el hecho de que sin atención médica oportuna y competente, el primer tipo progresa gradualmente al segundo tipo, que nuevamente se vuelve potencialmente potencialmente mortal para el paciente.

Tratamiento Aterosclerosis no estenótica.

En ausencia de manifestaciones clínicas, los pacientes con aterosclerosis no estenótica, riesgo moderado (menos del 5% en la escala de puntaje), con valores de colesterol total superiores a 5 mmol por litro, se recomienda una intervención en el estilo de vida, que incluya:::::::

• Dejar de fumar y beber bebidas alcohólicas;
• Cambiar a una dieta;
• Optimización de la actividad física.

Como los niveles totales de colesterol se estabilizan a 5 mmol por litro y LDL menos de 3 mmol por litro, los exámenes de seguimiento regulares se programan cada 2 años.

Si los riesgos del paciente exceden el 5% en la escala de puntaje, y el colesterol total supera los 5 mmol por litro, entonces el tratamiento comienza con cambios en el estilo de vida y la dieta, con un examen de seguimiento después de tres meses. Los exámenes de control adicionales se llevan a cabo anualmente. Si la situación no se normaliza, prescribe adicionalmente la terapia farmacológica.

Si los pacientes ya tienen algunos síntomas y quejas asociadas con aterosclerosis no estenótica, es obligatorio prescribir, y los cambios en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico.

Se pueden usar cuatro categorías de agentes hipolipidémicos. Estos son secuestrantes de ácidos biliares (colestiramina, colestipol), estatinas (simvastatina, rosuvastatina), fibratos (clofibrato, fenofibrato) y ácido nicotínico. Estas drogas estabilizan la placa aterosclerótica, mejoran la condición de la superficie interna de los vasos sanguíneos, bloquean el desarrollo del proceso patológico y afectan la calidad del metabolismo lipídico. La elección del medicamento siempre es realizada por el médico individualmente. La mayoría de las veces prescriben estatinas, medicamentos que prevenían con éxito la mayoría de las complicaciones cardiovasculares. La dosis se selecciona específicamente para cada paciente, el medicamento se toma diariamente por la noche. Además, es posible usar otros fármacos, por ejemplo, fosfolípidos esenciales, anticoagulantes (warfarina), angioprotectores (DetRalex, Troxevasin), neuroprotectores (piracetam).

El tratamiento quirúrgico en la aterosclerosis no estenosante prácticamente no se usa, ya que la amenaza de una interrupción completa del flujo sanguíneo a través de la arteria afectada es mínima. La cirugía para restaurar la permeabilidad de los vasos es más apropiada en la patología estenótica (obliterada).

Estatinas

Los medicamentos de las estatinas pueden reducir significativamente el LDL-C suprimiendo la producción de colesterol, aumentando la actividad de los receptores LDL y eliminando las lipoproteínas de baja densidad de la circulación. Gracias a las estatinas, la condición de la placa aterosclerótica se estabiliza:

• El núcleo lipídico se encoge en volumen;
• La placa se está fortaleciendo;
• La proliferación de células del músculo liso disminuye, el número de células de espuma formadas disminuye;
• Inhibe la respuesta inflamatoria;
• Reduce la agregación plaquetaria y los riesgos de trombosis (tanto la pared como intraplaque);
• La función endotelial mejora, reduciendo la probabilidad de espasmo.

Es posible prescribir estatinas de primera y segunda generación. La primera generación incluye drogas naturales: lovastatina, mevastatina, simvastatina, pravastatina. La segunda generación está representada por agentes sintéticos: fluvastatina, rosuvastatina, atorvastatina.

La lovastatina y la pravastatina se consideran los más efectivos para la prevención primaria, y la simvastatina y la pravastatina para la prevención secundaria. En caso de signos de isquemia, se recomienda atorvastatina.

Los posibles efectos secundarios de las estatinas incluyen:

• Hinchazón abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas, dolor abdominal;
• Dolor de cabeza, mareos;
• Espasión muscular, dolor muscular;
• Deterioro del hígado;
• Fatiga, trastornos del sueño, piel con picazón.

Dichos signos ocurren raramente (alrededor del 1.5% de los casos) y desaparecen después del ajuste de la dosis o la retirada de drogas.

Contraindicaciones para prescribir estatinas:

• Disfunción hepática pronunciada, inicialmente enzimas hepáticas altas;
• Períodos de embarazo y lactancia;
• Alergias a las drogas.

El uso de inhibidores de HMG-CoA reductasa se suspende si el paciente desarrolla una condición severa, incluida la enfermedad infecciosa aguda, un ataque de hipotensión arterial, trauma, trastornos metabólicos, electrolíticos o endocrinos marcados, así como en caso de necesidad de intervención quirúrgica.

Dieta

Los principios de la dieta implican los siguientes cambios:

• Reducir la proporción de alimentos que contienen colesterol (la ingesta diaria total de colesterol con alimentos no debe exceder los 300 mg).
• La corrección del valor calórico total de la dieta (el valor de energía óptimo por día es de aproximadamente 1.8-2 mil calorías).
• Minimice la participación de las grasas al 25-30% del valor energético total (no se recomienda la evitación completa de las grasas, es deseable reemplazar las grasas animales con grasas vegetales).
• Aumento de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados en un fondo de disminución de la ingesta de ácidos grasos saturados hasta el 8% del valor total de energía dietética.
• Restricción aguda o rechazo completo de carbohidratos simples fácilmente digeribles (azúcar, mermeladas, dulces, etc.). En general, la proporción de carbohidratos en la dieta debe ser de aproximadamente el 55%, pero no debe representarse por azúcares fácilmente digeribles, sino mediante frutas, bayas, cereales, verduras.

Pocas personas lo saben, pero las bebidas alcohólicas (en particular, la cerveza y el vino) afectan significativamente el aumento en el nivel de lipoproteínas de alta densidad. Por lo tanto, es mejor renunciar al alcohol por completo.

Severamente restringido o completamente eliminado de la dieta:

• Carnes grasas, carne roja;
• Manteca de cerdo;
• Despojos (pulmones, riñones, hígado, etc.);
• Mantequilla, margarina;
• Crema, crema agria, leche llena de grasa;
• Azúcar.

Si el paciente tiene sobrepeso, se les recomienda tomar medidas para reducir este peso y luego mantener un peso normal durante un período de tiempo más largo. Es óptimo reducir el peso en aproximadamente un 10% durante un período de seis meses.

Prevención

Además de la corrección y la exclusión dietética o la minimización de los productos que contienen colesterol (ver arriba) para prevenir el desarrollo de aterosclerosis no estenosante, es importante eliminar las influencias psicoemocionales adversas, evitar estados depresivos y estresantes, resolver problemas de hogar y trabajo problemáticos de manera temporal.

Es importante mantener la actividad física normal:

• Camine durante al menos media hora todos los días o cada dos días;
• Si es posible, realice gimnasia, natación, ciclismo o caminar enérgico durante 45 minutos de 5 a 7 días a la semana;
• Ponte a la costumbre de caminar en lugar de tomar el tránsito, subir las escaleras en lugar de montar el ascensor o la escalera mecánica.

Es necesario controlar sus hábitos, dejar de fumar, no comer en exceso, preferir los alimentos de alta calidad y saludables, evitar el alcohol, controlar las lecturas de la presión arterial.

Para las personas con alto riesgo de desarrollar aterosclerosis no estenótica, los medicamentos hipolipidémicos se prescriben simultáneamente con el estilo de vida y los cambios en la dieta, independientemente de los valores de lipoproteínas de baja densidad. Además, dichos pacientes son terapia antiagregante prescrita obligatoriamente:

• Ácido acetilsalicílico en la cantidad de 75-325 mg por día;
• Si el fármaco anterior está contraindicado, entonces se usa clopidogrel en la cantidad de 75 mg por día o warfarina.

Los pacientes con diabetes deben mantener sus niveles de azúcar en la sangre bajo control, controlar los controles regulares y seguir las recomendaciones de su médico.

Pronóstico

El pronóstico para una persona con aterosclerosis no estenótica no puede llamarse inequívoco. Si el paciente sigue cuidadosamente todas las recomendaciones médicas (se adhiere a la dieta, rechaza los malos hábitos, toma cuidadosamente los medicamentos recetados), entonces podemos hablar sobre un pronóstico relativamente favorable: el proceso de aumentar las placas ateroscleróticas se puede reducir significativamente. En pacientes que no siguen las recomendaciones de los médicos, la imagen no es tan optimista, porque todavía tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio.

¿Qué se debe hacer para evitar que la aterosclerosis no estenótica se transforme en aterosclerosis obliterada con el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales? A la aparición de los primeros síntomas sospechosos, es necesario consultar a un cardiólogo y, en presencia de factores de riesgo, es importante visitar a un médico para un examen preventivo anualmente. No pierda el tiempo en el uso de métodos no probados, supuestamente capaces de "disolver" placas de colesterol. Se demuestra que hasta la fecha, de ninguna manera puede hacer esto: mientras tanto, los medicamentos y la dieta pueden retrasar el crecimiento de las capas y evitar un mayor agravamiento del proceso patológico.