Aterosclerosis no estenótica

Es posible que los depósitos de colesterol y la placa en las paredes internas de los vasos no bloqueen completamente la luz arterial, sino que solo la estrechen, lo que conduce a una insuficiencia vascular de cierto grado. En esta situación, se realiza un diagnóstico de "aterosclerosis no estenótica". Esta es una etapa temprana de los cambios ateroscleróticos bien conocidos, en los que el cierre completo de la arteria está lejos, pero el proceso ya ha comenzado. El peligro de esta afección es que el cuadro clínico de la patología está mayoritariamente oculto y los síntomas no son intensos. Como resultado, los pacientes no tienen prisa por buscar ayuda médica y, mientras tanto, la enfermedad continúa empeorando.[1]

Epidemiología

La aterosclerosis no estenótica es una patología crónica común que se caracteriza por la lesión de grandes vasos arteriales. Estas arterias transportan activamente oxígeno, nutrientes y hormonas a órganos y tejidos. El vaso más grande que afecta la aterosclerosis es la aorta.

En la aterosclerosis no estenosante, las paredes arteriales internas se cubren gradualmente con placa o nódulos compuestos principalmente de lípidos y calcio. Simultáneamente con la placa, los vasos pierden elasticidad y la luz arterial se estrecha a menos de la mitad. Si este estrechamiento continúa progresando, estamos hablando de la forma estenótica (obliterante) de la patología, una condición peligrosa en la que la circulación sanguínea se deteriora drásticamente y aumenta el riesgo de complicaciones.

Según datos estadísticos, existe un claro predominio de la enfermedad entre la población masculina. Así, los hombres padecen aterosclerosis 3,5 veces más que las mujeres. En la mayoría de los casos, la patología afecta a personas de mediana edad y mayores (de 40 a 45 años o más).

La prevalencia de la aterosclerosis no estenótica en el mundo tiene sus propias peculiaridades. Por ejemplo, la enfermedad está muy extendida entre la población estadounidense. A menudo es la causa de muerte e incluso supera al cáncer en este sentido. Pero en las regiones del sur el problema es mucho menos común. En comparación, en los estadounidenses la aterosclerosis coronaria representa más del 42% de todos los trastornos cardiovasculares, y en los italianos esta cifra rara vez supera el 6%. En los países africanos, la incidencia es aún más rara.

El mayor porcentaje de personas con aterosclerosis se encuentra en Estados Unidos, Australia, Canadá, Gran Bretaña y Finlandia. Se espera que el porcentaje más bajo se encuentre en Japón, lo que se debe a los hábitos alimentarios y de estilo de vida.

Los científicos consideran que la principal causa del desarrollo de la patología es el fallo del metabolismo de las grasas y las proteínas, lo que conduce a la formación de las conocidas placas. El ímpetu para tal fracaso viene dado por una nutrición inadecuada y la situación se agrava con estrés, inmunidad débil, trastornos hormonales y genéticos en el cuerpo, así como traumatismos en los vasos. Una contribución negativa adicional la aportan los malos hábitos, la escasa actividad física, la diabetes mellitus y otras enfermedades endocrinas y cardiovasculares.[2]

Causas Aterosclerosis no estenótica.

El colesterol elevado es la causa subyacente de la aterosclerosis no estenótica. La acumulación de lípidos y calcio en la pared interna de las arterias provoca un trastorno persistente del flujo sanguíneo. Las causas adicionales incluyen las siguientes:

• Abuso de alcohol: altera el curso de los procesos metabólicos, daña el sistema nervioso y contribuye a la circulación de grandes cantidades de colesterol en la sangre.
• El sobrepeso, la obesidad de cualquier grado: causa un trastorno metabólico pronunciado y enfermedades del sistema digestivo, altera la digestión e impide el trabajo de todos los órganos y sistemas.
• El aumento prolongado o sistemático de la presión arterial puede ser tanto una consecuencia como un precursor de la aterosclerosis no estenótica. En muchos pacientes, los depósitos de lípidos se forman como resultado de la hipertensión, lo que contribuye a la coagulación sanguínea y a los trastornos circulatorios.
• Destaca: altera el sistema nervioso, altera los procesos de suministro y asimilación de nutrientes y oxígeno en los tejidos, impide la eliminación de toxinas y colesterol del torrente sanguíneo.
• Fumar: causa vasoespasmo, su deformación, lo que generalmente conduce a una alteración de la circulación sanguínea y promueve la deposición de placas de colesterol.
• Una nutrición inadecuada implica una sobresaturación del cuerpo con grasas animales, grasas trans y azúcares, lo que empeora el estado de las paredes vasculares y crea condiciones favorables para la formación de capas de grasa y depósitos de calcio.
• Hipodinamia: provoca un flujo sanguíneo lento, como resultado de lo cual los tejidos y órganos comienzan a carecer de oxígeno y nutrientes, y los procesos metabólicos se ralentizan.

Factores de riesgo

La razón principal del desarrollo de aterosclerosis no estenosante es el metabolismo inadecuado del colesterol en el cuerpo. Los factores que contribuyen al desarrollo del proceso patológico son:

• Edad. Los riesgos de desarrollar aterosclerosis no estenótica aumentan significativamente en prácticamente todas las personas mayores de 40 años.
• Género masculino. En los hombres, la patología se desarrolla antes y con mayor frecuencia que en las mujeres. Los científicos atribuyen esto a las peculiaridades de la nutrición, el estilo de vida y el trasfondo hormonal.
• Predisposición hereditaria. Muchas personas están genéticamente predispuestas a sufrir trastornos del metabolismo de los lípidos, patologías cardiovasculares y trastornos del equilibrio hormonal. La actividad de la inmunidad también juega un cierto papel.
• Hábitos nocivos. El tabaquismo y el abuso de alcohol contribuyen a la activación del desarrollo de la aterosclerosis no estenosante.
• Obesidad. Incluso unos pocos kilogramos superfluos complican mucho el trabajo del cuerpo, lo que conduce a una violación de los procesos metabólicos y un aumento de la carga en el sistema vascular.
• Diabetes Mellitus. Las personas que padecen diabetes sufren en la mayoría de los casos complicaciones como ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, hipertensión y aterosclerosis vascular.
• Nutrición inadecuada. La nutrición irracional, caótica y de mala calidad con productos nocivos, el predominio de alimentos grasos de carne en la dieta es el factor principal en el desarrollo de la aterosclerosis tanto no estenosante como estenosante (borradora).

Patogenesia

El desarrollo de la aterosclerosis no estenótica incluye todas las etapas y factores que contribuyen al inicio del proceso patológico. Sin embargo, los procesos de lipoproteinemia aterogénica y el aumento de la permeabilidad de las membranas de la pared arterial desempeñan un papel especial. Son estos factores los que conducen al daño posterior del endotelio vascular, la acumulación de lipoproteínas plasmáticas modificadas en la membrana íntima, la proliferación en la íntima de células del músculo liso y macrófagos con una mayor transformación en "células espumosas", que están directamente relacionadas con la formación. De todas las transformaciones ateroscleróticas.

La esencia patogénica del proceso aterosclerótico es la siguiente. En la íntima arterial aparecen detritos blandos de lípidos y proteínas, el tejido conectivo crece focalmente, lo que se convierte en la base para la formación de capas ateroscleróticas, que estrechan (estenosan, obliteran) la luz vascular. La lesión afecta principalmente a vasos musculoelásticos y elásticos, vasos de mediano y gran calibre. Los procesos de formación de aterosclerosis no estenosante pasan por sucesivas etapas morfogenéticas:

• La aparición de manchas y vetas de lípidos;
• la formación de placas fibrosas;
• la aparición de ulceración de placas, hemorragias y acumulación de masas trombóticas;
• aterocalcinosis.

Las manchas y rayas de lípidos son áreas de color gris amarillento, que a veces se fusionan pero no se elevan por encima de la superficie de la membrana íntima. En estos puntos hay inclusiones grasas.

Las placas fibrosas también contienen grasa, pero se elevan por encima de la superficie de la íntima. A veces se fusionan entre sí. Más a menudo afectan aquellas áreas vasculares que sufren impacto hemodinámico. En particular, las áreas de bifurcación de las arterias se ven afectadas con mayor frecuencia, es decir, lugares con flujo sanguíneo distribuido de manera desigual.

Los cambios ateromatosos ocurren en el contexto de la degradación predominante de los complejos lípido-proteína y la formación de detritos que se asemejan al contenido del ateroma. El agravamiento de tales cambios conduce a la destrucción de la cubierta de placa, ulceración, hemorragia intraplaca y formación de capas trombóticas.

La aterocalcinosis es la etapa final de los cambios ateroscleróticos. Las sales de calcio se depositan en placas fibrosas, se produce calcificación del calcio, petrificación y deformación de la pared vascular.[3]

Síntomas Aterosclerosis no estenótica.

El cuadro clínico suele estar latente y no corresponde al estadio morfológico de la enfermedad. Sólo con una obliteración creciente de la luz vascular pueden aparecer síntomas de isquemia del órgano correspondiente. Es típica la lesión predominante de una u otra cuenca arterial, lo que determina la sintomatología de la aterosclerosis no estenótica.

Las lesiones coronarias suelen provocar un cuadro de insuficiencia coronaria y, en particular, signos de enfermedad coronaria. Los cambios ateroscleróticos en las arterias cerebrales se manifiestan por signos de isquemia cerebral transitoria o accidentes cerebrovasculares. Cuando los vasos de las extremidades se ven afectados, se produce claudicación intermitente, gangrena seca. La participación en el proceso de las arterias mesentéricas implica isquemia e infarto del intestino (la llamada trombosis mesentérica). Si las arterias renales se ven afectadas, se puede desarrollar el síndrome de Goldblatt.[4]

Primeros signos de aterosclerosis no estenótica

Las manifestaciones iniciales son inespecíficas y dependen de la especificidad del vaso afectado.

Cuando las arterias braquicéfalas se ven afectadas, varias estructuras del cerebro sufren una deficiencia nutricional. Los pacientes se quejan de debilidad, mareos al girar bruscamente la cabeza o cambiar la posición del cuerpo y "piel de gallina" delante de los ojos.

En algunos pacientes, los primeros signos de aterosclerosis no estenótica son tinnitus en los oídos o en la cabeza y entumecimiento transitorio de las extremidades. A menudo, entre las primeras quejas se encuentra el dolor de cabeza, que es difícil de controlar con analgésicos convencionales. Además, los pacientes se distraen, la concentración se ve afectada, el insomnio y la fatiga aumentan.

La detección temprana de síntomas patológicos y el contacto con los médicos es un paso importante para prevenir el desarrollo de aterosclerosis estenosante, que causa obstrucciones arteriales y otras complicaciones relacionadas.

Aterosclerosis no estenótica de las arterias braquiocefálicas.

Los nutrientes llegan al cerebro a través de los vasos principales, en particular la arteria carótida y el tronco braquiocefálico, que forman el círculo cerrado de Willis. En la aterosclerosis no estenótica, los vasos irrigadores no están completamente bloqueados, pero todas las arterias braquiocefálicas se estrechan, lo que resulta en una distribución incorrecta de la sangre y una disminución de su flujo general.

Entre los síntomas más probables:

• tinnitus en los oídos y la cabeza;
• mareos parecidos a convulsiones;
• oscurecimiento transitorio de los ojos, aparición de moscas delante de los ojos;
• Sensaciones intermitentes de entumecimiento en las extremidades superiores.

La aterosclerosis no estenótica de las secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas es más pronunciada:

• hay dolores de cabeza frecuentes y bastante intensos;
• Se altera la concentración de la atención, se ven afectados el habla y la memoria y, a veces, se notan cambios de personalidad.

Si presta atención a su propia salud, puede sospechar aterosclerosis no estenótica de las arterias principales de la cabeza en las primeras etapas de desarrollo y así prevenir el desarrollo de complicaciones formidables. Los vasos principales de la cabeza son importantes arterias sanguíneas que proporcionan flujo sanguíneo a las estructuras del cerebro. La aterosclerosis no estenótica de las arterias cerebrales plantea un riesgo de posible muerte neuronal, desarrollo de accidentes cerebrovasculares y deterioro de las funciones cerebrales.

Aterosclerosis no esclerosante de las arterias de los miembros inferiores.

Las lesiones de las arterias de las extremidades inferiores son algo menos comunes que las arterias braquiocefálicas. Esta patología también tiene su propio cuadro clínico. En particular, los pacientes en muchos casos expresan las siguientes quejas:

• dolor parecido a una contractura con cojera;
• calambres agudos en las extremidades inferiores;
• dolor al caminar;
• pies fríos;
• debilidad del pulso en la parte posterior del pie.

Los síntomas aparecen y desaparecen dependiendo de la actividad física del paciente. Con el aumento de la actividad física, el cuadro empeora y regresan los síntomas que desaparecieron antes.

Aterosclerosis no estenótica de las arterias carótidas.

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas estrechan los grandes vasos sanguíneos del cuello, llamados arterias carótidas. Estos vasos se ramifican desde la aorta y luego corren a lo largo del cuello hasta la cavidad craneal, transportando sangre al cerebro.

Los signos de este trastorno pueden incluir:

• sensaciones transitorias de entumecimiento o debilidad en la cara o las extremidades superiores, más a menudo unilaterales;
• capacidades de habla deterioradas;
• discapacidad visual;
• mareos frecuentes, problemas de equilibrio;
• dolor de cabeza (repentino, severo, irrazonable).

Es posible que se produzcan fluctuaciones en la presión arterial.

Aterosclerosis aórtica no estenótica

En la aterosclerosis no estenótica, la aorta se ve afectada en toda su longitud o parcialmente, por ejemplo en la sección torácica o abdominal. La sintomatología se caracteriza por las manifestaciones correspondientes:

• sensaciones dolorosas y otras sensaciones desagradables en el área abdominal o mamaria;
• con un aumento de la presión arterial sistólica;
• Auscultatorio: un soplo en una u otra sección aórtica.

Otras posibles manifestaciones incluyen tos, ronquera, dolor de cabeza, dispepsia, etc., dependiendo del segmento aórtico afectado.

Por ejemplo, la aterosclerosis no estenótica de la aorta abdominal se manifiesta con mayor frecuencia:

• dolor abdominal agudo, que aumenta después de comer o hacer ejercicio;
• trastornos digestivos, disfunciones gastrointestinales;
• náuseas, acidez de estómago;
• una sensación de pulsación en el área del ombligo;
• Hinchazón de la cara y/o extremidades.

En las lesiones torácicas se notan dolor torácico no coronario, mareos y desmayos, y parestesias de las extremidades superiores.

Aterosclerosis difusa no estenótica

El término "difuso" significa "mixto, disperso". Esto significa que en esta forma de la enfermedad se afectan simultáneamente diferentes arterias que van al corazón, al cerebro, a las extremidades, etc. La aterosclerosis difusa no estenótica puede provocar el desarrollo de complicaciones amenazantes, como insuficiencia cardíaca, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, patologías hepáticas, renales y pulmonares.

Los pacientes tienen esclerosis de vasos periféricos multifocales y se producen úlceras tróficas. Entre los principales síntomas:

• dolores de cabeza;
• tinnitus;
• problemas de equilibrio;
• sensación de debilidad y fatiga;
• deterioro de la memoria, accidentes cerebrovasculares y parálisis;
• dolor cardíaco o abdominal;
• respiración dificultosa;
• náuseas, malestar digestivo;
• taquicardia, dificultad para respirar;
• fluctuaciones de la presión arterial;
• disminución del rendimiento.

La aterosclerosis difusa no estenosante es una enfermedad crónica que provoca un déficit en el suministro de sangre a los órganos internos: requiere consulta médica urgente.

Complicaciones y consecuencias

La principal complicación de la aterosclerosis no estenosante es su transición a la forma estenosante, en la que el curso latente se vuelve clínicamente evidente. El posible deterioro posterior se divide condicionalmente en isquémico, trombótico y esclerótico.

• Las complicaciones isquémicas se manifiestan por síntomas de enfermedad cardíaca isquémica, incluida la aparición de ataques de angina, el desarrollo de isquemia cerebral y alteración de la circulación sanguínea en el área de las arterias renal, femoral y mesentérica. La insuficiencia cardíaca aumenta gradualmente, aparecen cambios irreversibles en el miocardio.
• Las complicaciones trombóticas incluyen insuficiencia circulatoria aguda, desarrollo de trombosis, tromboembolismo, accidentes cerebrovasculares repentinos o ataques cardíacos.
• Las complicaciones escleróticas se deben a la sustitución del parénquima por tejido cicatricial, se asocian con el desarrollo de insuficiencia hepática, renal y disfunción cerebral.

Diagnostico Aterosclerosis no estenótica.

Para establecer un diagnóstico preciso de aterosclerosis no estenosante y determinar la localización de los vasos afectados, es necesario consultar a varios especialistas a la vez: cardiólogo, neumólogo, gastroenterólogo y angiocirujano. Según la historia de vida y enfermedad recopilada, un especialista puede sospechar uno u otro problema en el cuerpo del paciente.

Es obligatorio realizar un examen externo del paciente y realizar algunas pruebas funcionales. Luego, se deriva al paciente a procedimientos de diagnóstico instrumentales y de laboratorio adicionales.

Pruebas de laboratorio más significativas:

• El indicador HC (colesterol total, con un rango normal de 3,1 a 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteínas de alta densidad, con una normalidad de 1,42 en mujeres y 1,58 en hombres).
• LDL (lipoproteínas de baja densidad, con una norma de 3,9 mmol/litro o menos).
• Lectura de triglicéridos (TG, con un rango normal de 0,14 a 1,82 mol/litro).
• Índice de aterogenicidad (demuestra la proporción de lipoproteínas de alta densidad a lipoproteínas de baja densidad, la norma es hasta 3).

Para confirmar el diagnóstico de aterosclerosis no estenosante, se prescriben diagnósticos instrumentales:

• electrocardiografía con carga y en reposo;
• Doppler vascular;
• Monitoreo diario de las lecturas de presión arterial;
• angiografía, angiografía coronaria;
• reoencefalografía, reovasografía;
• Ultrasonido del corazón, arterias carótidas, etc.

Inmediatamente después de realizar y evaluar los resultados del diagnóstico, el médico hace un diagnóstico final y prescribe el tratamiento adecuado.[5]

Signos ecográficos de aterosclerosis no estenótica.

Uno de los hallazgos más frecuentes detectados durante la ecografía de los vasos del corazón, el cuello y las extremidades es la aterosclerosis no estenótica o estenótica (obliterante). En la mayoría de las personas mayores de 40 años, los signos iniciales de cambios ateroscleróticos ya están presentes, pero con el enfoque correcto se puede prevenir o ralentizar significativamente un mayor agravamiento del proceso patológico. A diferencia de las formas graves de la enfermedad, en la aterosclerosis no estenosante la luz está bloqueada en menos del 50%, lo que empeora ligeramente el flujo sanguíneo, pero no lo bloquea por completo.

La clasificación de las estenosis mediante ecografía suele ser la siguiente:

• Ecogenicidad, estructura ecográfica: econegativa, hipoecogénica, mesoecogénica, ecogénica-mixta.
• Homogeneidad de la estructura ecográfica: homogénea o heterogénea.
• Forma: local, prolongada, excéntrica, circular, socavada, blindaje.
• Tipo de superficie: lisa, irregular, con ulceración, con elementos de descomposición, de tipo mixto, con hemorragia intrabasal, con o sin cambios destructivos de la cubierta de ateroma.

Además, se estudia el grado y la localización de la acumulación de placa, su tamaño, los cambios en el ángulo de curvatura de la arteria, las características de la ulceración (si las hay), la presencia de calcificaciones y otras lesiones.

Diagnóstico diferencial

La aterosclerosis no estenótica de las arterias carótida y cerebral se distingue de tales patologías:

• trastornos estructurales intracraneales (procesos tumorales, hematoma subdural, malformaciones arteriovenosas);
• encefalopatía metabólica (deficiencia de sodio o calcio en sangre, hipoglucemia, hiperglucemia no cetogénica, intoxicación por alcohol o drogas, encefalopatía hepática, etc.);
• lesión cerebral traumática;
• abscesos cerebrales o encefalitis;
• EM;
• enfermedad de los nervios periféricos;
• encefalopatía hipertensiva, etc.

La aterosclerosis de la aorta torácica se diferencia:

• por aortoarteritis inespecífica, aortitis (sifilítica, infecciosa, tuberculosa, reumática, etc.);
• por coartación de la aorta, lesiones aórticas en el síndrome de Marfan;
• por una estenosis carotídea.

La aterosclerosis no estenótica de la aorta abdominal y las arterias mesentéricas se diferencia en las siguientes enfermedades:

• colecistitis, pancreatitis;
• enfermedad de cálculos renales;
• enfermedad de cálculos biliares;
• úlcera estomacal.

Las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales deben distinguirse de la trombangitis obliterante (enfermedad de Buerger).[6]

¿Cuál es la diferencia entre aterosclerosis estenosante y aterosclerosis no estenosante?

La aterosclerosis no estenótica se acompaña de la deposición de placas lipídicas principalmente a lo largo de los vasos, lo que no provoca una reducción brusca y significativa del canal sanguíneo (se bloquea menos de la mitad de la luz). El suministro de sangre se ve afectado, pero no de manera crítica, no se produce una oclusión completa.

En la patología estenótica, las placas aumentan a lo largo de la luz vascular, cubriendo más de la mitad del espacio disponible. En este caso, los riesgos de bloqueo total del flujo sanguíneo aumentan significativamente. Este proceso conduce mucho más rápido a complicaciones graves, en particular a trombosis, isquemia y necrosis de los tejidos del órgano irrigado.

Se puede entender que el tipo de patología no estenótica es menos peligroso que el tipo estenótico. Sin embargo, lo insidioso de la enfermedad radica en el hecho de que sin atención médica oportuna y competente, el primer tipo progresa gradualmente al segundo tipo, que nuevamente se vuelve potencialmente mortal para el paciente.

Tratamiento Aterosclerosis no estenótica.

En ausencia de manifestaciones clínicas, a los pacientes con aterosclerosis no estenótica, riesgo moderado (menos del 5% en la escala SCORE), con valores de colesterol total superiores a 5 mmol por litro se les recomienda una intervención en el estilo de vida, que incluye:

• Dejar de fumar y beber bebidas alcohólicas;
• cambiar a una dieta;
• optimizar la actividad física.

Como los niveles de colesterol total se estabilizan en 5 mmol por litro y el LDL en menos de 3 mmol por litro, se programan exámenes de seguimiento periódicos cada 2 años.

Si los riesgos del paciente superan el 5% en la escala SCORE y el colesterol total supera los 5 mmol por litro, el tratamiento comienza con cambios en el estilo de vida y la dieta, con un examen de seguimiento a los tres meses. Anualmente se llevan a cabo más exámenes de control. Si la situación no se normaliza, se prescribe además una terapia con medicamentos.

Si los pacientes ya presentan algunos síntomas y quejas asociados con la aterosclerosis no estenótica, es imperativo prescribir cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico.

Se pueden utilizar cuatro categorías de agentes hipolipidemiantes. Se trata de secuestradores de ácidos biliares (colestiramina, colestipol), estatinas (simvastatina, rosuvastatina), fibratos (clofibrato, fenofibrato) y ácido nicotínico. Estos medicamentos estabilizan la placa aterosclerótica, mejoran el estado de la superficie interna de los vasos sanguíneos, bloquean el desarrollo del proceso patológico y afectan la calidad del metabolismo de los lípidos. La elección del medicamento siempre la realiza el médico de forma individual. La mayoría de las veces se recetan estatinas, medicamentos que previenen con éxito la mayoría de las complicaciones cardiovasculares. La dosis se selecciona específicamente para cada paciente, el medicamento se toma diariamente por la noche. Además, es posible utilizar otros fármacos, por ejemplo, fosfolípidos esenciales, anticoagulantes (warfarina), angioprotectores (Detralex, Troxevasin), neuroprotectores (Piracetam).

El tratamiento quirúrgico para la aterosclerosis no estenosante prácticamente no se utiliza, ya que la amenaza de una interrupción completa del flujo sanguíneo a través de la arteria afectada es mínima. La cirugía para restaurar la permeabilidad de los vasos es más apropiada en patología estenótica (obliterativa).

Estatinas

Las estatinas pueden reducir significativamente el C-LDL al suprimir la producción de colesterol, aumentar la actividad de los receptores de LDL y eliminar las lipoproteínas de baja densidad de la circulación. Gracias a las estatinas, se estabiliza el estado de la placa aterosclerótica:

• el núcleo lipídico disminuye de volumen;
• la placa se vuelve más fuerte;
• disminuye la proliferación de células del músculo liso, disminuye el número de células espumosas formadas;
• inhibe la respuesta inflamatoria;
• reduce la agregación plaquetaria y los riesgos de trombosis (tanto parietal como intraplaca);
• La función endotelial mejora, lo que reduce la probabilidad de espasmos.

Es posible prescribir estatinas de primera y segunda generación. La primera generación incluye medicamentos naturales: lovastatina, mevastatina, simvastatina, pravastatina. La segunda generación está representada por agentes sintéticos: fluvastatina, rosuvastatina, atorvastatina.

Lovastatina y Pravastatina se consideran los más eficaces para la prevención primaria, y Simvastatina y Pravastatina para la prevención secundaria. En caso de signos de isquemia, se recomienda Atorvastatina.

Los posibles efectos secundarios de las estatinas incluyen:

• Distensión abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas, dolor abdominal;
• dolor de cabeza, mareos;
• espasmos musculares, dolor muscular;
• deterioro del hígado;
• fatiga, alteraciones del sueño, picazón en la piel.

Estos signos ocurren raramente (alrededor del 1,5% de los casos) y desaparecen después del ajuste de la dosis o la retirada del fármaco.

Contraindicaciones para prescribir estatinas:

• disfunción hepática pronunciada, enzimas hepáticas inicialmente altas;
• períodos de embarazo y lactancia;
• alergias a los medicamentos.

El uso de inhibidores de la HMG-CoA reductasa se suspende si el paciente desarrolla una afección grave, incluida una enfermedad infecciosa aguda, un ataque de hipotensión arterial, traumatismos, trastornos metabólicos, electrolíticos o endocrinos marcados, así como en caso de necesidad de intervención quirúrgica..

Dieta

Los principios de la dieta implican los siguientes cambios:

• Reducir la proporción de alimentos que contienen colesterol (la ingesta diaria total de colesterol con los alimentos no debe exceder los 300 mg).
• Corrección del valor calórico total de la dieta (el valor energético óptimo por día es de aproximadamente 1,8 a 2 mil calorías).
• Minimizar la proporción de grasas al 25-30% del valor energético total (no se recomienda evitar por completo las grasas, es aconsejable sustituir las grasas animales por grasas vegetales).
• Aumento de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados en un contexto de disminución de la ingesta de ácidos grasos saturados hasta el 8% del valor energético total de la dieta.
• Restricción estricta o rechazo total de carbohidratos simples de fácil digestión (azúcar, mermeladas, dulces, etc.). En general, la proporción de carbohidratos en la dieta debe ser de aproximadamente el 55%, pero no debe estar representada por azúcares de fácil digestión, sino por frutas, bayas, cereales y verduras.

Pocas personas lo saben, pero las bebidas alcohólicas (en particular, la cerveza y el vino) afectan significativamente el aumento del nivel de lipoproteínas de alta densidad. Por tanto, es mejor dejar el alcohol por completo.

Severamente restringido o completamente eliminado de la dieta:

• carnes grasas, carnes rojas;
• manteca de cerdo;
• despojos (pulmones, riñones, hígado, etc.);
• mantequilla, margarina;
• nata, crema agria, leche entera;
• azúcar.

Si el paciente tiene sobrepeso, se recomienda tomar medidas para reducir este peso y luego mantener un peso normal durante un período de tiempo más largo. Lo óptimo es reducir el peso aproximadamente un 10% en un período de seis meses.

Prevención

Además de corregir la dieta y excluir o minimizar los productos que contienen colesterol (ver arriba) para prevenir el desarrollo de aterosclerosis no estenosante, es importante eliminar las influencias psicoemocionales adversas, evitar estados depresivos y estresantes, resolver problemas domésticos y laborales. Problemas de manera oportuna.

Es importante mantener una actividad física normal:

• camine al menos media hora todos los días o día por medio;
• si es posible, haga gimnasia, natación, ciclismo o caminata rápida durante 45 minutos, de 5 a 7 días a la semana;
• Adquiera el hábito de caminar en lugar de utilizar el transporte público, de utilizar las escaleras en lugar de utilizar el ascensor o las escaleras mecánicas.

Es necesario controlar sus hábitos, dejar de fumar, no comer en exceso, dar preferencia a alimentos saludables y de alta calidad, evitar el alcohol y controlar la presión arterial.

Para las personas con alto riesgo de desarrollar aterosclerosis no estenótica, los medicamentos hipolipidemiantes se prescriben simultáneamente con cambios en el estilo de vida y en la dieta, independientemente de los valores de lipoproteínas de baja densidad. Además, a estos pacientes se les prescribe obligatoriamente una terapia antiagregante:

• ácido acetilsalicílico en una cantidad de 75 a 325 mg por día;
• si el medicamento anterior está contraindicado, se usa clopidogrel en una cantidad de 75 mg por día o warfarina.

Los pacientes diabéticos deben mantener bajo control sus niveles de azúcar en sangre, hacerse controles periódicos y seguir las recomendaciones de su médico.

Pronóstico

El pronóstico para una persona con aterosclerosis no estenótica no puede considerarse inequívoco. Si el paciente sigue cuidadosamente todas las recomendaciones médicas (sigue una dieta, abandona los malos hábitos, toma cuidadosamente los medicamentos recetados), entonces podemos hablar de un pronóstico relativamente favorable: el proceso de aumento de las placas ateroscleróticas puede ralentizarse significativamente. En los pacientes que no siguen las recomendaciones de los médicos, el panorama no es tan optimista, porque todavía tienen un alto riesgo de sufrir un derrame cerebral o un infarto de miocardio.

¿Qué se debe hacer para evitar que la aterosclerosis no estenótica se transforme en aterosclerosis obliterativa con el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales? Ante la aparición de los primeros síntomas sospechosos, es necesario consultar a un cardiólogo y, en presencia de factores de riesgo, es importante visitar a un médico para un examen preventivo anualmente. No pierda el tiempo utilizando métodos no probados que supuestamente pueden "disolver" las placas de colesterol. Está demostrado que hasta la fecha ningún medio puede hacer esto: mientras tanto, los medicamentos y la dieta pueden retardar el crecimiento de las ponedoras y evitar un mayor agravamiento del proceso patológico.