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Bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
Último revisado: 04.07.2025
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El bocio simple no tóxico, que puede ser difuso o nodular, es una hipertrofia no neoplásica de la glándula tiroides sin hipertiroidismo, hipotiroidismo ni inflamación subyacentes. Generalmente, se desconoce su causa, pero se cree que se debe a una hiperestimulación prolongada de la hormona estimulante de la tiroides (TEH), generalmente en respuesta a una deficiencia de yodo (bocio coloide endémico) o a diversos alimentos o fármacos que inhiben la síntesis de la hormona tiroidea. Salvo en casos de deficiencia grave de yodo, la función tiroidea es normal y los pacientes son asintomáticos, con una glándula tiroides marcadamente agrandada y firme. El diagnóstico se basa en la exploración clínica y la confirmación de laboratorio de una función tiroidea normal. El tratamiento se centra en la causa subyacente, y se prefiere la cirugía (tiroidectomía parcial) si el bocio es demasiado grande.
[ Causas bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
El bocio simple no tóxico es la causa más común y típica de hipertiroidismo, que se detecta con mayor frecuencia durante la pubertad, el embarazo y la menopausia. En la mayoría de los casos, la causa aún no está clara. Las causas conocidas son los defectos en la producción de hormonas tiroideas y la deficiencia de yodo en ciertos países, así como el consumo de alimentos que contienen componentes que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas (los llamados componentes alimenticios bociógenos, como la col, el brócoli, la coliflor y la yuca). Otras causas conocidas se deben al consumo de fármacos que reducen la síntesis de hormonas tiroideas (por ejemplo, la amiodarona u otros fármacos yodados, el litio).
La deficiencia de yodo es poco frecuente en Norteamérica, pero sigue siendo una de las principales causas de la epidemia mundial de bocio (denominada bocio endémico). Se ha observado que las elevaciones compensatorias de TSH previenen el hipotiroidismo, pero la estimulación de TSH por sí misma favorece el bocio nodular no tóxico. Sin embargo, se desconoce la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxicos que se presentan en zonas ricas en yodo.
Síntomas bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
Los pacientes pueden tener antecedentes de baja ingesta de yodo en la dieta o de altos componentes bociógenos en la dieta, pero este fenómeno es poco común en Norteamérica. En las primeras etapas, la glándula tiroides agrandada suele ser blanda y lisa, con ambos lóbulos simétricos. Posteriormente, pueden desarrollarse múltiples nódulos y quistes.
Se evalúa la acumulación de yodo radiactivo en la glándula tiroides, se realiza una gammagrafía tiroidea y se realizan análisis de laboratorio de la función tiroidea (T3, T4, TSH). En las etapas iniciales, la acumulación de yodo radiactivo en la glándula tiroides puede ser normal o alta, con una gammagrafía normal. Los análisis de laboratorio suelen ser normales. Se miden los anticuerpos tiroideos para diferenciarla de la tiroiditis de Hashimoto.
En el bocio endémico, la TSH sérica puede estar ligeramente elevada y la T3 sérica puede estar en el límite inferior de lo normal o ligeramente disminuida, pero los niveles de T3 sérica suelen ser normales o ligeramente elevados.
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Tratamiento bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
En regiones con deficiencia de yodo, se utiliza la yodación de la sal; la administración oral o intramuscular de soluciones oleosas de yodo anualmente; la yodación del agua, los cereales o el uso de forrajes para animales reduce la incidencia del bocio por deficiencia de yodo. Es necesario excluir la ingesta de componentes bociógenos en los alimentos.
En otras regiones, se utiliza la supresión hipotálamo-hipofisaria con hormonas tiroideas que bloquean la producción de TSH (de ahí la estimulación de la glándula tiroides). Las dosis supresoras de TSH de L-tiroxina, necesarias para su supresión completa (100-150 mcg/día por vía oral, dependiendo del nivel sérico de TSH), son especialmente eficaces en pacientes jóvenes. La L-tiroxina está contraindicada en pacientes ancianos y seniles con bocios nodulares no tóxicos, ya que estos tipos de bocio rara vez disminuyen de tamaño y pueden contener áreas con función autónoma (no dependiente de TSH), en cuyo caso la ingesta de L-tiroxina puede conducir al desarrollo de un estado hipertiroideo. Los pacientes con bocios grandes a menudo requieren cirugía o terapia con yodo radiactivo (131-I) para reducir el tamaño de la glándula lo suficiente como para prevenir dificultades respiratorias o de deglución o problemas estéticos.