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Bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
Último revisado: 23.04.2024
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Bocio no tóxico simple, que puede ser difusa o nodular es condición tumoral hipertrofia tiroidea sin desarrollar hipertiroidismo, hipotiroidismo o inflamación. La causa suele ser desconocido, pero se cree que esto puede ser el resultado de hiperestimulación hormona estimulante de la tiroides prolongada, más a menudo en respuesta a la deficiencia de yodo (endémica coloide bocio) o recibir diversos componentes de los alimentos o fármacos inhiben la síntesis de hormonas tiroideas. Excepto en el caso de la deficiencia de yodo, la función tiroidea es normal y los pacientes asintomáticos se determina por un marcado aumento, densa glándula tiroides. El diagnóstico se establece en base al examen clínico y la confirmación de laboratorio de la función tiroidea normal. Las medidas terapéuticas dirigidas a abordar las causas principales de enfermedad, en el caso de demasiado grande bocio prefieren tratamiento quirúrgico (tiroidectomía parcial).
[Causas de bocio no tóxico simple (bocio eutiroideo)
Simple no tóxico bocio - la causa más frecuente y común de agrandamiento de la tiroides, lo más a menudo se detecta en la pubertad, el embarazo y la menopausia. La razón por la que hasta ahora en la mayoría de los casos no está claro. Las causas conocidas - establecido producción defectos de las hormonas tiroideas en el cuerpo, y la deficiencia de yodo en ciertos países, así como el consumo de ingredientes alimentarios que contienen que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas (llamados componentes de los alimentos bociogénicos, tales como repollo, brócoli, coliflor, yuca). Otras causas conocidas son causados por el uso de drogas, que reducen la síntesis de hormonas tiroideas (por ejemplo, amiodarona o de otras drogas que contienen yodo, litio).
La deficiencia de yodo es rara en América del Norte, pero sigue siendo la principal causa de la epidemia de bocio en todo el mundo (llamado bocio endémico). Existen bajas elevaciones compensatorias de TSH que previenen el desarrollo de hipotiroidismo, pero la estimulación TTG en sí misma habla en favor del bocio nodular no tóxico. Sin embargo, se desconoce la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxicos que ocurren en regiones donde el yodo es suficiente.
Síntomas de bocio no tóxico simple (bocio eutiroideo)
Los pacientes pueden tener una anamnesis de baja ingesta de yodo en el cuerpo con alimentos o un alto contenido de alimentos en la dieta de componentes zobogénicos, pero este fenómeno es raro en América del Norte. En las primeras etapas, la glándula tiroides agrandada suele ser suave y lisa, ambos segmentos son simétricos. Más tarde, pueden desarrollarse múltiples nódulos y quistes.
Se determina la acumulación de yodo radioactivo por la glándula tiroides, se realizan exploración y determinación de los parámetros de laboratorio de la función tiroidea (T3, T4, TTG). En las primeras etapas, la acumulación de yodo radioactivo por la glándula tiroides puede ser normal o alta con un patrón gammagráfico normal. Los indicadores de laboratorio son generalmente normales. Los anticuerpos contra el tejido tiroideo se determinan para identificar diferencias con la tiroiditis de Hashimoto.
Con el bocio endémico, la TSH sérica puede estar ligeramente elevada y la T3 sérica en el límite inferior de la norma, o ligeramente reducida, pero la T3 sérica suele ser normal o ligeramente elevada.
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Tratamiento de bocio no tóxico simple (bocio eutiroideo)
La sal yodada se usa en regiones con deficiencia de yodo; administración oral o intramuscular de soluciones de aceite de yodo anualmente; la yodación del agua, los cereales o el uso de alimentos para animales (forraje) reducen la incidencia del bocio por deficiencia de yodo. Es necesario excluir la ingestión de componentes zobilogénicos.
En otras regiones, el uso de supresión de bloqueo HBG subproductos hormona zona gipotalamogipofizarnoy tiroides (por lo tanto la estimulación de la tiroides). TSH supresores de dosis de L-tiroxina necesaria para su supresión completa (100-150 mg / día por vía oral, depende del nivel de TSH en suero), son especialmente eficaces en pacientes más jóvenes. Designación de L-tiroxina está contraindicado en pacientes con edad media y avanzada, con bocio nodular no tóxicos, ya que estos tipos de bocio rara vez disminuyen de tamaño y pueden contener áreas con autónomo (sin TSH-dependiente) función, en este caso la recepción L-tiroxina puede causar desarrollo del estado hipertiroideo. Los pacientes con bocio de gran tamaño con frecuencia requieren tratamiento quirúrgico o con yodo radiactivo destino (I-131) para reducir el tamaño de la próstata suficiente para prevenir el desarrollo dificultad para respirar o tragar, o los problemas asociados con la corrección cosmética.