Enfermedades tiroideas

El síndrome tiroideo es un complejo sintomático causado por una patología tiroidea. Existen muchas enfermedades, pero las tiroideas son las más comunes, presentando un cuadro clínico pronunciado. Considerando la ley de retroalimentación para todas las enfermedades endocrinas, el síndrome debe evaluarse en conjunto con un endocrinólogo, ginecólogo, mamólogo y otros especialistas en diagnóstico, en particular con un terapeuta y un neurólogo, ya que las enfermedades tiroideas se acompañan de una alteración de la actividad cardíaca y la función del sistema nervioso. El bocio puede ser esporádico, cuando los casos son aislados en una zona determinada, y endémico, cuando la enfermedad se presenta en el 10% de la población adulta y en el 20% de los adolescentes.

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Formas

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Adenomas tiroideos

Enfermedades benignas de la glándula tiroides, a menudo estrechamente asociadas patogénicamente con patología mamaria y enfermedades ginecológicas, en particular con adenomas y fibroadenomas.

Dependiendo de la secreción de la hormona tiroidea, el adenoma puede tener formas hipertiroideas (tóxicas), normotiroideas e hipotiroideas. En el adenoma tóxico, a diferencia del bocio tóxico difuso, no hay oftalmopatía. En la mayoría de los casos, las sensaciones subjetivas con esta enfermedad tiroidea están ausentes y no se detectan trastornos funcionales durante el examen externo. La palpación revela una formación blanda elástica (raramente varias) de forma redonda u ovalada, claramente delimitada de los tejidos circundantes por una cápsula, lisa, elástica, móvil e indolora. La consistencia depende de la duración del adenoma: blanda al principio, luego más densa a medida que la cápsula fibrosa. La ecografía y la resonancia magnética proporcionan información sobre la presencia, la ubicación del adenoma y el estado de su cápsula. El estado funcional se evalúa mediante el tirograma utilizando el isótopo de yodo-131 (la gammagrafía también se realiza simultáneamente) y el contenido de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo. La forma morfológica (microfolicular, macrofolicular, tubular) se determina mediante los datos de una biopsia por punción.

La táctica es individual para cada caso, consensuada con el endocrinólogo; el tratamiento absolutamente quirúrgico está indicado en adenomas de gran tamaño, forma tóxica y presencia de cualquier complicación.

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Bocio tóxico difuso

Enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, acompañadas de hiperfunción e hipertrofia. Durante la exploración y la palpación, se observa agrandada, difusa, móvil y de densidad variable.

Según la ley de retroalimentación, la función de otros órganos endocrinos se inhibe en la tirotoxicosis. En primer lugar, se inhibe la función de la glándula pituitaria, lo que provoca la interrupción de la regulación neurohumoral y la disfunción del sistema nervioso, tanto simpático como vegetativo. En las mujeres, se observan genitales con diversas formas de dismenorrea y mastopatía; en los hombres, impotencia testicular y ginecomastia. En las glándulas suprarrenales, la función disminuye hasta el desarrollo de hipocorticismo. En el hígado y los riñones, la función disminuye y se observan cambios morfológicos hasta el desarrollo de distrofia grasa o granular. En el páncreas, la labilidad en la producción de insulina con transición a insuficiencia y cambios distróficos en el tejido. Esto determina el desarrollo de trastornos dispépticos como diarrea, náuseas, vómitos y pérdida de peso. Simultáneamente, se observa hiperfunción del timo, que inicialmente presenta un cuadro de miopatía, acompañada de debilidad muscular severa, hasta el desarrollo de miastenia.

El complejo de síntomas de la disfunción del sistema nervioso se manifiesta primero y a menudo determina la gravedad y el pronóstico de la enfermedad de la tiroides: labilidad emocional, insomnio, dolor de cabeza, mareos, ansiedad, sudoración, palpitaciones y taquicardia, dificultad para respirar, temblores en las manos y en todo el cuerpo. En pacientes con tirotoxicosis, se desarrolla oftalmopatía: ojos muy abiertos (síntoma de Dalrymple), saltones, brillantes, el parpadeo es raro (síntoma de Stellwag), los ojos permanecen muy abiertos incluso durante la risa (síntoma de Brahm), los movimientos de los globos oculares son más rápidos que los de los párpados, por lo que al mirar hacia abajo, se ve una franja de esclerótica entre el párpado superior y el iris (síntoma de Eoher), el párpado superior se queda atrás del iris al mirar hacia abajo detrás de un objeto (síntoma de Graefe), la convergencia de los globos oculares se ve afectada (síntoma de Moebius), los párpados están pigmentados (síntoma de Jellinek), se contraen y se mueven de forma desigual hacia abajo, no paralelos a los globos oculares (síntoma de Boston), el párpado superior cae espasmódicamente y se queda atrás del globo ocular (síntoma de Popov), están edematosos, y el edema en el párpado superior tiene un aspecto "esponjoso" característico, y se forma un edema sacular. en el párpado inferior (síntoma de Enroth) y el edema es denso y el párpado superior es difícil de evertir (síntoma de Gifford).

Táctica: el endocrinólogo realiza un complejo de terapia farmacológica hasta que se alivie la tirotoxicosis, luego el problema se resuelve individualmente:

1. continuación del tratamiento farmacológico para esta enfermedad de la tiroides;
2. tratamiento con yodo radiactivo;
3. realizando una estrumectomía.

La operación está indicada en casos de órganos de gran tamaño, intolerancia a medicamentos para el tratamiento médico, imposibilidad de terapia a largo plazo y falta de efecto de la terapia conservadora.

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Bocio nodular

Las enfermedades tiroideas más comunes se deben a la deficiencia de yodo en el organismo. Suelen ser endémicas.

Según la ley de retroalimentación, con la deficiencia crónica de yodo, la glándula pituitaria se activa, estimulando la función tiroidea, lo que provoca hiperplasia en ciertas zonas, donde se forman quistes y calcificaciones fibrosas, lo que a su vez provoca la formación de nódulos. La corteza suprarrenal se suprime, lo que se manifiesta por inestabilidad mental, especialmente durante situaciones de estrés, y mayor sensibilidad al dolor. Las funciones de la glándula tiroides no se ven afectadas a largo plazo. Su crecimiento es muy lento (durante años y décadas), lo que la distingue del cáncer.

La hiperplasia puede ser difusa, nodular y mixta. A la palpación, la hiperplasia difusa revela una superficie lisa y consistencia elástica; la hiperplasia nodular revela una formación elástica densa, indolora y móvil en el espesor; la hiperplasia mixta revela nódulos o un nódulo sobre un fondo de hiperplasia. Los ganglios linfáticos regionales no se ven afectados.

El principal signo clínico de la enfermedad tiroidea es el agrandamiento del órgano, que se utiliza para determinar el grado de desarrollo del bocio nodular:

• 0 grados - no visible y no determinado por palpación;
• Grado I: no es visible durante el examen, pero a la palpación durante la deglución se determina el istmo y se pueden palpar los lóbulos;
• Grado II – la glándula tiroides es visible durante el examen durante la deglución, está claramente definida por palpación, pero no cambia la configuración del cuello;
• Grado III: una glándula tiroides agrandada cambia la configuración del cuello en forma de un “cuello grueso”;
• Grado IV: la glándula tiroides es visible durante el examen y cambia la configuración del cuello en forma de un bocio protuberante;
• Grado V: el órgano agrandado provoca compresión de la tráquea, los órganos mediastínicos y los troncos neurovasculares.

El diagnóstico se confirma mediante ecografía y resonancia magnética. La tirografía revela un aumento de la absorción de yodo, y las escanogramas revelan un agrandamiento uniforme de la glándula tiroides en forma difusa, así como zonas "frías" y "calientes" en presencia de nódulos. Los niveles de yodo ligado a proteínas y tiroxina son normales, mientras que la triyodotironina suele estar elevada.

Táctica: el tratamiento de esta enfermedad de la tiroides es principalmente conservador por un endocrinólogo y un terapeuta; las indicaciones para la cirugía son la presencia de ganglios, especialmente los "fríos", crecimiento rápido del bocio, bocio en estadio 4-5, sospecha de malignidad.

El síndrome de Usher puede presentarse esporádicamente. Se trata de bocio sin disfunción, acompañado de inflamación recurrente del labio y los párpados superiores. No requiere tratamiento; la inflamación desaparece por sí sola en una semana.

Tiroiditis

Tiroiditis purulenta aguda: estas enfermedades de la glándula tiroides son extremadamente raras, generalmente con lesión directa del órgano o como una complicación de una biopsia por punción, con menos frecuencia como una forma transicional con abscesos submandibulares o erisipela del cuello, incluso con menos frecuencia con amigdalitis; cuando la infección penetra a través de la ruta linfática, pero también puede ocurrir con otros procesos purulentos, cuando el émbolo se transporta al órgano a través de la ruta hematógena.

Comienza de forma aguda y se acompaña del desarrollo de fiebre purulenta-resorbtiva.

El proceso local puede presentarse como un absceso o un flemón. El dolor es intenso y se irradia a las orejas, la nuca y las clavículas. La piel sobre la zona inflamada está hiperémica, edematosa y compacta; la palpación es muy dolorosa; puede haber fluctuaciones; los ganglios linfáticos regionales están agrandados, densos y dolorosos a la palpación. El proceso puede extenderse a la tráquea, la laringe y el mediastino.

Tácticas: estas enfermedades de la tiroides requieren hospitalización inmediata en un hospital quirúrgico para tratamiento quirúrgico.

La tiroiditis subaguda (de De Quervain) es un proceso infeccioso-alérgico con sensibilización a una infección viral. Generalmente, se presenta con otras enfermedades infeccioso-alérgicas dependientes del HLA, pero la presencia del antígeno B-15 es característica.

Dependiendo del curso de la enfermedad se distinguen: forma de progresión rápida; formas con progresión lenta de la enfermedad; con signos de tirotoxicosis: forma pseudoplásica con compactación y agrandamiento pronunciados.

Estas enfermedades tiroideas comienzan de forma aguda tras una infección respiratoria existente o pasada. No hay signos de intoxicación purulenta y el estado general de los pacientes se modifica poco. Presentan dolor, que se intensifica al tragar y girar el cuello, y puede irradiarse a los oídos y la cabeza. La glándula tiroides está agrandada, densa, dolorosa a la palpación y móvil; la piel que la recubre puede estar ligeramente hiperémica y húmeda. Los ganglios linfáticos regionales no están agrandados; el nivel de yodo unido a proteínas y tiroidina en sangre aumenta, pero, por el contrario, disminuye la absorción de isótopos de yodo.

Táctica: el tratamiento de esta enfermedad de la tiroides es conservador por parte de un endocrinólogo, pero el curso es largo, hasta seis meses, incluso con tratamiento activo.

La tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) es una enfermedad crónica de la glándula tiroides que se desarrolla como resultado de la autoinmunización del organismo con autoantígenos tiroideos. Esta patología es muy poco frecuente: si el bocio se desarrolla en un órgano inalterado, el proceso se denomina tiroiditis; si se desarrolla sobre un bocio previo, se denomina estrumitis.

Una característica distintiva es la fase funcional del curso de la enfermedad tiroidea: el hipertiroidismo da paso a un estado eutiroideo, que a su vez se transforma en hipotiroidismo. El curso es lento. Por lo tanto, el cuadro clínico es diverso y sus manifestaciones son inespecíficas. Las sensaciones subjetivas se presentan principalmente en forma de opresión en el cuello, dolor de garganta y nudo en la garganta al tragar, y ronquera. Al inicio de la enfermedad tiroidea, los síntomas del hipertiroidismo son irritabilidad, debilidad, palpitaciones y puede presentarse oftalmopatía. En la etapa tardía del hipotiroidismo, las manifestaciones son escalofríos, piel seca, pérdida de memoria y lentitud.

Un examen objetivo revela una glándula tiroides agrandada con compactaciones únicas o múltiples. Es móvil y no se fusiona con los tejidos circundantes, es indolora y los ganglios linfáticos regionales pueden estar agrandados y compactados. En la sangre, los cambios en la fórmula leucocitaria son característicos: linfocitosis y disminución de monocitos, hiperproteinemia, pero con disminución de alfa y beta globulinas. El contenido de hormonas tiroideas y la absorción de isótopos de yodo dependen del estadio de la enfermedad. En la punción, se detectan grupos de linfocitos, linfoblastos y células plasmáticas, y se observa degeneración de células foliculares. Las pruebas inmunológicas (reacción de Boyden) revelan un alto título de anticuerpos contra la tiroglobulina. Para el diagnóstico diferencial, se realiza una prueba con prednisolona (15-20 mg al día, 7-10 días), que observa una rápida disminución de la densidad, que no se presenta en ninguna otra patología.

Tácticas: El tratamiento de la enfermedad tiroidea es principalmente conservador y está a cargo de un endocrinólogo. El tratamiento quirúrgico está indicado si existe sospecha de malignidad, compresión de los órganos del cuello, crecimiento rápido o ausencia de efecto del tratamiento farmacológico.

Tiroiditis fibrosa crónica (bocio de Riedel): estas enfermedades tiroideas son extremadamente raras y, según muchos endocrinólogos, constituyen la etapa final de la tiroiditis de Hashimoto. Progresa lentamente, los síntomas son leves y aparecen solo cuando se comprimen la tráquea, el esófago, los vasos sanguíneos y los nervios del cuello. La glándula tiroides se caracteriza por la formación de un bocio muy denso (de consistencia pétrea), fusionado con los tejidos circundantes y es inmóvil. Se diferencia del cáncer únicamente en su lento crecimiento y la ausencia de oncosíndrome.

Táctica: derivación a un hospital quirúrgico para tratamiento quirúrgico de la enfermedad de la tiroides.

Hipotiroidismo

Enfermedad caracterizada por una disminución o pérdida completa de una función.

El hipotiroidismo puede ser: congénito (con aplasia o hipoplasia); adquirido (tras una estrumectomía, con tiroiditis y estrumitis, enfermedades autoinmunes, con exposición a radiación ionizante y ciertos fármacos (mercazolilo, yoduros, corticosteroides, betabloqueantes); terciario (con daño al hipotálamo y la hipófisis) (inhibición de su función según la ley de retroalimentación). En otros órganos endocrinos, se observa inhibición de la corteza suprarrenal con desarrollo de hipocorticismo. La patogenia se debe a una alteración del metabolismo intracelular de proteínas, grasas y carbohidratos.

El cuadro clínico de la enfermedad tiroidea se desarrolla gradualmente, con pocos síntomas, y los cambios significativos en el organismo se manifiestan solo en las últimas etapas. Subjetivamente, se manifiesta con escalofríos, disminución de la memoria y la atención, letargo, somnolencia y dificultad para hablar. Durante la exploración, se detecta aumento de peso, piel pálida y seca, amimia, pastosidad e hinchazón facial, piel seca, pérdida frecuente de cabello en la cabeza y alopecia, agrandamiento e hinchazón de la lengua, y la presencia de un edema denso e inaprehensible. Esta enfermedad tiroidea se caracteriza por el síntoma de Behr: queratinización excesiva y engrosamiento de la epidermis en rodillas, codos, dorso de los pies y parte interna de los tobillos, mientras que la piel adquiere un color grisáceo sucio. La voz es baja y áspera. La presión arterial tiende a la hipotensión, pero también puede presentarse hipertensión, ruidos cardíacos apagados y bradicardia. Con frecuencia se desarrolla el síndrome colecisto-pancreato-duodenal.

En el hipotiroidismo grave, se observa una disminución de la tiroxina libre y del yodo unido a proteínas (triyodotironina). El nivel de tirotropina aumenta. Para obtener resultados fiables de la capacidad de absorción de los isótopos de yodo, es necesario suspender la medicación durante varios días mientras se observe una disminución significativa de la función tiroidea. Los análisis de sangre revelan anemia normocrómica, leucopenia y linfocitosis. El nivel de colesterol está elevado. En la fase subclínica de la enfermedad tiroidea, se realiza una prueba de la hormona liberadora de tirotropina (500 mcg por vía intravenosa) para confirmar el diagnóstico, lo que provoca un aumento aún mayor del nivel de tirotropina en el plasma sanguíneo.

Tácticas: El tratamiento de la enfermedad tiroidea es conservador y está a cargo de un endocrinólogo. En términos quirúrgicos, la detección del hipotiroidismo es necesaria para asegurar una atención anestésica adecuada (preparación del fondo hormonal y de las glándulas suprarrenales) y la justificación patogénica del síndrome colecisto-pancreato-duodenal y la disminución de la motilidad intestinal en el diagnóstico diferencial con patología orgánica.

El diagnóstico diferencial de esta enfermedad de la tiroides se realiza con procesos patológicos que se acompañan de su agrandamiento y compactación.