Atención de urgencia

Brindar atención de emergencia en situaciones de urgencia en todas sus etapas plantea una serie de problemas fundamentales que requieren soluciones inmediatas y correctas. El médico debe, lo antes posible, orientarse sobre las circunstancias de la enfermedad o lesión, realizar una evaluación sindromedal de los trastornos del sistema vital y brindar la atención médica necesaria. La eficacia del tratamiento depende en gran medida de la integridad de la información disponible. La capacidad diagnóstica en la atención de emergencia sigue siendo limitada, lo que obliga al médico a centrar sus acciones en las medidas más urgentes, posponiendo el tratamiento patogénico y etiológico para más adelante.

La base de la asistencia en situaciones de emergencia y críticas son las medidas de emergencia para corregir los trastornos respiratorios y circulatorios. Es fundamental distinguir entre los trastornos principales y secundarios, y separar los tratamientos etiológicos, patogénicos y sintomáticos. Es necesario seguir una secuencia específica de medidas diagnósticas y terapéuticas. Las medidas terapéuticas de emergencia deben realizarse en paralelo o incluso antes de un examen detallado del paciente. Es fundamental identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar paro respiratorio y cardíaco. La identificación debe basarse en la anamnesis, un examen exhaustivo y una exploración física completa del paciente. En aproximadamente el 80% de los casos, los signos clínicos de deterioro de la condición se desarrollan rápidamente en las primeras horas previas al paro cardíaco. Los precursores clínicos más comunes son los trastornos respiratorios, la taquicardia y la disminución del gasto cardíaco.

Etapas de la atención de emergencia

A la hora de prestar asistencia de emergencia se suelen distinguir las siguientes etapas:

La etapa inicial abarca el tiempo transcurrido desde el momento de la lesión o enfermedad hasta la llegada de las unidades médicas (15-20 minutos). La ausencia de personal médico y la incapacidad de los testigos para brindar primeros auxilios competentes en esta etapa conlleva una tasa de mortalidad terriblemente injustificada del 45 al 96 %. 2. La etapa de prestación de atención médica profesional:

• preparación previa a la evacuación (15-20 minutos): incluye el tiempo necesario para evaluar la condición del paciente y llevar a cabo medidas para preparar su transporte al hospital;
• Evacuación (8-15 minutos): traslado del paciente al hospital. La experiencia demuestra que en esta etapa se produce un deterioro significativo del estado del 55-75% de las víctimas. La tasa de mortalidad por lesiones múltiples en estas personas es del 21-36%.

El concepto de la "hora dorada"

Para los pacientes en estado crítico (especialmente con traumatismos graves), el factor tiempo es fundamental. Por ello, se ha introducido el concepto de la "hora de oro": el período comprendido entre la lesión y la atención especializada que recibe la víctima en un hospital. La atención brindada durante este periodo aumenta significativamente las probabilidades de supervivencia de la víctima. Si la víctima es trasladada al quirófano dentro de la primera hora tras la lesión, se alcanza el mayor índice de supervivencia. Por el contrario, si los trastornos circulatorios en el shock traumático se corrigen después de sesenta minutos de la lesión, los trastornos graves en los sistemas vitales pueden volverse irreversibles.

El concepto de "hora dorada" es muy condicional. Con base en la comprensión de la patogénesis de una emergencia, un traumatismo grave con shock, se puede afirmar que cuanto más rápido se detenga el proceso destructivo desencadenado por la hipoxia tisular, mayores serán las probabilidades de un resultado favorable.

Seguridad personal del personal médico

Al prestar asistencia, el personal médico puede estar expuesto a riesgos para su salud y vida. Por lo tanto, antes de examinar a un paciente, es necesario asegurarse de que no exista ningún peligro para el personal médico (tráfico intenso, electricidad, contaminación por gas, etc.). Se deben tomar precauciones y utilizar los equipos de protección disponibles.

El personal médico no debe entrar en la zona donde se encuentran las víctimas si es peligrosa y requiere formación o equipo especial. El trabajo en estas condiciones es responsabilidad de los equipos de rescate debidamente capacitados y equipados (trabajos en altura, en salas llenas de gas o en llamas, etc.).

El personal sanitario puede estar expuesto a riesgos cuando los pacientes están expuestos a sustancias tóxicas o infecciones contagiosas.

Por ejemplo, si el accidente se debe a una intoxicación con gases potentes (cianuro de hidrógeno o sulfuro de hidrógeno), la ventilación asistida debe realizarse mediante una máscara con válvula de exhalación independiente. Estas sustancias pueden causar lesiones a la persona que proporciona asistencia al inhalar el aire contenido en los pulmones de la víctima (mediante respiración boca a boca, vía aérea o mascarilla).

Diversos productos químicos corrosivos (ácidos concentrados, álcalis, etc.), así como fosfatos orgánicos y otras sustancias que pueden absorberse fácilmente a través de la piel o el tracto digestivo, son extremadamente tóxicos y peligrosos.

Durante la reanimación, el principal microorganismo causante de infección en el personal fue, con mayor frecuencia, Nesseria meningitidis. Existen informes aislados en la literatura especializada de infección tuberculosa durante la reanimación.

Durante el tratamiento, tenga cuidado con los objetos punzantes. Todos los casos de transmisión del VIH se debieron a daños en la piel de los rescatistas o a pinchazos accidentales con una aguja o instrumento médico.

No se ha descrito en la literatura la transmisión del citomegalovirus y de los virus de la hepatitis B y C durante la reanimación cardiopulmonar.

Quienes brinden atención médica deben usar gafas protectoras y guantes. Para prevenir la transmisión de infecciones respiratorias, se deben usar mascarillas con válvula unidireccional o dispositivos que sellen las vías respiratorias del paciente (tubos endotraqueales, mascarillas laríngeas, etc.).

Abordaje sindrómico

En la práctica de la atención de urgencias en situaciones de urgencia, es necesario limitarse a establecer el síndrome principal de mayor gravedad (un síndrome es un fenómeno clínico inespecífico, es decir, el mismo complejo de manifestaciones patológicas puede ser consecuencia de afecciones con diferentes etiologías). Considerando las características específicas del tratamiento de urgencias (máximos esfuerzos para brindar atención de urgencia con la mínima información), el enfoque sindrómico está plenamente justificado. Sin embargo, un tratamiento completamente adecuado solo puede llevarse a cabo cuando se establece un diagnóstico definitivo que tenga en cuenta la etiología, la patogénesis y el sustrato patomorfológico de la enfermedad.

El diagnóstico final se basa en un estudio exhaustivo y complejo de los principales sistemas y órganos (anamnésico, resultados de la exploración médica, datos instrumentales y de laboratorio). El proceso diagnóstico se basa en la urgencia del tratamiento, el pronóstico de vida de la enfermedad, el riesgo del tratamiento en caso de un diagnóstico erróneo y el tiempo necesario para confirmar la supuesta causa de la emergencia.

Inspección de la escena del crimen

Examinar la ubicación del paciente inconsciente puede ayudar a determinar la causa de su grave estado. Por lo tanto, encontrar a la víctima en un garaje con un coche con el motor en marcha (o con el contacto puesto) probablemente indica intoxicación por monóxido de carbono.

Se debe prestar atención a olores inusuales, presencia de paquetes y frascos de medicamentos, productos químicos domésticos, certificados médicos y documentos que el paciente tenga consigo.

La ubicación del paciente puede proporcionar cierta información. Si está en el suelo, indica una pérdida rápida de la consciencia. La presencia de la víctima en la cama indica la evolución gradual del proceso patológico.

Examen clínico

Para aprovechar al máximo las oportunidades disponibles al evaluar el estado de un paciente o pacientes, se suele realizar una exploración primaria y una secundaria. Esta división permite un enfoque universal y la toma de decisiones correctas sobre las estrategias óptimas para el manejo del paciente.

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Examen inicial

El examen inicial de la víctima (no más de 2 minutos) se realiza para determinar la causa que representa una amenaza inmediata para la vida en el momento del examen: obstrucción de las vías respiratorias, hemorragia externa, signos de muerte clínica.

Durante el examen inicial, se debe sujetar la cabeza de la víctima con una mano (el paciente puede tener una lesión cervical), sacudirlo suavemente por el hombro y preguntar: "¿Qué ha pasado?" o "¿Qué te pasa?". A continuación, se evalúa el nivel de consciencia según el siguiente esquema.

Evaluación del nivel de conciencia

• El paciente está consciente: puede decir su nombre, ubicación y día de la semana.
• Hay una reacción al habla: el paciente entiende el habla, pero no es capaz de responder correctamente las tres preguntas anteriores.
• Respuesta al dolor: reacciona sólo al dolor.
• No hay reacción: no responde ni al habla ni al dolor.

Evalúe la vía aérea. Asegúrese de que esté abierta o identifique y trate cualquier obstrucción existente o potencial.

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Evaluación de la respiración

Se verifica si la víctima respira, si su respiración es adecuada y si existe riesgo de dificultad respiratoria. Es necesario identificar y eliminar todos los factores existentes o potenciales que puedan agravar el estado del paciente.

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Evaluación de la circulación sanguínea

¿Hay pulso? ¿Hay signos de hemorragia interna o externa grave? ¿Está la víctima en shock? ¿Es normal la tasa de llenado capilar? Se deben identificar y eliminar los factores de riesgo existentes o potenciales.

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Inspección secundaria

Una vez eliminada la amenaza inmediata para su vida, se realiza una exploración secundaria del paciente. Esta exploración es más detallada. Durante la exploración, es necesario evaluar el estado general de la víctima, su nivel de consciencia y el grado de trastornos circulatorios y respiratorios. Se debe examinar, auscultar y palpar al paciente de pies a cabeza. La exploración médica también debe incluir una evaluación de los síntomas neurológicos generales y focales, así como los métodos disponibles de exploración funcional y diagnóstico de laboratorio. Es necesario establecer un diagnóstico preliminar o el signo principal de la lesión.

Evaluación del estado general del paciente

En la práctica clínica, se distinguen con mayor frecuencia cinco grados de gravedad del estado general:

1. satisfactorio - la conciencia está clara, las funciones vitales no están alteradas;
2. Gravedad moderada: conciencia clara o estupor moderado, las funciones vitales están ligeramente alteradas;
3. grave - estupor o estupor profundo, trastornos graves del sistema respiratorio o cardiovascular;
4. extremadamente grave - estado comatoso de grado I-II, trastornos respiratorios y circulatorios graves;
5. Estado terminal: coma de tercer grado con graves alteraciones de las funciones vitales.

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Recopilación de anamnesis y aclaración de las circunstancias del desarrollo de un estado de emergencia

En situaciones que requieren una acción inmediata, hay poco tiempo para recopilar la anamnesis. Sin embargo, una vez que la terapia empieza a dar resultados positivos, sigue siendo necesario obtener la información necesaria.

La anamnesis y la aclaración de las circunstancias de la emergencia deben recopilarse lo antes posible. Se debe utilizar un sistema de encuesta específico para obtener la información más completa.

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Algoritmo para aclarar las circunstancias del desarrollo de una condición de emergencia

1. ¿Quién? Identidad del paciente (nombre completo, género, edad, ocupación).
2. ¿Dónde? Lugar de la enfermedad (en casa, en la calle, en el trabajo, en un lugar público, en una fiesta, etc.).
3. ¿Cuándo? Momento de aparición de los primeros signos de la enfermedad (tiempo transcurrido desde su inicio).
4. ¿Qué ocurrió? Breve descripción de los trastornos existentes (parálisis, convulsiones, pérdida de consciencia, vómitos, aumento de la temperatura corporal, alteraciones del pulso, respiración, deglución, etc.).
5. ¿Por qué? ¿Después de qué? Circunstancias, situaciones habituales e inusuales inmediatamente anteriores a la enfermedad (abuso de alcohol, lesiones, lesiones físicas, traumas psicológicos graves, hospitalizaciones, enfermedades sufridas en casa, sobrecalentamiento, mordeduras de animales, vacunas, etc.).
6. ¿Qué sucedía antes? Cambios en el estado desde el momento de la enfermedad hasta la evaluación (breve descripción del ritmo y la secuencia de evolución de los trastornos: aparición repentina o gradual, aumento o disminución de la gravedad de los trastornos existentes).
7. Medidas terapéuticas adoptadas desde el momento de la enfermedad hasta el examen (lista de medicamentos tomados, medidas terapéuticas utilizadas y su grado de eficacia).
8. Historial de enfermedades crónicas (diabetes, enfermedades mentales, enfermedades cardiovasculares, etc.).
9. La presencia de condiciones similares en el pasado (momento de aparición, signos y síntomas de las enfermedades, su duración, si se requirió atención hospitalaria, cómo terminó).

Si el estado del paciente lo permite (o tras su estabilización tras el tratamiento), es necesario recopilar información detallada sobre él. Esta recopilación se lleva a cabo interrogando a familiares, amigos y otras personas que lo acompañaron, examinando minuciosamente la habitación o el lugar donde se encuentra, así como buscando y analizando documentos y artículos médicos que permitan determinar la causa de la emergencia (medicamentos, alimentos, etc.).

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Definición del estado de conciencia

La determinación del estado de consciencia permite evaluar el grado de peligro de la lesión existente para la vida del paciente, determinar el volumen y la dirección de los estudios necesarios, y elegir el tipo de atención de emergencia (intervención neuroquirúrgica o cuidados intensivos). En la etapa prehospitalaria, se suele utilizar la Escala de Coma de Glasgow, que permite evaluar el grado de deterioro de la consciencia en adultos y niños mayores de 4 años. La evaluación se realiza mediante tres pruebas que evalúan la reacción de abrir los ojos, el habla y las reacciones motoras. El mínimo de tres puntos significa muerte cerebral. El máximo de quince indica consciencia lúcida.

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Piel

El color y la temperatura de la piel de las extremidades dan una idea del estado del paciente. Una piel rosada y cálida al tacto, con uñas rosadas, indica un flujo sanguíneo periférico adecuado y se considera un signo de pronóstico positivo. Una piel pálida y fría, con uñas pálidas, indica una circulación centralizada. El jaspeado de la piel y la cianosis de las uñas, cuyo color se vuelve blanco fácilmente al presionarlas y no se recupera durante mucho tiempo, indican la transición de un espasmo de los vasos periféricos a su paresia.

La presencia de hipovolemia se manifiesta por una disminución de la turgencia (elasticidad) de la piel. Esta se determina tomando un pliegue de piel entre dos dedos. Normalmente, el pliegue desaparece rápidamente al retirar los dedos. Con una disminución de la turgencia, la piel permanece sin estirar durante mucho tiempo (síndrome del pliegue cutáneo).

El grado de deshidratación se puede determinar mediante la inyección intradérmica de 0,25 ml de solución fisiológica en el antebrazo. Normalmente, la pápula se absorbe en un plazo de 45 a 60 minutos. En casos leves, el tiempo de absorción es de 30 a 40 minutos; en casos moderados, de 15 a 20 minutos; y en casos graves, de 5 a 15 minutos.

En algunas afecciones patológicas, se presenta hinchazón en las extremidades inferiores, el abdomen, la zona lumbar, la cara y otras partes del cuerpo, lo que indica hipervolemia. Los contornos de las zonas inflamadas se suavizan y, tras presionar la piel con un dedo, queda una depresión que desaparece al cabo de uno o dos minutos.

Temperatura corporal

Al medir la temperatura corporal central y periférica, se puede evaluar con bastante fiabilidad la hemoperfusión de las partes periféricas de las extremidades. Este indicador, denominado "gradiente de temperatura rectal-cutáneo", actúa como una característica integradora de la microcirculación. Es fácil de determinar y representa la diferencia entre la temperatura en la luz del recto (a una profundidad de 8-10 cm) y la temperatura de la piel del dorso del pie, en la base del primer dedo.

La superficie plantar del primer dedo del pie izquierdo es el lugar estándar para controlar la temperatura de la piel, que normalmente es de 32-34 °C.

El gradiente de temperatura rectal-cutáneo es bastante fiable e informativo para evaluar la gravedad del shock de la víctima. Normalmente, se sitúa entre 3 y 5 °C. Un aumento superior a 6-7 °C indica la presencia de shock.

El gradiente de temperatura rectal-cutáneo permite una evaluación objetiva del estado de la microcirculación en diversos estados corporales (hipotensión, normotensión e hipertensión). Un aumento superior a 16 °C indica un desenlace fatal en el 89 % de los casos.

El seguimiento de la dinámica del gradiente de temperatura rectal-cutáneo permite controlar la eficacia de la terapia antichoque y permite predecir el resultado del choque.

Además, se puede comparar la temperatura del conducto auditivo externo/cavidad oral con la temperatura axilar. Si esta última es inferior a la primera en más de 1 °C, es probable que la perfusión de los tejidos periféricos esté reducida.

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Evaluación del sistema circulatorio

La evaluación inicial del sistema circulatorio se realiza sobre la base de un análisis de las características del pulso, la presión arterial y venosa central y el estado del miocardio, mediante electrocardioscopia o electrocardiografía.

Frecuencia cardíaca. Normalmente, la frecuencia cardíaca ronda los 60-80 latidos por minuto. Su desviación en una u otra dirección en pacientes en estado crítico debe considerarse un signo desfavorable.

Una disminución o un aumento significativo de la frecuencia cardíaca puede provocar una disminución del gasto cardíaco hasta el punto de causar inestabilidad hemodinámica. La taquicardia (más de 90-100 latidos por minuto) provoca un aumento del trabajo cardíaco y un aumento de la demanda de oxígeno.

En ritmo sinusal, la frecuencia cardíaca máxima tolerable (es decir, mantener una circulación sanguínea adecuada) se puede calcular mediante la fórmula:

FC máx = 220 – edad.

Superar esta frecuencia puede causar una disminución del gasto cardíaco y la perfusión miocárdica, incluso en personas sanas. En casos de insuficiencia coronaria y otras patologías, el gasto cardíaco puede disminuir con una taquicardia más moderada.

Se debe tener en cuenta que la taquicardia sinusal en la hipovolemia es una reacción fisiológica adecuada. Por lo tanto, la hipotensión en esta condición debe ir acompañada de taquicardia compensatoria.

El desarrollo de bradicardia (menos de 50 latidos por minuto) puede conducir a hipoxia circulatoria, así como a una disminución crítica del flujo sanguíneo coronario y al desarrollo de isquemia miocárdica.

Las principales causas de bradicardia grave en medicina de urgencia son la hipoxemia, el aumento del tono vagal y los bloqueos de alto grado de la conducción cardíaca.

El corazón sano se adapta a las depresiones fisiológicas o patológicas de la frecuencia cardíaca mediante el mecanismo de Starling. Un atleta bien entrenado puede tener una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 40 latidos por minuto sin efectos adversos. En pacientes con deterioro de la contractilidad o distensibilidad miocárdica, una bradicardia inferior a 60 latidos por minuto puede estar asociada a una disminución significativa del gasto cardíaco y de la presión arterial sistémica.

En caso de alteraciones del ritmo cardíaco, las ondas de pulso pueden aparecer a intervalos desiguales, lo que provoca arritmia (extrasístole, fibrilación auricular, etc.). El número de latidos y las ondas de pulso pueden no coincidir. Esta diferencia se denomina déficit de pulso. La presencia de alteraciones del ritmo cardíaco puede empeorar significativamente el estado del paciente y requiere tratamiento correctivo.

Medir la presión arterial proporciona información valiosa sobre el estado hemodinámico general. La forma más sencilla de medir la presión arterial es palpar el pulso en la arteria radial con un esfigmomanómetro. Este método es práctico en situaciones de emergencia, pero no es muy preciso en casos de presión baja o vasoconstricción. Además, este método solo permite determinar la presión arterial sistólica.

Más precisa, pero que requiere más tiempo y el uso de un fonendoscopio, es la medición por auscultación de los ruidos de Korotkoff sobre las arterias de la fosa cubital.

Actualmente, la medición indirecta de la presión arterial mediante oscilometría automatizada está ganando cada vez más popular.

La precisión de los diversos dispositivos electrónicos disponibles actualmente para la medición no invasiva de la presión arterial no es mejor, e incluso a veces peor, que la de los métodos estándar. La mayoría de los modelos son imprecisos con presiones sistólicas inferiores a 60 mmHg. Además, la hipertensión arterial se subestima. La determinación de la presión puede no ser posible durante episodios de arritmia, y los oscilómetros no pueden detectar aumentos bruscos de la presión arterial.

En pacientes con shock son preferibles los métodos invasivos de medición de la presión arterial, pero en la actualidad son de poca utilidad en la etapa prehospitalaria (aunque técnicamente estos métodos no presentan grandes dificultades).

Una presión arterial sistólica entre 80 y 90 mmHg indica un deterioro peligroso, pero compatible con el mantenimiento de las principales funciones vitales. Una presión sistólica inferior a 80 mmHg indica el desarrollo de una afección potencialmente mortal que requiere medidas de emergencia inmediatas. Una presión diastólica superior a 80 mmHg indica un aumento del tono vascular, y una presión de pulso (la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica normalmente es de 25 a 40 mmHg) inferior a 20 mmHg, una disminución del volumen sistólico del corazón.

La magnitud de la presión arterial caracteriza indirectamente el flujo sanguíneo cerebral y coronario. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral mantiene su constancia con cambios en la presión arterial media de 60 a 160 mmHg debido a la regulación del diámetro de las arterias irrigantes.

Cuando se alcanzan los límites de la autorregulación, la relación entre la presión arterial media y el flujo sanguíneo volumétrico se vuelve lineal. Cuando la presión arterial sistólica es inferior a 60 mmHg, se altera la reflación de los vasos cerebrales, por lo que el volumen del flujo sanguíneo cerebral comienza a seguir pasivamente el nivel de la presión arterial (con hipotensión arterial, la perfusión cerebral disminuye drásticamente). Sin embargo, cabe recordar que la presión arterial no refleja el estado del flujo sanguíneo en los órganos y tejidos de otras partes del cuerpo (excepto el cerebro y el corazón).

La estabilidad relativa de la presión arterial en un paciente con shock no siempre indica el mantenimiento del óptimo fisiológico normal del organismo, ya que su inmutabilidad puede lograrse por varios mecanismos.

La presión arterial depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular total. La relación entre la presión arterial sistólica y diastólica puede considerarse como la relación entre el volumen sistólico y el volumen minuto de circulación sanguínea, por un lado, y la resistencia (tono) de los vasos periféricos, por otro. La presión máxima refleja principalmente el volumen de sangre eyectado al lecho vascular en el momento de la sístole cardíaca, ya que está determinada principalmente por el volumen minuto de circulación sanguínea y el volumen sistólico. La presión arterial puede variar como resultado de cambios en el tono vascular de los vasos periféricos. Un aumento de la resistencia vascular con un volumen minuto de circulación sanguínea sin cambios conduce a un aumento predominante de la presión diastólica con una disminución de la presión del pulso.

La presión arterial media (PAM) normal es de 60 a 100 mmHg. En la práctica clínica, la presión arterial media se calcula mediante las fórmulas:

PAS = PA diast + (PA sist - PA dist)/3 o PAS = (PA sist + 2A D diast)/3.

Normalmente, en un paciente acostado boca arriba, la presión arterial media es la misma en todos los grandes vasos arteriales. Suele existir un pequeño gradiente de presión entre la aorta y los vasos radiales. La resistencia del lecho vascular tiene un efecto significativo en el riego sanguíneo a los tejidos corporales.

Una presión arterial media de 60 mmHg puede proporcionar un flujo sanguíneo abundante a través de un lecho vascular muy dilatado, mientras que una presión arterial media de 100 mmHg puede ser inadecuada en la hipertensión maligna.

Errores en la medición de la presión arterial. La presión arterial determinada mediante esfigmomanometría se caracteriza por su inexactitud cuando el ancho del manguito es inferior a 2/3 de la circunferencia del brazo. La medición puede mostrar una presión arterial elevada si se utiliza un manguito demasiado estrecho, así como en presencia de aterosclerosis grave, que impide la compresión de la arteria braquial por presión. En muchos pacientes con hipotensión y bajo gasto cardíaco, los puntos de atenuación y desaparición de los tonos durante la determinación de la presión diastólica son difíciles de distinguir. Durante el shock, pueden perderse todos los tonos de Korotkov. En esta situación, la cardiografía con ultrasonido Doppler ayuda a detectar presiones sistólicas por debajo del umbral auditivo.

El estado de la hemodinámica central puede evaluarse rápidamente mediante la relación entre la frecuencia del pulso y la presión sistólica. El siguiente nomograma resulta útil para determinar la gravedad de la afección y la necesidad de medidas de emergencia.

Normalmente, la presión sistólica es el doble de la frecuencia cardíaca (120 mmHg y 60 latidos por minuto, respectivamente). Cuando estos valores se igualan (taquicardia de hasta 100 por minuto y una disminución de la presión sistólica a 100 mmHg), podemos hablar del desarrollo de una condición amenazante. Una disminución adicional de la presión arterial sistólica (80 mmHg o menos) en el contexto de taquicardia o bradicardia indica el desarrollo de un estado de shock. La presión venosa central es un indicador valioso, pero muy aproximado, para evaluar el estado de la hemodinámica central. Es un gradiente entre la presión intrapleural y la presión en la aurícula derecha. Medir la presión venosa central permite evaluar indirectamente el retorno venoso y el estado de la función contráctil del ventrículo derecho del miocardio.

La presión venosa central se determina mediante un catéter que se inserta en la vena cava superior a través de la vena subclavia o yugular. Se conecta al catéter un medidor de presión venosa central Walchchan. La marca cero de su escala se sitúa a la altura de la línea medioaxilar. La presión venosa central caracteriza el retorno venoso, que depende principalmente del volumen de sangre circulante y de la capacidad del miocardio para gestionarlo.

Normalmente, el valor de la presión venosa central es de 60-120 mmH₂O. Su disminución a menos de 20 mmH₂O es un signo de hipovolemia, mientras que un aumento de más de 140 mmH₂O se debe a la supresión de la función de bombeo del miocardio, hipervolemia, aumento del tono venoso u obstrucción del flujo sanguíneo (taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, etc.). Es decir, los choques hipovolémicos y distributivos causan una disminución de la presión central, mientras que los choques cardiogénicos y obstructivos causan un aumento.

Un aumento de la presión venosa central por encima de 180 mm H2O indica descompensación de la actividad cardíaca y la necesidad de detener o limitar el volumen de la terapia de infusión.

Si la presión venosa central se encuentra entre 120 y 180 mm H₂O, se puede realizar una infusión de prueba de 200 a 300 ml de líquido en la vena. Si no se observa un aumento adicional o se elimina en 15 a 20 minutos, se puede continuar la infusión reduciendo la velocidad de infusión y monitorizando la presión venosa. Una presión venosa central inferior a 40-50 mm H₂O debe considerarse evidencia de hipovolemia que requiere compensación.

Esta prueba es clave para determinar las reservas hemodinámicas. La mejora del gasto cardíaco y la normalización de la presión arterial sistémica, sin la aparición de síntomas de presión de llenado cardíaco excesiva, permiten ajustar la infusión y el tratamiento farmacológico.

Tasa de llenado capilar. Al evaluar el estado de la circulación sanguínea, es útil verificar el llenado por pulsos y la velocidad de llenado de los capilares del lecho ungueal (síntoma de la mancha pálida). La duración del llenado de los capilares del lecho ungueal tras la presión no suele superar los 1-2 segundos, y en caso de shock, supera los 2 segundos. Esta prueba es extremadamente sencilla, pero no es muy popular en la práctica clínica, ya que es difícil determinar con precisión el momento y la hora de desaparición de la mancha pálida en la piel tras la presión.

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Evaluación del sistema respiratorio

Al evaluar el sistema respiratorio, se deben considerar primero factores como la frecuencia, la profundidad y la naturaleza de la respiración, la adecuación de los movimientos torácicos y el color de la piel y las mucosas. Es necesario un examen minucioso del cuello, el tórax y el abdomen para diferenciar los movimientos paradójicos. Se debe realizar una auscultación de los campos pulmonares para determinar la adecuación del aporte de aire y detectar obstrucción bronquial o neumotórax.

La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 18 por minuto. Un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 a 22 por minuto disminuye la eficacia de la función respiratoria, ya que aumenta la proporción de volumen muerto en la ventilación minuto de los pulmones y aumenta el trabajo de los músculos respiratorios. La frecuencia respiratoria escasa (menos de 8 a 10 por minuto) se asocia con el riesgo de desarrollar hipoventilación.

Es fundamental evaluar el grado de permeabilidad de las vías respiratorias superiores en pacientes con riesgo de desarrollar obstrucción. En caso de obstrucción parcial de las vías respiratorias superiores, el paciente está consciente, agitado, presenta dificultad para respirar, tos y respiración ruidosa.

El estridor inspiratorio se debe a una obstrucción en la laringe o debajo de ella. La presencia de sibilancias espiratorias indica obstrucción de las vías respiratorias inferiores (colapso y obstrucción durante la inspiración).

Con obstrucción completa de las vías respiratorias superiores, no se oye la respiración y no hay movimiento de aire desde la cavidad oral.

Los gorgoteos durante la respiración indican la presencia de cuerpos extraños líquidos o semilíquidos en las vías respiratorias (sangre, contenido estomacal, etc.). Los ronquidos se producen cuando la faringe está parcialmente obstruida por la lengua o los tejidos blandos. El espasmo u obstrucción laríngea produce sonidos similares al canto.

Diversas patologías pueden causar alteraciones en el ritmo, la frecuencia y la profundidad de la respiración. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por una serie de respiraciones con una profundidad que aumenta gradualmente, alternando con periodos de respiración superficial o pausas breves. Se puede observar una alternancia desordenada y arrítmica de respiraciones profundas y superficiales con una clara dificultad para exhalar: la respiración de Biot. En pacientes con alteración de la consciencia, en un estado extremadamente grave, en el contexto de la acidosis, a menudo se desarrolla la respiración de Kussmaul, una respiración patológica caracterizada por ciclos respiratorios uniformes y raros, inhalación profunda y ruidosa, y exhalación forzada. En algunas enfermedades, se desarrolla respiración sibilante (contracciones convulsivas bruscas e irregulares del diafragma y los músculos respiratorios) o respiración grupal (alternancia de respiraciones grupales con pausas respiratorias que se alargan gradualmente).

También se distingue la respiración atonal, que ocurre durante el proceso de morir tras la pausa terminal. Se caracteriza por la aparición de una serie corta de respiraciones (o una respiración superficial) e indica el inicio de la agonía.

La información necesaria puede obtenerse determinando el tipo de insuficiencia respiratoria. Así, con el aumento de la movilidad de los músculos abdominales y la exclusión simultánea de los músculos pectorales de la respiración (tipo abdominal), en algunos casos es posible presumir una lesión de la médula espinal cervical. La asimetría de los movimientos torácicos indica la presencia de neumotórax, hemotórax o lesión unilateral del nervio frénico o vago.

Al evaluar el estado del sistema respiratorio, es necesario tener en cuenta síntomas clínicos como cianosis, sudoración, taquicardia e hipertensión arterial.

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Métodos de examen instrumental

Si hace 10 años se decía que, lamentablemente, un médico, al prestar atención de urgencias, prácticamente no podía examinar instrumentalmente a los pacientes, la situación ha cambiado radicalmente. Se han creado e introducido en la práctica clínica numerosos dispositivos portátiles que permiten, mediante métodos cualitativos o cuantitativos, proporcionar información completa sobre el estado de los pacientes en tiempo real y en el lugar del incidente.

Electrocardiografía

La electrocardiografía es un método de registro gráfico de los fenómenos eléctricos que ocurren en el corazón cuando cambian los potenciales de membrana.

El electrocardiograma normalmente muestra ondas P y RwT positivas, ondas Q y S negativas. A veces se observa una onda U inconstante.

La onda P en el electrocardiograma refleja la excitación de las aurículas. Su aurícula ascendente se debe principalmente a la excitación de la aurícula derecha, mientras que la aurícula saliente se debe a la excitación de la aurícula izquierda. Normalmente, la amplitud de la onda P no supera los -2 mm y su duración es de 0,08 a 0,1 segundos.

A la onda P le sigue el intervalo PQ (desde la onda P hasta el inicio de Q o R). Corresponde al tiempo de conducción del impulso desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos. Su duración es de 0,12 a 0,20 segundos.

Cuando los ventrículos se excitan, el complejo QRS se registra en el electrocardiograma. Su duración es de 0,06 a 0,1 segundos.

La onda Q refleja la excitación del tabique interventricular. No siempre se registra, pero si está presente, su amplitud no debe superar 1/4 de la amplitud de la onda R en esta derivación.

La onda R es la onda más alta del complejo ventricular (5-15 mm). Corresponde a la propagación casi completa del impulso a través de los ventrículos.

La onda S se registra con la excitación completa de los ventrículos. Por lo general, presenta una amplitud pequeña (2,5-6 mm) y puede no expresarse en absoluto.

Tras el complejo QRS, se registra una línea recta: el intervalo ST (corresponde a la fase de despolarización completa, cuando no hay diferencia de potencial). La duración del intervalo ST varía considerablemente según la frecuencia cardíaca rápida. Su desplazamiento no debe superar 1 mm con respecto a la línea isoeléctrica.

La onda T corresponde a la fase de repolarización del miocardio ventricular. Normalmente, es asimétrica, con una rodilla ascendente, un ápice redondeado y una rodilla descendente más pronunciada. Su amplitud es de 2,5 a 6 mm y su duración es de 0,12 a 0,16 segundos.

El intervalo QT se denomina sístole eléctrica. Refleja el tiempo de excitación y recuperación del miocardio ventricular. La duración del QT varía significativamente según la frecuencia cardíaca.

En situaciones de emergencia y terminales, generalmente se utiliza la derivación II estándar para la evaluación, lo que permite una mejor diferenciación de una serie de indicadores cuantitativos (por ejemplo, la diferenciación entre la fibrilación ventricular de onda pequeña y la asistolia).

La segunda derivación estándar se utiliza para determinar la arritmia cardíaca, la derivación V5, para identificar la isquemia. La sensibilidad del método para la identificación es del 75% y, en combinación con los datos de la derivación II, aumenta al 80%.

En las secciones correspondientes se describirán los cambios electrocardiográficos en diversas condiciones patológicas.

Los monitores cardíacos, dispositivos que registran constantemente una curva electrocardiográfica en la pantalla, se han generalizado en la práctica médica de urgencias. Su uso permite detectar rápidamente alteraciones del ritmo cardíaco, isquemia miocárdica (descenso del segmento ST) y trastornos electrolíticos agudos (principalmente cambios en el potasio).

Algunos monitores cardíacos permiten el análisis computarizado del electrocardiograma, en particular del segmento ST, lo que permite detectar precozmente la isquemia miocárdica.

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Oximetría de pulso

La oximetría de pulso es un método informativo no invasivo para la evaluación continua de la saturación de oxígeno de la hemoglobina (SpO₂) en sangre arterial y el flujo sanguíneo periférico. El método se basa en la medición de la absorción de luz en la zona corporal estudiada (lóbulo de la oreja, dedo) a la altura de la onda de pulso, lo que permite obtener valores de saturación próximos a los arteriales (junto con un pletismograma y valores de frecuencia cardíaca).

La hemoglobina oxigenada (HbO₂) y la hemoglobina no oxigenada (Hb) absorben la luz de diferentes longitudes de onda de forma distinta. La hemoglobina oxigenada absorbe más luz infrarroja. La hemoglobina desoxigenada absorbe más luz roja. El pulsioxímetro cuenta con dos LED en un lado del sensor que emiten luz roja e infrarroja. En el otro lado del sensor hay un fotodetector que mide la intensidad del flujo luminoso que incide sobre él. El dispositivo determina la magnitud de la pulsación arterial mediante la diferencia entre la cantidad de luz absorbida durante la sístole y la diástole.

La saturación se calcula como la relación entre la cantidad de HbO₂ y la cantidad total de hemoglobina, expresada en porcentaje. La saturación se correlaciona con la presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO₂ normal = 80-100 mmHg). Con una PaO₂ de 80-100 mmHg, la SpO₂ se encuentra entre el 95% y el 100%, con una SpO₂ de 60 mmHg, es de aproximadamente el 90%, y con una SpO₂ de 40 mmHg, es de aproximadamente el 75%.

En comparación con los métodos invasivos para determinar la oxigenación sanguínea (SaO₂), la oximetría de pulso permite obtener información rápidamente y evaluar el flujo sanguíneo a los órganos y la oxigenación adecuada de los tejidos. Si la oximetría de pulso muestra una saturación de oxihemoglobina inferior al 85 % con una concentración de oxígeno en la mezcla inhalada superior al 60 %, se indica la necesidad de transferir al paciente a ventilación artificial.

Actualmente existe una amplia gama de pulsioxímetros portátiles, tanto de red como de batería, que pueden utilizarse en el lugar de un accidente, en casa o durante el traslado de pacientes en ambulancia. Su uso puede mejorar significativamente el diagnóstico de trastornos respiratorios, identificar rápidamente el riesgo de hipoxia y tomar medidas para eliminarlo.

En ocasiones, la oximetría de pulso no refleja con precisión la función pulmonar ni los niveles de PaO2. Esto se observa a menudo en:

• colocación incorrecta del sensor;
• luz externa brillante;
• movimientos del paciente;
• disminución de la perfusión de los tejidos periféricos (shock, hipotermia, hipovolemia);
• anemia (con valores de hemoglobina inferiores a 5 g/l, puede observarse una saturación sanguínea del 100% incluso con falta de oxígeno);
• intoxicación por monóxido de carbono (altas concentraciones de carboxihemoglobina pueden dar un valor de saturación de aproximadamente el 100%);
• alteración del ritmo cardíaco (altera la percepción de la señal del pulso por parte del oxímetro de pulso);
• Presencia de tintes, incluido el esmalte de uñas (que puede causar valores bajos de saturación). A pesar de estas limitaciones, la oximetría de pulso se ha convertido en el estándar de monitorización aceptado.

Capnometría y capnografía

La capnometría es la medición y visualización digital de la concentración o presión parcial de dióxido de carbono en el gas inhalado y exhalado durante el ciclo respiratorio del paciente. La capnografía es la representación gráfica de estos mismos indicadores en forma de curva.

Los métodos para evaluar los niveles de dióxido de carbono son muy valiosos, ya que permiten evaluar la idoneidad de la ventilación y el intercambio gaseoso en el cuerpo del paciente. Normalmente, el nivel de pCO2 en el aire exhalado es de 40 mmHg, es decir, aproximadamente igual al de la pCO2 alveolar y 1-2 mmHg menor que en la sangre arterial. Siempre existe un gradiente arterioalveolar de tensión parcial de CO2.

Normalmente, en una persona sana, este gradiente es de 1 a 3 mmHg. La diferencia se debe a la distribución desigual de la ventilación y la perfusión en el pulmón, así como al cortocircuito sanguíneo. Si existe una patología pulmonar, el gradiente puede alcanzar valores significativos.

El dispositivo consta de un sistema de muestreo de gases para su análisis y el propio analizador.

La espectrofotometría infrarroja o la espectrometría de masas se utilizan comúnmente para analizar la mezcla de gases. La variación de la presión parcial de dióxido de carbono en el tracto respiratorio del paciente durante la inhalación y la exhalación se representa gráficamente mediante una curva característica.

El segmento AB de la curva refleja el flujo de aire del espacio muerto, privado de CO₂, hacia el analizador (Fig. 2.5). A partir del punto B, la curva asciende, lo que

Causada por la entrada de una mezcla con CO₂ en concentraciones crecientes. Por lo tanto, la sección BC se muestra como una curva con una pronunciada ascensión. Al final de la exhalación, la velocidad del flujo de aire disminuye y la concentración de CO₂ se aproxima al valor denominado concentración de CO₂ al final de la espiración (EtCO₂) (sección CD). La concentración máxima de CO₂ se observa en el punto D, donde se aproxima mucho a la concentración en los alvéolos y permite una evaluación aproximada de la pCO₂. El segmento DE refleja una disminución de la concentración del gas analizado, causada por la entrada de una mezcla con bajo contenido de CO₂ en las vías respiratorias al inicio de la inhalación.

La capnografía refleja, en cierta medida, la idoneidad de la ventilación, el intercambio gaseoso, la producción de CO₂ y el estado del gasto cardíaco. Se utiliza con éxito para monitorizar la idoneidad de la ventilación. Así, en caso de intubación accidental del esófago, extubación involuntaria del paciente u obstrucción del tubo endotraqueal, se observa una marcada disminución de la pCO₂ en el aire espirado. Una disminución repentina de la pCO₂ en el aire espirado suele ocurrir con hipoventilación, obstrucción de las vías respiratorias o aumento del espacio muerto. Un aumento de la pCO₂ en el aire espirado suele ocurrir con cambios en el flujo sanguíneo pulmonar y estados hipermetabólicos.

Según las directrices del ERC y la AHA de 2010, la capnografía continua es el método más fiable para confirmar y monitorizar la posición del tubo endotraqueal. Existen otros métodos para confirmar la posición del tubo endotraqueal, pero son menos fiables que la capnografía continua.

Durante el transporte o movimiento de pacientes, existe un mayor riesgo de desprendimiento del tubo endotraqueal, por lo que los reanimadores deben monitorear continuamente la frecuencia de ventilación utilizando un capnograma para confirmar la posición del tubo endotraqueal.

Al medir el CO₂ espirado, se tiene en cuenta que la sangre pasa por los pulmones, por lo que el capnograma también puede actuar como un indicador fisiológico de la eficacia de las compresiones torácicas y la recuperación de la circulación extracorpórea (RCE). Las compresiones torácicas ineficaces (debido a las características del paciente o a las acciones del cuidador) resultan en valores bajos de PetCO₂. Una disminución del gasto cardíaco o un paro cardíaco recurrente en pacientes con RCE también conlleva una disminución de PetCO₂. Por el contrario, la RCE puede causar un aumento brusco de PetCO₂.

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Determinación de troponina y marcadores cardíacos

El diagnóstico rápido del infarto de miocardio se realiza fácilmente en la etapa prehospitalaria mediante diversos sistemas de prueba de alta calidad para la determinación de la troponina I. El resultado se obtiene 15 minutos después de aplicar la sangre a la tira reactiva. Actualmente, se han creado sistemas de prueba rápidos para el diagnóstico del infarto de miocardio basados en la detección inmunocromatográfica de alta calidad de varios marcadores simultáneamente (mioglobina, CK-MB, troponina I).

La determinación cuantitativa de la concentración de marcadores cardíacos es posible mediante analizadores inmunoquímicos exprés. Se trata de dispositivos portátiles (peso: 650 g, dimensiones: 27,5 x 10,2 x 55 cm), cuyo principio de funcionamiento se basa en el uso de reacciones inmunoquímicas altamente específicas. La precisión de los estudios es comparable a la de los métodos de análisis inmunoquímico de laboratorio. Los parámetros determinados son troponina T (rango de medición: 0,03-2,0 ng/ml), CK-MB (rango de medición: 1,0-10 ng/ml), mioglobina (rango de medición: 30-700 ng/ml), dímero J (rango de medición: 100-4000 ng/ml) y hormona natriurética (NT-proBNP) (rango de medición: 60-3000 pg/ml). El tiempo para obtener el resultado es de 8 a 12 minutos desde el momento de la extracción de sangre.

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Medición de los niveles de glucosa

Los estándares para la atención de emergencia a pacientes con alteración de la consciencia exigen la medición de los niveles de glucosa en sangre. Este estudio se realiza con un glucómetro portátil. Para usar el glucómetro, se necesita una pluma para puncionar la piel, lancetas estériles y tiras reactivas especiales, una sustancia...

Que reacciona con la sangre. La evaluación de la concentración de glucosa depende del tipo de dispositivo. El principio de funcionamiento de los modelos fotométricos se basa en la coloración del área indicadora debido a la reacción de la sangre con la sustancia activa. La saturación del color se analiza mediante un espectrofotómetro integrado. Los dispositivos electroquímicos, por otro lado, miden la intensidad de la corriente eléctrica que surge como resultado de la reacción química de la glucosa con la enzima de la tira reactiva. Los dispositivos de este tipo se caracterizan por su facilidad de uso, obteniendo un resultado de medición rápido (a partir de 7 segundos). Se requiere una pequeña cantidad de sangre (a partir de 0,3 µl) para el diagnóstico.

Medición de gases sanguíneos y electrolitos

La medición rápida de la composición de gases sanguíneos y electrolitos (incluso en el ámbito hospitalario) se hizo posible gracias al desarrollo de analizadores portátiles. Se trata de dispositivos móviles, precisos y de fácil manejo, que pueden utilizarse en cualquier lugar y momento (Fig. 2.9). La velocidad de medición de los parámetros varía de 180 a 270 segundos. Los dispositivos cuentan con una memoria integrada que almacena los resultados del análisis, el número de identificación, la fecha y la hora del mismo. Estos dispositivos pueden medir el pH (concentración iónica - actividad de H+), la presión parcial de CO2 (pCO2), la presión parcial de O2 (pO2), la concentración de iones de sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+), nitrógeno ureico en sangre, glucosa y hematocrito. Los parámetros calculados son la concentración de bicarbonato (HCO3), CO2 total, exceso (o déficit) de bases (BE), concentración de hemoglobina, saturación de O2, O2 corregido (O2CT), suma de las bases de todos los sistemas tampón sanguíneo (BB), exceso de base estándar (SBE), bicarbonato estándar (SBC), gradiente arterial-alveolar de O2, índice respiratorio (IR), calcio estandarizado (cCa).

Normalmente, el cuerpo mantiene un equilibrio constante entre ácidos y bases. El pH es un valor igual al logaritmo decimal negativo de la concentración de iones de hidrógeno. El pH de la sangre arterial es de 7,36-7,44. En la acidosis, disminuye (pH < 7,36), en la alcalosis aumenta (pH > 7,44). El pH refleja la proporción de CO2, cuyo contenido es regulado por los pulmones, y el ion bicarbonato HCO3, cuyo intercambio ocurre en los riñones. El dióxido de carbono se disuelve para formar ácido carbónico H2CO3, el principal componente ácido del ambiente interno del cuerpo. Su concentración es difícil de medir directamente, por lo que el componente ácido se expresa a través del contenido de dióxido de carbono. Normalmente, la proporción CO2/HCO3 es de 1/20. Si se altera el equilibrio y el contenido de ácido aumenta, se desarrolla acidosis, si la base PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial. Este es el componente respiratorio de la regulación ácido-base. Depende de la frecuencia y profundidad de la respiración (o de la idoneidad de la ventilación mecánica). La hipercapnia (PaCO₂ > 45 mmHg) se desarrolla debido a la hipoventilación alveolar y la acidosis respiratoria. La hiperventilación provoca hipocapnia (una disminución de la presión parcial de CO₂ por debajo de 35 mmHg) y alcalosis respiratoria. En caso de alteración del equilibrio ácido-base, la compensación respiratoria se activa muy rápidamente, por lo que es fundamental verificar los valores de HCO₂ y pH para determinar si los cambios en la PaCO₂ son primarios o compensatorios.

PaO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial. Este valor no es fundamental para la regulación del equilibrio ácido-base si se encuentra dentro del rango normal (no inferior a 80 mmHg).

SpO2: saturación de hemoglobina en sangre arterial con oxígeno.

EB (EBA): déficit o exceso de bases. Generalmente refleja la cantidad de tampones sanguíneos. Un valor anormalmente alto es característico de la alcalosis, mientras que los valores bajos son característicos de la acidosis. Valor normal: +2,3.

HCO₃: bicarbonato plasmático. Es el principal componente renal de la regulación del equilibrio ácido-base. Su valor normal es de 24 mEq/l. Una disminución del bicarbonato es signo de acidosis, mientras que un aumento es signo de alcalosis.

Seguimiento y evaluación de la eficacia de la terapia

Además de la evaluación inicial del estado del paciente, es necesaria la monitorización dinámica durante el tratamiento, especialmente durante el traslado. La idoneidad de la terapia debe evaluarse exhaustivamente, según diversos criterios, y por etapas, según la fase de cuidados intensivos.

La monitorización de las funciones vitales del cuerpo a lo largo del tiempo es una tecnología integral en la práctica de la medicina de urgencias. En situaciones críticas, estas funciones cambian tan rápidamente que resulta muy difícil realizar un seguimiento de todos los cambios. Los trastornos resultantes son polifuncionales, ocurren simultáneamente y en diferentes direcciones. El médico necesita información objetiva y completa sobre el funcionamiento de los sistemas vitales en tiempo real para gestionar y reemplazar las funciones deterioradas. Por lo tanto, es imperativo introducir estándares para la monitorización de las funciones vitales en la práctica clínica de la medicina de urgencias: control dinámico de la corrección funcional y gestión de las funciones vitales en pacientes y víctimas en estado crítico.

La monitorización no solo es importante, sino también un conjunto de acciones fundamentalmente irremplazables, sin el cual es imposible el manejo eficaz de los pacientes en estado crítico. En la etapa inicial de la asistencia, es imposible realizar la mayoría de las medidas diagnósticas y la monitorización moderna de las funciones vitales. Por lo tanto, la evaluación de indicadores fácilmente interpretables en cualquier condición, como el nivel de consciencia, el pulso, la presión arterial y venosa central, y la diuresis, es fundamental para evaluar la idoneidad de los cuidados intensivos proporcionados. Estos indicadores permiten evaluar con suficiente precisión la idoneidad del tratamiento administrado en las primeras horas tras el desarrollo de una emergencia.

Por ejemplo, la idoneidad de la terapia de infusión puede evaluarse por la cantidad de diuresis. Una producción adecuada de orina probablemente indica una perfusión adecuada de otros órganos vitales. Alcanzar una diuresis de 0,5 a 1 ml/kg/h indica una perfusión renal adecuada.

La oliguria es una disminución de la tasa de diuresis a menos de 0,5 ml/kg/h. Una diuresis inferior a 50 ml/h indica una disminución de la perfusión tisular y orgánica, y inferior a 30 ml/h indica la necesidad de restablecer urgentemente el flujo sanguíneo periférico.

En la anuria, el volumen de diuresis por día es inferior a 100 ml.

En caso de desarrollo de insuficiencia cerebral en un paciente, es de gran importancia la monitorización dinámica del nivel de conciencia, la aparición de síntomas cerebrales generales, síndrome de dislocación, etc.