Candidiasis invasiva: candidemia y candidiasis diseminada aguda

Candida spp son los patógenos más comunes de las micosis invasivas en la UCI. La candidiasis invasora, como regla, se produce en pacientes con factores de riesgo, caracterizados por manifestaciones clínicas graves y alta letalidad atribuible (10-49%).

Las variantes más comunes de candidiasis invasiva son candidemia, candidiasis diseminada aguda (TOC) y peritonitis por Candida, otras variantes del flujo son menos comunes, generalmente en pacientes con factores de riesgo específicos.

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Factores de riesgo de candidiasis invasiva

En adultos:

• larga estadía en la UCI,
• colonización de superficie extendida (> 2 loci) de Candida spp,
• el uso de antibióticos de amplio espectro, esteroides o inmunosupresores,
• uso a largo plazo de la CCA,
• severidad de la condición del paciente,
• perforación o tratamiento quirúrgico del tracto gastrointestinal,
• necrosis pancreática infectada,
• nutrición parenteral completa,
• IVL,
• repetida transfusión de sangre,
• diabetes mellitus y neutropenia grave.

La colonización superficial de Candida spp se detecta en 40-80% de los pacientes en la UCI.

En recién nacidos:

• edad gestacional de menos de 29 semanas,
• peso al nacer menor a 1500 g,
• un bajo puntaje de Apgar,
• uso de antibióticos de grupos de carbapenémicos y glicopéptidos,
• una candidiasis común de la piel y las membranas mucosas,
• colonización de Candida spp de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal.

Hasta el 10% de los casos de candidemia y TOC se asocian con brotes de infección nosocomial, esto puede requerir medidas adicionales (identificar la fuente de infección, examinar las manos del personal médico, etc.). Las principales fuentes del patógeno son los catéteres en los vasos centrales, el tracto gastrointestinal y el tracto urinario del paciente. Prácticamente todos los pacientes durante 5-6 días antes de la candidiasis invasiva desarrollan una colonización superficial de Candida spp, a menudo multifoco.

Candidemia y candidiasis aguda diseminada

Candidemia y candidiasis diseminada aguda (m. E. Candidemia en conjunción con la fuente / o múltiples focos de focos difusión de difusión) constituyen el 75-90% de todos los casos de candidiasis invasiva. La candidemia y la ODC se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes de la UCI, departamentos de hematología y oncología, en recién nacidos prematuros, en pacientes con quemaduras diseminadas. La incidencia de candidemia y TOC en la UCI varía de 2 a 200 por cada 1000 pacientes hospitalizados, dependiendo de sus factores de riesgo. En el caso de candidemia y ODC, la probabilidad de un resultado letal durante la hospitalización aumenta dos veces, la duración del tratamiento es de 3 a 30 días, el costo del tratamiento es de 2 a 5 veces.

La mayoría (93-97%) y APC activadores candidemia constituyen C. Albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) y C. Krusei (3-7%) aproximadamente 3-7% patógenos constituyen C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, etc. Candidemia espectro excitadores y APC en diferentes hospitales varía ampliamente y depende de la de los pacientes, los métodos de tratamiento y la eficacia de prevención de métodos de control y otras infecciones nosocomiales aplicada. El uso de antifúngicos azoles para la prevención y la terapia empírica reduce la proporción de C. Albicans entre exc turer de la candidiasis invasiva. En los recién nacidos con bajo peso al nacer, el espectro de los patógenos Candida y UDC es significativamente diferente del de los adultos. Lo más a menudo identificar C. Albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) y C. Tropicalis (5-15%), con menos frecuencia - C. Glabrata, C. Krusei, C. Y S. Kefyr guillermondii .

En los agentes causantes de la candidiasis invasiva, en comparación con los agentes causantes de la candidiasis superficial, la resistencia a los antimicóticos se detecta con mucha mayor frecuencia. Esto es en gran parte debido a la gran cantidad de Candida albicans-no entre los agentes patógenos de la candidiasis invasiva, como C albicans es significativamente menos probable que sea resistente a los fármacos antifúngicos que otros (no albicans) Candida spp. Además, es posible el desarrollo de resistencia secundaria como resultado del uso preventivo o empírico de agentes antifúngicos.

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Síntomas de candidiasis invasiva

Los signos clínicos de candidemia son inespecíficos y no difieren de los síntomas de la sepsis bacteriana. El aumento de la temperatura corporal> 38 ° С, refractario al uso de antibióticos de amplio espectro, se revela en 90-96% de los pacientes, ODN - en 15-21%, choque tóxico-infeccioso - en 15-20%, signos de daño de diferentes órganos - en 30 -40%. Es por eso que para la detección oportuna de candidemia, todos los pacientes con factores de riesgo y presuntos signos clínicos mostraron un examen para identificar focos de diseminación, volver a sembrar sangre y material de focos identificados.

El TOC ocurre como resultado de la diseminación hematógena de Candida spp. En el cuerpo Con UDC, casi todos los órganos y tejidos del cuerpo pueden verse afectados, pero con mayor frecuencia los pulmones, los riñones, los ojos, el cerebro, el corazón, los huesos, la piel y la grasa subcutánea están involucrados en el proceso patológico.

El daño renal se produce en 5-20% de los pacientes con candidemia y generalmente se acompaña del desarrollo de microabscesos. En pacientes, fiebre, escalofríos, dolor en la cintura o el abdomen, cambios en el análisis de orina, se desarrolla OPN en 5-15% de los pacientes con candidemia.

La derrota del sistema nervioso central se desarrolla en un 5-15% de los pacientes con UDC. En adultos, a menudo se producen abscesos cerebrales en recién nacidos, meningitis. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas (dolor de cabeza, fotofobia, náuseas, vómitos y síntomas neurológicos focales).

La endocarditis por candidiasis aparece en un 5-13% de los pacientes con TOC, la miocarditis o la pericarditis ocurren con menos frecuencia. Factores de riesgo adicionales: la presencia de válvulas cardíacas protésicas o vasos sanguíneos, adicción a las drogas inyectables. Las manifestaciones clínicas (fiebre, palpitaciones, disnea y dolor en el corazón) y la ecocardiografía no son específicas y no difieren de los síntomas de la endocarditis bacteriana.

La lesión de la piel y la grasa subcutánea se observa en el 3-10% de los pacientes con UDC, que se caracteriza por la aparición de erupción papular con un diámetro de 0.5-1.0 cm o el desarrollo de abscesos subcutáneos.

La derrota de los órganos visuales (candidiasis endoftalmitis) se desarrolla en el 2-10% de los pacientes con UDC. Caracterizado por dolor intenso, deterioro y pérdida de visión La retinitis candidata puede ser una complicación tardía y desarrollarse después de manifestaciones sistémicas de candidemia. Por lo tanto, a todos los pacientes con candidemia se les muestra oftalmoscopia con dilatación de la pupila durante el examen inicial del paciente y en la evaluación de la efectividad del tratamiento.

En los recién nacidos con bajo peso al nacer, la incidencia de candidemia y TOC es de 2 a 6%, pero en los pacientes con factores de riesgo aumenta a 12-32%. En recién nacidos a término con peso corporal normal, la candidiasis invasiva ocurre muy raramente. Dependiendo del momento de la infección, se asigna la candidiasis congénita y adquirida. La candidiasis congénita se diagnostica desde las primeras horas de vida hasta los 6 días.

La candidiasis congénita es el resultado de una infección transplacentaria o vertical (ascendente) del feto. La candidiasis clínicamente congénita y adquirida puede manifestarse como una lesión de la piel y las membranas mucosas, candidemia, UDC y candidiasis invasiva de varios órganos. La candidiasis de la piel y las membranas mucosas generalmente se diagnostica en la segunda semana de vida (rango de 6 a 14 días) con una frecuencia de 6 a 8%. La candidiasis de la piel cuando se ve se ve como una erupción eritematosa difusa, similar a una quemadura superficial. Lesión de las membranas mucosas: candidiasis pseudomembranosa aguda de la cavidad oral. Candida y UDC generalmente se detectan en el período de 15 a 33 días de vida. Las principales manifestaciones clínicas de candidemia y ODC son inespecíficas, no difieren de la sepsis bacteriana. Una alta incidencia de meningitis por Candida (10-40%) es típica, los riñones, el endocardio y los órganos de la visión se afectan con menos frecuencia.

Candidiasis peritonitis

La peritonitis por Candidiasis es 10-15% de todos los casos de candidiasis invasiva. Por lo general, se desarrolla en pacientes en la UCI o como una complicación de la EP.

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Factores de riesgo

Perforación del tracto gastrointestinal, la necrosis pancreática infecciosa, cirugía abdominal, PD patógenos de resistencia frecuencia Candida peritonitis fluconazol es de 15-20%, en algunos hospitales supera el 30%.

Síntomas

Los síntomas clínicos de la peritonitis por Candida no tienen signos específicos, a excepción de la falta de efecto de la terapia con antibióticos. En el 90-100% de los pacientes, se observa fiebre resistente a los antibióticos y otros signos de una reacción inflamatoria sistémica, así como la presencia de una secreción purulenta de la cavidad abdominal o enturbiamiento del líquido de diálisis. La frecuencia de desarrollo de shock en la peritonitis por Candida supera el 15%. Además, hay una alta incidencia de candidemia y ODC con daño a varios órganos y sistemas.

Diagnostico

El diagnóstico se basa en la detección de Candida spp en un líquido peritoneal. El examen debe excluir la derrota de otros órganos y sistemas Criterios para diagnosticar signos clínicos, endoscópicos o de laboratorio de peritonitis en combinación con la detección de Candida spp en microscopía y / o cultivo de líquido peritoneal.

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El tratamiento de la peritonitis por Candida

La elección del medicamento depende del tipo de patógeno y la condición del paciente. Es necesario tener en cuenta la alta incidencia de resistencia de los patógenos de la peritonitis por candidiasis al fluconazol. Por lo tanto, generalmente se prescriben primero fármacos con una baja frecuencia de resistencia (caspofungina, anfotericina B), y se usa fluconazol después de determinar el tipo de patógeno y estabilizar la condición del paciente. El uso de antimicóticos continúa durante 2 semanas después de la desaparición de los signos clínicos y de laboratorio de la peritonitis. La administración intraperitoneal de anfotericina B está contraindicada debido a la alta probabilidad de desarrollar peritonitis química. Una condición obligatoria para un tratamiento exitoso es la intervención quirúrgica, el drenaje de la cavidad abdominal, la extracción del catéter para la DP.

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Candidiasis del sistema nervioso central

Candidiasis del SNC puede ser una manifestación de la JDC o complicación de los prematuros y de bajo peso al nacer con factores de riesgo de candidiasis invasiva en pacientes neuroquirúrgicos con derivaciones ventrículo-, usuarios de drogas inyectables y otros.

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Síntomas de candidiasis del sistema nervioso central

El curso suele ser prolongado, los primeros signos de hipertensión-síndrome hidrocefálico predominan y la sintomatología focal se revela más tarde.

Diagnostico

El diagnóstico se basa en la detección de Candida spp en CSF, aspirado de un absceso del cerebro. Asegúrese de determinar el tipo de patógeno y su sensibilidad a los antimicóticos. En un estudio clínico general de LCR, se revela una pleocitosis moderada de carácter mixto, disociación de las células de las proteínas. Durante el examen, es necesario excluir el daño a la sustancia del cerebro, a otros órganos y sistemas (MRI, CT, etc.).

Criterios de diagnóstico: Detección de Candida spp durante la microscopía y / o la siembra de LCR, material del absceso cerebral.

Tratamiento

Al elegir un antimicótico debe tenerse en cuenta el tipo de patógeno y su sensibilidad, la condición del paciente, la farmacocinética y la farmacodinamia del medicamento Fluconazol y voriconazol pasan bien a través de la BHE. El nivel de fluconazol en el LCR en pacientes con meningitis fúngica es del 52-85% de la concentración en el plasma sanguíneo, voriconazol, aproximadamente el 50%. Además, el voriconazol crea altas concentraciones en la sustancia cerebral. El itraconazol pasa pobremente a través de la BHE y crea concentraciones muy bajas en el LCR. La anfotericina B pasa mal a través de la BHE, su eficacia en el tratamiento de la meningitis fúngica se explica por la alta concentración en las membranas meníngeas y la acción fungicida. La anfotericina B liposomal crea una baja concentración en el LCR y una alta concentración en la sustancia cerebral. La concentración de caspofungina en CSF y sustancia cerebral es baja.

Formulaciones voriconazol selección por vía intravenosa 6 mg / kg en 2 administración en el día 1, seguido de 4 mg / kg a 2 administración, anfotericina B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Fluconazol 6,0 a 12 mg / (kghsut) administrado después que el paciente se estabiliza y la detección sensible del patógeno, Anfotericina B liposomal 3.0-5.0 mg / (kghsut) - en ineficacia o toxicidad estándar anfotericina B Duración de antimicóticos de aplicación - al menos 4 semanas después de la desaparición de todos los signos de infección. Una condición obligatoria para un tratamiento exitoso es la extracción de catéteres, derivaciones e instrumentos similares, la corrección de la PIC.

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Endocarditis por candidiasis, pericarditis y flebitis

Candida endocarditis, pericarditis, y flebitis por lo general - una manifestación de la JDC Aislado Candida endocarditis, pericarditis, y flebitis son poco frecuentes, principalmente en pacientes después de la cirugía cardiaca, consumidores de drogas intravenosas.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas en la endocarditis micótica son similares a la endocarditis de etiología bacteriana, patrón auscultatorio de la derrota de las válvulas, aumento de la insuficiencia cardíaca, resistente a la fiebre de los antibióticos. Las válvulas aórtica y mitral están involucradas en la lesión. En Ecocardiografía, se revelan signos de endocarditis verrugosa. La pericarditis y la flebitis ocurren raramente, no tienen características clínicas distintas a la ausencia del efecto de la terapia con antibióticos.

Diagnostico

El diagnóstico se basa en la detección de Candida spp en el material de las válvulas cardíacas afectadas, el endocardio, etc. No se desarrollan métodos de diagnóstico serológico. Además, el diagnóstico se establece al identificar los signos característicos de daño cardiovascular en pacientes con candidemia y UDC. La encuesta es necesario para eliminar la pérdida de otros órganos y sistemas de criterios clínicos de diagnóstico y herramienta (ecocardiografía, etc.). Los signos endocarditis, pericarditis flebitis o en combinación con la detección spp Candida de la siembra sangre, examen del líquido o histológico pericárdico de biopsia y la siembra.

Tratamiento

La base del tratamiento es la extirpación quirúrgica de las válvulas cardíacas infectadas, la resección de las partes afectadas de las venas periféricas y el pericardio combinados con el uso prolongado de antimicóticos. La variante óptima de la terapia antifúngica no está definida. Generalmente se receta caspofungina, anfotericina B o fluconazol, dependiendo del tipo de patógeno y del estado del paciente. La duración de los antimicóticos generalmente varía de 2 a 12 meses, al menos 6 semanas después del tratamiento quirúrgico. Si no es posible eliminar las válvulas afectadas, es necesaria la profilaxis de recidiva de por vida con fluconazol a 3 mg / (kg x 10). Después de completar el tratamiento, se observó a los pacientes durante al menos 1 año.

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Candidiasis endoftalmitis

Endoftalmitis por Candida: causada por la inflamación de Candida spp. De las capas internas del ojo con la formación de un absceso en el vítreo. La endoftalmitis por Candida se desarrolla como una complicación en el 2-10% de los pacientes con UDC. La endoftalmitis candidiásica aislada ocurre raramente, por ejemplo, con el uso intravenoso prolongado de drogas o de usuarios de drogas inyectables.

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Cuadro clínico

Las principales molestias son la agudeza visual reducida, dolor en el ojo, edema de párpado leve y conjuntiva. En el examen revela edema corneal, hipopion o exudado fibrinoso en la cámara anterior del ojo, un blanco-amarillo con bordes borrosos focos en la retina, focal o opacificación difusa del vítreo. La progresión puede llevar a panooftalmitis, pérdida del ojo, daño en el sistema nervioso central.

Diagnostico

El diagnóstico generalmente se establece al identificar los cambios característicos en oftalmoscopia en pacientes con candidemia y ODC. Daño aislado a los órganos de la visión es menos común. En tales casos, se realiza una encuesta para identificar focos de diseminación en otros órganos. Los criterios diagnósticos son signos clínicos y oftalmoscópicos de endoftalmitis en combinación con el aislamiento de Candida spp del vítreo, la sangre u otros focos de diseminación.

Tratamiento

La base del tratamiento es el uso a largo plazo de antimicóticos, con la derrota del cuerpo vítreo, el tratamiento quirúrgico es eficaz. La elección del medicamento depende del tipo de patógeno y la condición del paciente. La duración de los antimicóticos generalmente varía de 6 a 12 semanas. La efectividad de la administración de agentes antifúngicos al vítreo no está definida.

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Diagnosticar la candidiasis invasiva

El diagnóstico se basa en la detección de Candida spp. En sangre y otros, estériles en sustratos normales. Los métodos de diagnóstico serológico estandarizados no han sido desarrollados. En pacientes con factores de riesgo y signos clínicos prospectivos de candidemia y TOC, las medidas de diagnóstico deben realizarse de inmediato. Es necesario determinar el tipo de patógeno, ya que la elección de un fármaco antifúngico depende de esto. Es muy importante evaluar la prevalencia del proceso patológico e identificar los focos de diseminación, ya que esto afecta la naturaleza del tratamiento.

Métodos de diagnóstico:

• hemocultivos repetidos para medios especializados (Saburo, agar de mosto) - 2 veces al día durante al menos 3 días,
• tsosev el fragmento distal del catéter intravascular,
• microscopía y siembra de biosubstratos (material de fauces, orina, heces, fluido de lavado bronquial, separado de desagües y heridas) para determinar el grado de colonización de la superficie,
• TC o radiografía pulmonar,
• TC o ultrasonido de la cavidad abdominal,
• oftalmoscopia con dilatación de la pupila
• biopsia de lesiones,
• microscopía, siembra, examen histológico de material de biopsia,
• determinación obligatoria del tipo de patógeno detectado durante la siembra de cualquier biosustrato normal estéril.

Criterios para el diagnóstico:

• Candidaemia: una descarga única de Candida spp cuando se siembra sangre obtenida de un paciente con una temperatura corporal> 38 ° C u otros signos de una reacción inflamatoria generalizada.
• diseminada aguda candidiasis - candidemia en combinación con la detección de Candida spp histológicamente y / o material de cosecha a partir de tejido profundo (incluido el tejido subcutáneo) o detección spp Candida por examen histológico y / o material de cosecha a partir de los tejidos profundos de dos o más ubicaciones.

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Tratamiento Candidiasis invasiva

Cuando se descubren signos de candidiasis invasiva, la terapia antifúngica se inicia con urgencia, la administración posterior de antimicóticos solo después del aislamiento repetido de Candida spp de la sangre y otros sustratos aumenta la letalidad. Preparados para el tratamiento de la candidiasis invasiva: caspofungina, fluconazol, voriconazol y anfotericina. La efectividad de estos medicamentos con candidemia y ODC es del 66 al 81%. El ketoconazol y el itraconazol no se usan debido a la biodisponibilidad variable cuando se ingieren. Todos los pacientes con candidiasis invasiva muestran la eliminación temprana (reemplazo) de todos los catéteres intravasculares y otras posibles fuentes del patógeno (catéteres urinarios, derivaciones, prótesis, etc.).

Un componente importante del tratamiento es la eliminación o reducción de la gravedad de los factores de riesgo (cancelación o reducción de la dosis de glucocorticoides, optimización del uso de medicamentos antibacterianos, compensación de la diabetes mellitus, etc.).

Debido a la falta de eficacia del diagnóstico y alta mortalidad de la candidiasis invasiva atributiva ampliamente utilizados empíricos antifúngicos terapia - antimicóticos de asignación de pacientes en alto riesgo de candidiasis invasiva a la confirmación de laboratorio.

La elección de un fármaco antifúngico depende de la condición clínica y la edad del paciente, así como del tipo de patógeno y su sensibilidad a los agentes antifúngicos.

La elección de un agente antifúngico para el tratamiento de la candidemia, candidiasis diseminada aguda

La condición del paciente es inestable (shock, shock, etc.)	Caspofungina por vía intravenosa 70 mg / día en el día 1, en los siguientes días 50 mg / día por vía intravenosa anfotericina B 0,6 mg / (kghsut), voriconazol por vía intravenosa a 6 mg / kg en 2 administración en el día 1, luego 4 mg / kg en 2 administraciones
Recién nacidos con peso corporal muy bajo	Anfotericina B 0.6-1.0 mg / (kg x 10), fluconazol 5-12 mg / (kgxut)
Tipo de patógeno no definido	Caspofungina por vía intravenosa 70 mg / día el primer día en los días siguientes 50 mg / día por vía intravenosa anfotericina B 1 0 mg / (kghsut)
Patógeno C. Glabrata	Anfotericina B 0,8-1,0 mg / kgg, cappofungina por vía intravenosa 70 mg / día el primer día, en los días siguientes 50 mg / día por vía intravenosa fluconazol 12 mg / kg kg)
Patógeno C. Krusei	Caspofungina por vía intravenosa 70 mg / día en el día 1, en los siguientes días 50 mg / día por vía intravenosa, voriconazol por vía intravenosa 6 mg / kg en 2 de la introducción en el día 1 st seguido de 4 mg / kg por inyección 2
Patógeno C. Lusitaniae S. Guillermondii	Fluconazol 6,0 mg / (kghsut), caspofungina por vía intravenosa 70 mg / día en el día 1 st en días posteriores 50 mg / día por vía intravenosa, voriconazol por vía intravenosa 6 mg / kg en 2 administración en el día 1, seguido de 4 mg / kg en 2 presentaciones
Patógeno C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Fluconazol 6,0 mg / (kghsut), anfotericina B 0,6 mg / kg / día, caspofungina por vía intravenosa 70 mg / día en el día 1, en los siguientes días 50 mg / día por vía intravenosa, voriconazol por vía intravenosa 6 mg / kg 2 administración el día 1, luego 4 mg / kg en 2 inyecciones

En pacientes clínicamente inestables, así como a la identificación del agente causante debe prescribir un fármaco antifúngico con un bajo riesgo de resistencia a patógenos (por ejemplo, caspofungina, o anfotericina B). En tales pacientes, el uso de fluconazol no se muestra en relación con su actividad micostática y la alta probabilidad del agente causante de fluconazol. Fluconazol Applied después de la estabilización del paciente y de la identificación del patógeno, por lo general sensibles a fluconazol (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

En los recién nacidos, la mayoría de los patógenos son sensibles a la anfotericina B y al fluconazol, y la nefrotoxicidad por anfotericina B es menor que en los adultos. Los fármacos de elección: anfotericina B y fluconazol, cuando se usa este último deben tener en cuenta las características de la farmacocinética en recién nacidos prematuros. Fluconazol no se prescribe a pacientes que anteriormente recibieron este medicamento de forma profiláctica. Si la anfotericina B o el fluconazol son ineficaces o tóxicos, se puede usar caspofungina.

Además, el nombramiento de antimicóticos debe tener en cuenta la situación epidemiológica local. Si una sala de hospital o una alta incidencia de no-albicans Candida spp, primeros prescriptores amplio espectro, por ejemplo la anfotericina B o caspofungina, y después de la estabilización del paciente y la determinación del agente causal -. Fluconazol. La elección del medicamento también está influenciada por la profilaxis antifúngica previa o la terapia empírica. Si el paciente recibió fluconazol o itraconazol antes de la candidiasis invasiva, entonces los medicamentos de otras clases, la caspofungina o la anfotericina B.

Evaluación del efecto de la terapia antifúngica en ausencia de un rápido deterioro del paciente se lleva a cabo en 4-7 º día. El fracaso del tratamiento candidemia y APC pueden ser debido a la resistencia a la colonización de patógenos antimicóticos de los catéteres urinarios y intravasculares, prótesis vasculares o válvulas cardíacas, presencia inmunosupresión persistente que requieren lesiones de difusión cirugía (endocarditis, flebitis, abscesos, etc.). Es por ello que la ineficacia del tratamiento inicial prescrito antimicóticos otra clase, dado el tipo y la sensibilidad del patógeno, un segundo examen del paciente para identificar la difusión de las lesiones extirpadas posibles fuentes de infección y el tratamiento quirúrgico si es necesario.

La terapia antifúngica continúa durante al menos 2 semanas después de la desaparición de todos los signos clínicos de candidiasis invasiva y la última detección.

Candida spp cuando siembra sangre y biosubstratos de lesiones. Después de la finalización del tratamiento, se observó que la observación de al menos 2 meses excluía la aparición de focos tardíos de diseminación hematógena, incluyendo retinitis, osteomielitis, etc.

Profilaxis antiinflamatoria invasiva de la candidiasis

El uso de antimicóticos para la prevención primaria de la candidiasis invasiva se ha demostrado solo en pacientes con un riesgo alto (al menos 10%) de esta complicación. Se reduce la frecuencia de las infecciones fúngicas invasivas sólo antimicóticos sistémicos profilácticos en dosis adecuadas (por ejemplo, fluconazol) y de asignación de polienos orales no absorbibles (nistatina, natamicina, Levorin) ineficaz.

La aplicación profiláctica de dosis bajas de fluconazol como profilaxis antifúngica y en los grupos de pacientes con bajo riesgo candidiasis invasiva inútil y perjudicial, debido a que el plomo a las interacciones de drogas no deseados y contribuir a la selección de infecciones fúngicas agentes antifúngicos resistentes, aumentar el costo del tratamiento.

Además del uso de antifúngicos, una condición esencial para reducir la incidencia de la candidiasis invasiva - la adhesión estricta a una técnica aséptica (incluyendo el lavado de manos a fondo), la atención óptima de catéteres vasculares y urinarios, el uso apropiado de agentes antibacterianos.

La profilaxis primaria de la candidiasis superficial no está indicada. No se han desarrollado métodos efectivos de profilaxis antifúngica primaria de la aspergilosis invasiva y otras micosis en pacientes en la UCI.

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Prevención de la candidiasis invasiva después de la cirugía

La profilaxis antimicótica en la UCI no debe ser rutinaria. Debe realizarse en departamentos con una alta incidencia de candidiasis invasiva, a pesar del cumplimiento de las reglas de asepsia, el cuidado cuidadoso de los catéteres y la optimización del uso de medicamentos antibacterianos.

La profilaxis antifúngica es adecuada solo en grupos de pacientes con incidencia de candidiasis invasiva superior al 10%, por ejemplo, en pacientes con perforación repetida del tracto gastrointestinal. Además, las siguientes combinaciones de factores de riesgo se utilizan para identificar pacientes con riesgo de candidiasis invasiva de más del 10%. Un predictor importante de la candidiasis invasiva en pacientes en la UCI es la colonización superficial de Candida spp de las membranas mucosas y la piel que se desarrolla 5-6 días antes de la candidiasis invasiva en casi todos los pacientes.

El fármaco de elección para la profilaxis antifúngica en la UCI es fluconazol a una dosis de 400 mg por día, utilizado antes de la estabilización de la condición del paciente y la desaparición de los factores de riesgo para el desarrollo de candidiasis invasiva.

El uso de bajas dosis de fluconazol y otros azoles (itraconazol, ketoconazol) o polienos (nistatina, etc.) es ineficiente y resulta en la selección de resistentes a antimicóticos Candida spp. Indicaciones para la prevención:

• perforación repetida del tracto gastrointestinal,
• necrosis pancreática infectada,
• la presencia de dos o más factores de riesgo de la candidiasis invasiva (catéter intravenoso, el uso de antibióticos de amplio espectro, pancreatitis, DG, nutrición parenteral, el uso de esteroides sistémicos durante 3 días antes de inmunosupresores UCI aplicación durante 7 días antes UCI), en conjunción con un común ( dos o más loci no relacionados) por la colonización de superficie de Candida spp.
• permanecer en la UCI durante más de 3 días, la presencia de los tres factores de riesgo de la candidiasis invasiva (catéter intravenoso, la ventilación mecánica, el uso de antibióticos de amplio espectro durante más de 3 días), en combinación con uno de los siguientes factores de riesgo de cirugía abdominal, de nutrición parenteral, DG, pancreatitis, el uso del sistema esteroides durante 3 días antes de la UCI, el uso de inmunosupresores durante 7 días antes de la UCI.

Elección de un fármaco antifúngico Fluconazol 400 mg / día - hasta la estabilización estable del paciente.

Prevención de la candidiasis invasiva en recién nacidos prematuros con muy bajo peso al nacer

La profilaxis antimicótica se realiza en departamentos con una alta incidencia de candidiasis invasiva, a pesar del cumplimiento de las reglas de asepsia, el cuidado cuidadoso de los catéteres y la optimización del uso de medicamentos antibacterianos. La eficacia de la profilaxis antifúngica se establece en ensayos clínicos controlados. En tales pacientes, el uso preventivo de fluconazol conduce a una disminución de la letalidad atribuible.

La frecuencia de administración de fluconazol depende de la edad del niño. La profilaxis antimicótica continúa durante todo el período de la estadía del niño en la unidad de cuidados intensivos.

Indicación para la prevención de recién nacidos con un período de gestación de menos de 32 semanas con un peso corporal de menos de 1500 g al nacer.

La elección de un fármaco antifúngico fluconazol a 3 mg / kg 1-2 semanas de vida - cada 72 horas, 3-4 semanas de vida - cada 48 horas, con la quinta semana de vida - cada 24 horas.

Prevención de candidiasis invasiva en receptores de trasplante de hígado

La eficacia de la profilaxis antifúngica se establece en ensayos clínicos controlados. La profilaxis se realiza si el receptor de trasplante de hígado tiene factores de riesgo. La duración del uso de anfotericina B liposomal es de 5 días, el fluconazol es de 10 semanas o hasta que se cierren los factores de riesgo.

Indicaciones para la prevención:

• la presencia de dos o más de estos factores de riesgo en los receptores de trasplante de hígado,
• repetido trasplante de hígado,
• el nivel de creatinina es más de 2.0 mg,
• coledocoyeyunostomía,
• el uso de más de 40 unidades de componentes sanguíneos durante la cirugía,
• detección de colonización superficial de Candida spp durante dos días antes y tres días después de la cirugía.

Elegir un medicamento antifúngico:

• fluconazol 400 mg / día,
• Anfotericina B liposomal a 1 mg / (kilogramo).

¿Qué pronóstico tiene la candidiasis invasiva?

Se encontró que cuando ocurre una candidemia, la probabilidad de un resultado letal de los pacientes durante la hospitalización aumenta 1.8-2.5 veces. En adultos, la letalidad global dentro de los 30 días posteriores a la detección de candidemia y UDC es de 30-70%, letalidad atribuible: 10-49%. Al mismo tiempo, aproximadamente la mitad de los pacientes muere dentro de los primeros 14 días después de la detección de candidemia. Se establece que la letalidad total y atribuible disminuye significativamente con la eliminación (reemplazo) de CIC, terapia antifúngica temprana y prolongada. Factores pronósticamente desfavorables Índice APACHE Y más de 18, neoplasma maligno, aplicación de catéter urinario y arterial, sexo masculino, uso de glucocorticoides. En los recién nacidos prematuros, la letalidad global dentro de los 30 días posteriores a la detección de candidemia y UDC es del 32-40%. El tipo de patógeno también tiene importancia pronóstica. Por ejemplo, la candidemia y la ODC causadas por S. Krusei, C. Glabrata y C. Albicans se distinguen por altas tasas de letalidad general y atribuible en comparación con C. Parapsilosis.