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Salud

Enfermedad coronaria: causas y factores de riesgo

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Último revisado: 06.07.2025
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Causas y fisiopatología de la cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica (CI) suele desarrollarse debido a la aparición de placas ateromatosas en la íntima de las arterias coronarias de calibre grande y mediano, y con menor frecuencia debido a un espasmo de las arterias coronarias. Entre las causas poco frecuentes de cardiopatía isquémica se incluyen la tromboembolia coronaria, la disección, el aneurisma (p. ej., en la enfermedad de Kawasaki) y la vasculitis (p. ej., en el lupus eritematoso sistémico y la sífilis).

La aterosclerosis de las arterias coronarias suele tener una distribución desigual, y sus localizaciones típicas son zonas de flujo sanguíneo turbulento (p. ej., ramas vasculares). El estrechamiento progresivo de la luz arterial provoca isquemia (que se manifiesta como angina de pecho). El grado de estenosis que puede provocar isquemia depende de las necesidades de oxígeno.

En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o agrieta. Las razones no están claras, pero probablemente sea importante un proceso inflamatorio que la reblandece. Como resultado de la rotura, se liberan sustancias trombogénicas de la placa, activando las plaquetas y el proceso de coagulación, lo que provoca trombosis aguda e isquemia. Las consecuencias de la isquemia aguda, conocidas colectivamente como síndrome coronario agudo (SCA), dependen de la localización y la gravedad de la obstrucción vascular y varían desde angina inestable hasta infarto de miocardio transmural.

El espasmo de la arteria coronaria es un aumento local transitorio del tono vascular, que resulta en un estrechamiento marcado del lumen del vaso y una disminución del flujo sanguíneo; esto puede resultar en isquemia miocárdica sintomática ("angina variante"). El estrechamiento significativo puede conducir a la formación de trombos, lo que causa un infarto de miocardio. El espasmo puede ocurrir en arterias con o sin lesiones ateroscleróticas. En arterias no afectadas por aterosclerosis, probablemente haya un aumento inicial del tono vascular y una respuesta hiperérgica a los efectos vasoconstrictores. El mecanismo exacto de la angina variante no está claro, pero se sugiere una anomalía en la síntesis de óxido nítrico o un desequilibrio entre los factores de constricción y dilatación del endotelio. En arterias alteradas por aterosclerosis, una placa ateromatosa puede conducir a un aumento de la contractilidad; Los mecanismos propuestos incluyen la consiguiente pérdida de sensibilidad a los vasodilatadores naturales (p. ej., acetilcolina) y el aumento de la formación de vasoconstrictores (p. ej., angiotensina II, células endoteliales, leucotrienos, serotonina, tromboxano) dentro de la placa aterosclerótica. Los espasmos repetidos pueden dañar la íntima arterial, lo que lleva a la formación de placa. El consumo de sustancias con propiedades vasoconstrictoras (p. ej., cocaína, nicotina) puede causar espasmo de la arteria coronaria.

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Factores de riesgo de enfermedad coronaria

Los factores de riesgo para la enfermedad coronaria son los mismos que para la aterosclerosis: niveles altos de colesterol LDL y lipoproteína A, niveles bajos de colesterol HDL en sangre, diabetes mellitus (especialmente tipo 2), tabaquismo, sobrepeso e inactividad física. Fumar es el factor predisponente más importante para el desarrollo de infarto de miocardio en mujeres (especialmente menores de 45 años). La predisposición genética y algunas enfermedades (como la hipertensión y el hipotiroidismo) desempeñan un papel determinado. Un factor de riesgo importante son los niveles altos de apoproteína B, que pueden indicar el riesgo de desarrollar aterosclerosis en casos donde la cantidad de colesterol total o LDL es normal.

Los niveles elevados de proteína C reactiva en sangre son un signo de inestabilidad de la placa e inflamación, y tienen mayor probabilidad de predecir isquemia que los niveles elevados de LDL. Los niveles elevados de triglicéridos e insulina (que reflejan resistencia a la insulina) también pueden ser factores de riesgo, pero esto es menos conocido. El riesgo de enfermedad coronaria aumenta en fumadores, personas con una dieta rica en grasas y calorías, con bajo consumo de fibra (presente en frutas y verduras) y vitaminas C y E, con niveles relativamente bajos de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) alfa-3(n-3), al menos en algunas personas, y en personas con baja resistencia al estrés.

Anatomía

Las arterias coronarias derecha e izquierda surgen de los senos coronarios derecho e izquierdo en la raíz de la aorta, justo por encima del orificio de la válvula aórtica. Las arterias coronarias se dividen en arterias grandes y medianas que se encuentran en la superficie del corazón (arterias coronarias epicárdicas) y luego emiten arteriolas más pequeñas hacia el miocardio. La arteria coronaria izquierda comienza como la arteria principal izquierda y rápidamente se divide en las arterias descendente anterior izquierda y circunfleja. La arteria descendente anterior izquierda generalmente se encuentra en el surco interventricular anterior y (en algunas personas) continúa hasta el ápice del corazón. Esta arteria irriga la porción anterior del tabique, incluido el sistema de conducción proximal y la pared anterior del ventrículo izquierdo (VI). La arteria circunfleja, que generalmente es más pequeña que la arteria descendente anterior izquierda, irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo. La mayoría de las personas presentan un predominio del flujo sanguíneo derecho: la arteria coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular del lado derecho del corazón; irriga el nódulo sinusal (en el 55 % de los casos), el ventrículo derecho y (generalmente) el nódulo auriculoventricular y la pared inferior del miocardio. Entre el 10 % y el 15 % de las personas presentan un predominio del flujo sanguíneo izquierdo: en estas personas, la arteria circunfleja es algo más grande y, continuando por el surco auriculoventricular posterior, irriga la pared posterior y el nódulo AV.

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