Cardiopatía isquémica: causas y factores de riesgo

Causas y fisiopatología de la enfermedad coronaria

Por lo general, el DHI se desarrolla debido a la aparición de placas ateromatosas en la íntima de las arterias coronarias de calibre grande y mediano, con menos frecuencia debido al espasmo de las arterias coronarias. Causas raras de enfermedades isquémicas del corazón incluyen tromboembolismo arterial coronaria, aneurisma aórtico (por ejemplo, enfermedad de Kawasaki) y vasculitis (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, la sífilis).

La aterosclerosis de las arterias coronarias se distribuye con más frecuencia de forma desigual, los lugares típicos son lugares de flujo sanguíneo turbulento (por ejemplo, la ramificación de los vasos sanguíneos). El estrechamiento progresivo de la luz arterial conduce a la isquemia (manifestada por la angina de pecho). El grado de estenosis que puede conducir a la isquemia depende de la necesidad de oxígeno.

A veces, una placa ateromatosa se rompe o se rompe. Las causas no están claras, pero probablemente sea importante un proceso inflamatorio que suavice la placa. Como resultado de la ruptura de la placa, las sustancias trombogénicas activan las plaquetas y el proceso de coagulación, lo que conduce a una trombosis e isquemia agudas. Las consecuencias de la isquemia aguda, combinadas en el concepto de síndrome coronario agudo (SCA), dependen de la localización y la gravedad de la obstrucción vascular, y van desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio transmural.

Espasmo de la arteria coronaria: un aumento local transitorio en el tono del vaso, que produce un estrechamiento notable de su luz y una disminución en el flujo sanguíneo; el resultado puede ser una isquemia miocárdica sintomática ("angina variante"). El estrechamiento significativo puede conducir a la formación de un trombo, que causa un infarto de miocardio. El espasmo puede ocurrir en arterias con o sin lesiones ateroscleróticas. En las arterias no afectadas por la aterosclerosis, probablemente haya un aumento inicial en el tono vascular y una respuesta hiperéfica a los efectos vasoconstrictores. El mecanismo exacto no ha sido dilucidado angina variante, sin embargo, sugieren un papel de anomalías de óxido nítrico o desequilibrios entre el endotelio y se estrecha factores dilatiruyuschimi. En las arterias, la placa ateromatosa aterosclerótica alterada puede conducir a un aumento de la contractilidad; Los mecanismos propuestos incluyen pérdida resultante de sensibilidad a los vasodilatadores naturales (por ejemplo, acetilcolina) y aumento de la formación de vasoconstrictores (tales como angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina, tromboxano) en la placa aterosclerótica. Los espasmos repetidos pueden dañar la capa interna de la arteria, lo que lleva a la formación de una placa aterosclerótica. El uso de sustancias que tienen acción vasoconstrictora (por ejemplo, cocaína, nicotina), puede causar un espasmo de la arteria coronaria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Factores de riesgo de enfermedad coronaria

Los factores de riesgo para la cardiopatía coronaria son las mismas que para la aterosclerosis: alto contenido en colesterol LDL y una lipoproteína, una baja cantidad de colesterol HDL en la sangre, diabetes mellitus (especialmente el tipo 2), el tabaquismo, el sobrepeso y la falta de ejercicio. Fumar es el factor más poderoso que predispone al desarrollo de infarto de miocardio en mujeres (especialmente hasta 45 años). Se juega un cierto papel por la predisposición genética y algunas enfermedades (como AH, hipotiroidismo). Un factor de riesgo importante es el alto contenido de apoproteína B, que puede indicar un riesgo de aterosclerosis en los casos en que la cantidad de colesterol total o LDL es normal.

Una alta concentración de proteína C reactiva en la sangre - un signo de inestabilidad de una placa aterosclerótica y la inflamación, que son más probablemente indica un riesgo de isquemia de mayor contenido de LDL. Una gran cantidad de triglicéridos e insulina en la sangre (que refleja la resistencia a la insulina) también puede ser un factor de riesgo, pero este hecho no se comprende tan bien. Aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria en el tabaquismo, el consumo de alimentos ricos en grasas y calorías, bajo contenido de fibra (que se encuentra en frutas y verduras) y la vitamina C y E, los niveles relativamente bajos de A-3 (n-3) ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), al menos en algunas personas, así como con baja resistencia al estrés.

Anatomía

Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en los senos coronarios derecho e izquierdo en la raíz de la aorta, justo arriba de la apertura de la válvula aórtica. Las arterias venosas se dividen en arterias grandes y medianas que están ubicadas en la superficie del corazón (arterias coronarias epicárdicas) y luego dan arteriolas más pequeñas al miocardio. La arteria coronaria izquierda comienza como la arteria principal izquierda y se divide rápidamente en las arterias descendente y envolvente anterior izquierda. La arteria descendente anterior izquierda generalmente se localiza en el surco interventricular anterior y (en algunas personas) se extiende hasta el ápice del corazón. Esta arteria suministra la parte anterior del tabique, incluidas las partes proximales del sistema de conducción y la pared anterior del ventrículo izquierdo (VI). La arteria de la envoltura, que generalmente es más pequeña que la descendente anterior izquierda, irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo. La mayoría de las personas notan el predominio del flujo sanguíneo correcto: la arteria coronaria derecha pasa a través del surco auriculoventricular en el lado derecho del corazón; suministra el nodo sinusal (en el 55% de los casos), el ventrículo derecho y (generalmente) el nódulo auriculoventricular y la pared inferior del miocardio. Aproximadamente 10 a 15% de las personas son flujo predominio de la derecha: arteria circunfleja eran algo más grande y continuando en surco auriculoventricular de nuevo, una pared posterior y suministra la AV-nodo.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]