Cataratas complicadas

Las cataratas complicadas se producen como resultado de la exposición a factores externos e internos desfavorables. Se caracterizan por el desarrollo de opacidades bajo la cápsula posterior del cristalino y en las partes periféricas de la corteza posterior. Esto las distingue de las cataratas corticales y nucleares relacionadas con la edad. Al examinar el cristalino con luz transmitida, las opacidades se mueven en dirección opuesta al movimiento del globo ocular. Las cataratas complicadas tienen forma de copa y son grises durante la biomicroscopía, con numerosas vacuolas, y son visibles cristales de calcio y colesterol. Se asemejan a la piedra pómez. Las cataratas complicadas comienzan con daltonismo en el borde posterior del cristalino, cuando todos los colores del espectro son visibles. Las cataratas complicadas suelen ser unilaterales. Esto se explica por el hecho de que las cataratas complicadas se desarrollan en el ojo afectado, donde se encuentran los productos de intoxicación, que, tras entrar con el líquido, quedan retenidos en un espacio estrecho detrás del cristalino. Por lo tanto, en este caso las opacidades comienzan en las partes posteriores del cristalino.

Las cataratas complicadas se dividen en dos subgrupos:

1. Cataratas causadas por enfermedades generales del cuerpo:
   • enfermedades endocrinas, trastornos metabólicos, inanición, deficiencias de vitaminas e intoxicaciones por diversas bayas;
   • Diabetes. La catarata diabética se desarrolla en el 40% de los diabéticos, a menudo en jóvenes. Es una catarata bilateral de rápida evolución. Las capas más superficiales se hinchan y se vuelven opacas en la parte anterior y posterior, y se observa una gran cantidad de vacuolas, depósitos subcapsulares puntiformes y espacios de agua entre la cápsula del cristalino y la corteza. Tras las vacuolas, aparecen opacidades floculadas que recuerdan a una "tormenta de nieve". La refracción cambia precozmente; la miopía inestable es característica (puede cambiar durante el día). La catarata diabética progresa muy rápidamente.
   • La catarata tetánica se observa en casos de tétanos, convulsiones y trastornos del metabolismo hídrico (cólera, etc.). Su evolución es similar a la de la catarata anterior.
   • Catarata miotópica: numerosas opacidades localizadas principalmente en la corteza. La zona de separación siempre es transparente. Pueden formarse inclusiones brillantes (cristales de colesterol) entre las opacidades del cristalino.
   • Catarata dermatógena en esclerodermia, eccema y neurodermatitis. A una edad temprana, el cristalino afectado madura muy rápidamente. A la luz de una lámpara de hendidura, en un contexto de opacificación difusa, se observan opacidades más intensas cerca de los polos.
   • La catarata endocrina se desarrolla con mixedema, cretinismo y síndrome de Down. Con la deficiencia de vitamina PP, se desarrolla pelagra, que también causa opacidad del cristalino (catarata).
2. Cataratas causadas por enfermedades oculares.

Los procesos metabólicos en el cristalino pueden verse afectados por cambios en otros tejidos del ojo: distrofias pigmentarias de la retina, miopía alta, uveítis, desprendimiento de retina, glaucoma avanzado, iridociclitis recurrente y coriorretinitis de diversas etiologías, disfunción del iris y del cuerpo ciliar (síndrome de Fuchs). Todas estas enfermedades causan cambios en la composición del líquido intraocular, lo que a su vez afecta la interrupción de los procesos metabólicos en el cristalino y el desarrollo de opacidades. Una característica de todas las cataratas complicadas es que suelen ser capsulares posteriores, ya que en el área del espacio retrolental hay un contacto más prolongado de sustancias tóxicas con el cristalino y no hay epitelio detrás, que desempeña un papel protector. La etapa inicial de la catarata capsular posterior es la iridiscencia policroma debajo de la cápsula posterior. Luego, aparece la opacidad debajo de la cápsula posterior, que tiene una apariencia rugosa. A medida que la opacidad se extiende a la periferia, se asemeja a un cuenco; A medida que la enfermedad se propaga lentamente se va desarrollando una catarata completa.

Un ejemplo de combinación de cataratas con una patología general del organismo pueden ser las cataratas caquécticas, que se producen por agotamiento general del organismo durante la inanición, después de enfermedades infecciosas (fiebre tifoidea, malaria, áspid, etc.), como resultado de anemia crónica.

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Catarata membranosa secundaria y fibrosis de la cápsula posterior del cristalino

La catarata secundaria se produce en un ojo afáquico tras la extracción de cataratas extracapsulares. Se trata de un crecimiento excesivo del epitelio subcapsular del cristalino que permanece en la zona ecuatorial de la cápsula.

En ausencia del núcleo del cristalino, las células no están constreñidas, por lo que crecen libremente y no se estiran. Se hinchan formando pequeñas esferas transparentes de diferentes tamaños que recubren la cápsula posterior. Bajo biomicroscopía, estas células parecen pompas de jabón o granos de caviar. Se denominan esferas de Adamuk-Elschnig, en honor a los científicos que describieron por primera vez la catarata secundaria. En la etapa inicial del desarrollo de la catarata secundaria, no se presentan síntomas subjetivos. La agudeza visual disminuye cuando los crecimientos epiteliales alcanzan la zona central.

La catarata secundaria se trata quirúrgicamente: se realiza una incisión de la cápsula posterior del cristalino, sobre la cual se colocan las esferas de Adamuk-Elschnig. La incisión se realiza mediante una incisión lineal dentro de la zona pupilar.

La operación también puede realizarse con láser. En este caso, la catarata secundaria también se destruye dentro de la pupila. Se forma una abertura circular de 2 a 2,5 mm de diámetro. Si esto no es suficiente para garantizar una buena agudeza visual, se puede agrandar la abertura. En los ojos pseudofáquicos, la catarata secundaria se desarrolla con menos frecuencia que en los ojos afáquicos.

Las cataratas membranosas se forman como resultado de la reabsorción espontánea del cristalino después de una lesión, dejando solo las cápsulas anterior y posterior fusionadas del cristalino en forma de una película gruesa y turbia.

Las cataratas membranosas se disecan en la zona central con un rayo láser o un bisturí especial. Si está indicado, se puede fijar una lente artificial de diseño especial en el orificio resultante.

La fibrosis de la cápsula posterior es un término utilizado para describir el engrosamiento y la opacificación de la cápsula posterior después de la extracción de cataratas extracapsulares.

En casos raros, la opacificación de la cápsula posterior puede detectarse en la mesa de operaciones tras la extracción del núcleo del cristalino. Con mayor frecuencia, la opacificación se desarrolla entre uno y dos meses después de la cirugía debido a que la cápsula posterior no se limpió lo suficiente y quedaron finas secciones invisibles de masas cristalinianas transparentes, que posteriormente se vuelven turbias. Esta fibrosis de la cápsula posterior se considera una complicación de la extracción de cataratas. Tras la cirugía, la cápsula posterior siempre se contrae y engrosa como manifestación de fibrosis fisiológica, pero permanece transparente.

La disección de la cápsula opacada se realiza en casos de agudeza visual muy reducida. En ocasiones, se conserva una visión bastante buena incluso con opacidades significativas en la cápsula posterior del cristalino. Todo depende de la ubicación de estas opacidades. Si queda al menos un pequeño espacio en el centro, puede ser suficiente para el paso de los rayos de luz. En este sentido, el cirujano decide la disección de la cápsula solo después de evaluar la función ocular.