Causas de alargamiento y acortamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT)

Causas que conducen al alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) 

• indicadores de violación activan tiempo parcial de tromboplastina (aPTT) en el tiempo de protrombina y trombina normal se observa sólo con escaso o factores que inhiben VIII, IX, XI, XII, y precalicreína y cininógeno de alto peso molecular. A partir de estas patologías la deficiencia observada con mayor frecuencia y / o la inhibición del factor VIII y IX, que es característica de la hemofilia A y B, así como deficiencia del factor von Willebrand. Más raramente en la sangre de individuos previamente sanos, aparecen inhibidores inmunes del factor VIII.
• Se observó coagulación lenta en la determinación tanto el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) y tiempo de protrombina bajo concentración normal de tiempo de trombina y fibrinógeno en la deficiencia de los factores X, V, II, y cuando se exponen a los anticoagulantes indirectos.
• El alargamiento del tiempo de protrombina con indicaciones normales de tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) y el tiempo de trombina es característico solo para la deficiencia del factor VII.
• Elongación del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), tiempo de protrombina y trombina se observa con hipofibrinogenemia profunda, el tratamiento con activadores de la fibrinólisis. La prolongación del tiempo de coagulación solo en la prueba de trombina es característica para la disfibrinogenemia y las violaciones de la polimerización de los monómeros de fibrina.
• La fibrinogenemia y la hipofibrinogenemia, tanto congénita como asociada con daño hepático severo, se acompañan de un alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTTV).
• Durante la terapia con heparina, el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), el tiempo de protrombina y trombina son prolongados. La importancia se adjunta a la definición de tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT). Se sabe que los pacientes pueden haber aumentado y disminuido la sensibilidad a la heparina. Finalmente, la cuestión de la tolerancia a la heparina se puede refinar mediante la redeterminación del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) 1 hora antes de la siguiente administración de heparina. Si el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) en este momento será alargada en más de 2,5 veces en comparación con la norma, el aumento de la sensibilidad para determinar la heparina y reducir la dosis o aumentar el intervalo entre las administraciones.

El alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) puede indicar la presencia de anticoagulante lúpico (VA) en el paciente, en ausencia de violaciones de otros indicadores del coagulograma.

El acortamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) indica el predominio de la hipercoagulación y se observa en la primera fase (hipercoagulable) del síndrome de DIC agudo.

La detección de señales de una hipercoagulabilidad (acortamiento del tiempo de coagulación, tiempo de protrombina, APTT) se considera una indicación para prescribir el peso medio molecular (15 000-25 000 Da) o de bajo peso molecular (4200 a 6100) de heparina. Para controlar la idoneidad de la terapia en curso 2 veces al día, es necesario determinar el tiempo de coagulación sanguínea o el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT). En el estudio del tiempo de coagulación de la sangre de la infusión de heparina (usando bombas de infusión) debería ser seleccionado a fin de mantener este índice dentro de 15-23 min, y el APTT es 2-3 veces mayor de lo normal. Además, cuando se administran altas dosis de heparina, es necesario un control diario del contenido de ATIII, ya que su nivel se reduce drásticamente como resultado del consumo.

Las heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas) causan un menor consumo de ATIII, prácticamente no activan las plaquetas y no causan reacciones inmunitarias. No son capaces de unirse simultáneamente a trombina y ATIII, por lo que no aceleran la inactivación de ATIII, pero conservan la capacidad de catalizar la inhibición del factor Xa ATIII. Acelerar Factor Xa inactivación no requiere la formación de un complejo ternario y sólo puede ser logrado a través de la unión de heparina con ATIII (dependiendo de la proporción de formulación de bajo peso molecular de heparina anti-Xa / anti IIa es de 2: 1 a 4: 1).

Se usa una prueba más sensible para controlar el tratamiento con heparina de bajo peso molecular que APTT: determine la actividad anti-Xa del plasma (determinación cuantitativa de heparina, donde el factor Xa se usa como reactivo). Para determinar la actividad anti-Xa del plasma, el sulfato de dextrano se usa para expulsar la heparina del complejo con proteínas, lo que proporciona una medición precisa de la cantidad de complejos de Xa con ATIII. Como indicador, se usa la reacción con el sustrato cromogénico sobre el factor Xa.

Esquema de control para el tratamiento con heparina de peso molecular medio

La dosis de heparina	Método de administración	La relación del control APTT / APTT del paciente y el número de determinaciones
Menos de 20 000 unidades / día	Subcutáneamente (2-3 administraciones)	El monitoreo no es necesario
20 000-30 000 U / día	Subcutáneamente (2-3 administraciones)	1,2-1,5, determinación antes de la próxima administración y después de 4-6 horas
Más de 30 000 unidades / día	Intravenoso (administración intermitente de 5000-7500 unidades en 4 horas o 7500-10 000 unidades después de 6 horas)	1.5-4, determinación antes de la próxima administración
500-1000 U / h	Intravenoso (infusión)	2.0-2.5

El esquema para controlar el tratamiento de la heparina de bajo peso molecular

La dosis de heparina	Método de administración	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 UI	Subcutáneamente (1 vez por día)	El monitoreo no es necesario
4000-5000 IU	Subcutáneamente (1-2 veces por día)	Antes de la próxima presentación - 0,2-0,4 U / ml
100-120 UI / kg	Subcutáneamente (2 veces por día)	Antes de la inyección - más de 0.3 U / ml, después de 3-4 horas - menos de 1.5 U / ml
30-40 UI / kg una vez, luego 10-15 UI (kg.h)	Infusión intravenosa continua	0,5-1,0 U / ml, corrección de la velocidad cada 3-6 h

El infarto de miocardio en la eficacia de la terapia anticoagulante (heparina) es juzgada por el grado de alargamiento de la APTT, que también refleja la permeabilidad de las arterias coronarias.

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