Causas de la dermatitis atópica infantil

Las causas de la dermatitis atópica en niños son diversas. La incidencia de la enfermedad está significativamente influenciada por el género, las características climáticas y geográficas, el nivel tecnológico, la situación económica y la calidad de vida de la población.

Debido a su alta prevalencia y al aumento constante de su incidencia en niños, la dermatitis atópica ocupa un lugar destacado en la estructura general de las enfermedades alérgicas. Según los resultados de estudios realizados en 155 centros clínicos de todo el mundo (programa ISAAC - Estudio internacional sobre asma y alergia en la infancia), la frecuencia de la dermatitis atópica en niños oscila entre el 10 y el 46 %. Estudios epidemiológicos realizados en el marco del programa ISAAC (1989-1995) mostraron que en Rusia y los países de la CEI, la prevalencia de la dermatitis atópica en niños oscila entre el 5,2 y el 15,5 %. Estudios posteriores revelaron una dependencia directa de la prevalencia de la dermatitis atópica con el grado y la naturaleza de la contaminación ambiental.

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Calidad de vida

La dermatitis atópica, que persiste durante años, afecta negativamente el desarrollo físico y mental de los niños, altera su estilo de vida habitual, contribuye a la aparición de trastornos psicosomáticos, provoca inadaptación social y dificultades para elegir una profesión y formar una familia. Al mismo tiempo, las relaciones familiares de los niños enfermos suelen verse afectadas: aumentan las pérdidas laborales de los padres, surgen problemas en la formación del entorno infantil y aumentan los gastos materiales asociados con la organización de la vida, el cumplimiento del régimen y la dieta, etc. El sufrimiento y las molestias de los pacientes se deben no solo a los procesos cutáneos patológicos y el prurito, sino también a las restricciones en la actividad diaria (física, social y profesional), lo que reduce drásticamente la calidad de vida.

Factores de riesgo y causas de la dermatitis atópica en niños

La dermatitis atópica se desarrolla, por lo general, en personas con predisposición genética a la atopia, bajo la influencia de factores ambientales externos e internos. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de la dermatitis atópica en niños, los factores endógenos (herencia, atopia, hiperreactividad cutánea) desempeñan un papel principal, ya que, en combinación con diversos factores exógenos, provocan la manifestación clínica de la enfermedad.

Causas de la dermatitis atópica en niños (Kaznacheeva LF, 2002)

Causas incontrolables	Causas controladas condicionalmente	Causas controlables (factores formados en las condiciones familiares)
Predisposición genética a la atopia. Factores climáticos y geográficos.	Prenatal. Perinatal. Condiciones ambientales desfavorables en la zona de residencia.	Dietética (características de la alimentación, tradiciones alimentarias familiares, etc.). Hogar (condiciones de vida). Factores causados por: incumplimiento de las normas de higiene de la piel; presencia de focos de infección crónica; clima psicológico desfavorable; incumplimiento de las normas de vacunación.

Causas endógenas de la dermatitis atópica en niños

El 80% de los niños que padecen dermatitis atópica tienen antecedentes familiares de alergias (neurodermatitis, alergias alimentarias, fiebre del heno, asma bronquial, reacciones alérgicas recurrentes). Además, la conexión con las enfermedades atópicas se rastrea con mayor frecuencia a través de la línea materna (60-70%), con menor frecuencia, a través de la línea paterna (18-22%). Actualmente, solo se ha establecido la naturaleza poligénica de la herencia de la atopia. Si ambos padres padecen enfermedades atópicas, el riesgo de desarrollar dermatitis atópica en un niño es del 60-80%, en uno de los padres, del 45-56%. El riesgo de desarrollar dermatitis atópica en niños cuyos padres son sanos alcanza el 10-20%.

Además de la inflamación cutánea dependiente de IgE, de origen genético, el genotipo atópico puede deberse a determinantes genéticos no inmunitario, como el aumento de la síntesis de sustancias proinflamatorias por los mastocitos. Esta inducción selectiva (excitación) de los mastocitos se acompaña de hiperreactividad cutánea, que puede convertirse en el principal factor desencadenante de la enfermedad. También existe la posibilidad de un deterioro adquirido de la respuesta inmunitaria (similar al genotipo atópico) o una mutación espontánea como resultado de la exposición a diversas situaciones de estrés (enfermedades, agentes químicos y físicos, estrés psicológico, etc.).

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Causas exógenas de dermatitis atópica en niños

Entre las causas exógenas de la dermatitis atópica en niños, se distinguen los desencadenantes (factores causales) y los factores que agravan su acción. Los desencadenantes pueden ser sustancias de naturaleza alergénica (alimentos, elementos domésticos, polen, etc.) y factores no alergénicos (estrés psicoemocional, cambios en el clima, etc.).

Dependiendo de la edad de los niños, diversas causas etiológicas de la dermatitis atópica actúan como desencadenantes o factores relevantes ("culpantes") de la inflamación cutánea atópica. Así, en niños pequeños, en el 80-90% de los casos, la enfermedad se debe a alergias alimentarias. Según la literatura, el grado de sensibilización de diversos productos puede ser alto, medio o bajo, pero en la mayoría de los casos, las alergias alimentarias a una edad temprana son provocadas por las proteínas de la leche de vaca, los cereales, los huevos, el pescado y la soja.

¿Por qué la piel se convierte en el órgano diana de una reacción alérgica, y la dermatitis atópica es el primer marcador clínico de atopia en niños pequeños? Probablemente, las características anatómicas y fisiológicas de los niños de esta edad pueden predisponer al desarrollo de reacciones alérgicas, a saber:

• gran superficie de reabsorción del intestino;
• reducción de la actividad de una serie de enzimas digestivas (lipasa, disacaridasas, amilasa, proteasas, tripsina, etc.);
• la estructura única de la piel, la capa de grasa subcutánea y los vasos sanguíneos (capa extremadamente fina de epidermis, dermis ricamente vascularizada, gran cantidad de fibras elásticas, capa de grasa subcutánea suelta);
• baja producción de diaminooxidasa (histaminasa), arilsulfatasa A y B, fosfolipasa E, que están contenidas en los eosinófilos y participan en la inactivación de los mediadores de la alergia;
• desequilibrio vegetativo con simpaticotonía insuficiente (predominio de procesos colinérgicos);
• predominio de la producción de mineralocorticoides sobre los glucocorticoides;
• disminución de la producción de IgA y su componente secretor - IgAS;
• disfunción relacionada con la edad del sistema de nucleótidos cíclicos adrenérgicos: disminución de la síntesis de adenilato ciclasa y AMPc, prostaglandinas;
• una estructura estructural única de la bicapa de la membrana plasmática: mayor contenido de ácido araquidónico (un precursor de las prostaglandinas), leucotrienos, tromboxano y un aumento asociado en el nivel del factor activador de plaquetas.

Es evidente que con una carga antigénica injustificadamente masiva y una predisposición hereditaria, estas características relacionadas con la edad pueden conducir al desarrollo de una enfermedad atópica.

A medida que los niños crecen, las alergias alimentarias pierden gradualmente su protagonismo, y entre los 3 y los 7 años, los desencadenantes de la inflamación alérgica son los alérgenos domésticos (detergentes sintéticos, polvo de biblioteca), los ácaros (Dermatophagoides farinae y D. pteronissinus) y el polen (cereales, hierbas, árboles y malezas). En los niños de 5 a 7 años, se produce sensibilización a los alérgenos epidérmicos (pelo de perro, conejo, gato, oveja, etc.), y su impacto a través de la piel dañada puede ser bastante intenso.

Un grupo especial de causas de dermatitis atópica en niños son los alérgenos bacterianos, fúngicos y vacunales, que suelen actuar en asociación con otros alérgenos, potenciando vínculos individuales de inflamación alérgica.

En los últimos años, numerosos autores han señalado la enorme importancia del superantígeno enterotoxina Staphylococcus aureus en el desarrollo y la evolución de la dermatitis atópica, cuya colonización se observa en casi el 90 % de los pacientes. La secreción de superantígenos de toxina por los estafilococos estimula la producción de mediadores de la inflamación por parte de los linfocitos T y los macrófagos, lo que exacerba o mantiene la inflamación cutánea. La producción local de enterotoxina estafilocócica en la superficie cutánea puede provocar la liberación de histamina mediada por IgE desde los mastocitos, desencadenando así el mecanismo de la inflamación atópica.

En aproximadamente un tercio de los pacientes, la causa de la dermatitis atópica en niños son hongos como el moho y las levaduras (Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium y Cladosporium), bajo cuya influencia suele desarrollarse una infección fúngica superficial. Se cree que, además de la propia infección, una reacción alérgica, inmediata o retardada, a los componentes del hongo puede contribuir al mantenimiento de la inflamación atópica en este caso.

En los niños pequeños, la dermatitis atópica a veces es causada por una infección viral llamada herpes simple.

En ocasiones el desencadenante de la manifestación clínica de la enfermedad puede ser la vacunación (sobre todo con vacunas vivas) realizada sin tener en cuenta el estado clínico e inmunológico y la prevención adecuada.

En algunos casos, las causas de la dermatitis atópica en los niños pueden ser medicamentos, más frecuentemente antibióticos (penicilinas, macrólidos), sulfonamidas, vitaminas, ácido acetilsalicílico (aspirina), metamizol sódico (analgin), etc.

Las causas no alergénicas de la dermatitis atópica en niños incluyen el estrés psicoemocional, los cambios repentinos en las condiciones climáticas, el humo del tabaco, los aditivos alimentarios, etc. Sin embargo, los mecanismos de su participación en el desarrollo de la dermatitis atópica aún no se comprenden completamente.

El grupo de causas exógenas de la dermatitis atópica en los niños, que agravan la acción de los factores desencadenantes, incluye las zonas climáticas y geográficas con temperaturas extremas y mayor insolación, la contaminación antropogénica del medio ambiente, la exposición a xenobióticos (contaminación industrial, pesticidas, productos químicos domésticos, medicamentos, etc.).

Factores como la violación de la dieta, el régimen alimentario y las normas de cuidado de la piel son importantes para mantener la inflamación alérgica, especialmente en bebés y niños pequeños.

Entre las causas domésticas de la dermatitis atópica en los niños que aumentan el impacto de los desencadenantes, se pueden distinguir las siguientes: mala higiene del hogar (aire seco, baja humedad, “acumuladores” de polvo doméstico y ácaros, etc.), detergentes sintéticos, tener mascotas en el apartamento (perros, gatos, conejos, pájaros, peces), tabaquismo pasivo.

Todo esto conduce a una mayor sequedad de la piel y de las mucosas, una disminución de sus propiedades bactericidas, una inhibición de la fagocitosis y una mayor permeabilidad a los alérgenos.

También tienen un efecto desencadenante persistente las infecciones crónicas en la familia (las proteínas microbianas pueden estimular selectivamente la producción de T-helpers tipo 2), los conflictos psicológicos (forman reacciones asteno-neuróticas, síndrome de hiperreactividad), los trastornos del sistema nervioso central y autónomo, las enfermedades somáticas (pulmones, tracto gastrointestinal, riñones), los trastornos psicosomáticos y metabólicos.

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Patogenia de la dermatitis atópica en niños

En la patogénesis multifactorial de la dermatitis atópica, los trastornos inmunitarios desempeñan un papel fundamental. Se reconoce generalmente que el desarrollo de la enfermedad se basa en una característica genética de la respuesta inmunitaria, caracterizada por el predominio de la actividad de los linfocitos T cooperadores tipo 2, lo que conduce a una hiperproducción de IgE total e IgE específica en respuesta a alérgenos ambientales.

Las diferencias en la respuesta inmunitaria entre los tipos atópico y no atópico (normal) están determinadas por la función de las subpoblaciones de células T que contienen los grupos correspondientes de células T de memoria. La población de células T de memoria, cuando se estimula constantemente por un antígeno, puede dirigir la respuesta de las células T (CD4+) del cuerpo a lo largo de la vía de producción de T-helpers de tipo 1 (Th1) o tipo 2 (Th2). La primera vía es típica para individuos sin atopia, la segunda, para la atopia. En pacientes con dermatitis atópica, el predominio de la actividad Th2 se acompaña de un alto nivel de interleucinas (IL-4 e IL-5), que inducen la producción de IgE total, en el contexto de una producción reducida de interferón γ.

El desencadenante inmunitario de la dermatitis atópica es la interacción de antígenos con anticuerpos específicos en la superficie de los mastocitos, que en niños (especialmente a temprana edad) se concentran en grandes cantidades en la dermis y la capa de grasa subcutánea. A su vez, factores no inmunitarios relevantes potencian la inflamación alérgica mediante la iniciación inespecífica de la síntesis y liberación de mediadores proinflamatorios de la alergia, como la histamina, los neuropéptidos y las citocinas.

Como resultado de la violación de la integridad de las membranas biológicas, los antígenos penetran en el entorno interno del cuerpo -> presentación de antígenos por macrófagos en la molécula del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC) y la posterior expresión de antígenos por células de Langerhans, queratinocitos, endotelio y leucocitos -> activación local de linfocitos T con un aumento en el proceso de diferenciación de T-helpers (CD4+) a lo largo de la vía similar a Th2 -> activación de la síntesis y secreción de citocinas proinflamatorias (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> aumento de la producción de IgE total e IgE específica con mayor fijación de fragmentos Fc de esta última a receptores específicos en mastocitos y basófilos -> aumento del número de células dendríticas y mastocitos en la dermis -> alteración del metabolismo de las prostaglandinas -> colonización de S. aureus y su producción de superantígenos -> implementación alérgica Inflamación con localización predominante en la piel.

Aunque los trastornos inmunitarios son de importancia primordial en la patogénesis de la dermatitis atópica, la activación de las células inmunocompetentes está controlada por interacciones neuroinmunes cuyos sustratos bioquímicos son neuropéptidos (sustancia P, neurotensinas, péptido similar al calcitoninógeno) producidos por las terminaciones de las fibras nerviosas (fibras C). En respuesta a diversos estímulos (temperatura extrema, presión, miedo, sobreexcitación, etc.), se liberan neuropéptidos en las fibras C, lo que resulta en vasodilatación, que se manifiesta por eritema (reflejo axónico). La participación del sistema nervioso peptidérgico en la manifestación de la dermatitis atópica se debe a la conexión anatómica entre las células de Langerhans, los vasos sanguíneos y las fibras C.

Así, la dermatitis atópica en los niños tiene causas muy diferentes, por lo que la manifestación clínica de la enfermedad se desarrolla como resultado del efecto combinado sobre el organismo de factores genéticos, desencadenantes y factores que potencian su efecto.