Causas de la psoriasis

Actualmente, las teorías más reconocidas sobre el origen de la psoriasis son la hereditaria, la inmune, la neurogénica, la endocrina y la teoría de los trastornos metabólicos (carbohidratos, proteínas, grasas, nucleótidos cíclicos, chalonas, etc.).

El papel de los factores hereditarios en el desarrollo de la psoriasis es indudable. Se ha revelado una alta frecuencia de psoriasis entre los familiares de los pacientes, varias veces más que en la población general, una mayor probabilidad de gemelos monocigóticos (73%) en comparación con los dicigóticos (20%), y una asociación con el sistema HLA. La psoriasis es una enfermedad multifactorial. Dependiendo de la edad, el inicio, el sistema HLA y la evolución de la enfermedad, se distinguen dos tipos de psoriasis. La psoriasis tipo 1 se asocia con el sistema HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) y se presenta a una edad temprana (18-25 años) en personas cuyos familiares y parientes padecen psoriasis. Este tipo de psoriasis afecta al 65% de los pacientes y la enfermedad es más grave. La psoriasis tipo 2 no se asocia con el sistema HLA y se presenta a una edad más avanzada (50-60 años). Estos pacientes casi no tienen antecedentes familiares y el proceso suele ser limitado o más leve que en la psoriasis tipo 1.

Se supone que varios genes, ya sea individualmente o en combinación, participan en el desarrollo de la psoriasis. Se ha encontrado una relación entre las formas dominantes de psoriasis y la porción distal del cromosoma 17, así como la determinación genética de trastornos del metabolismo de lípidos y carbohidratos, y se ha revelado una mayor expresión de varios proteoglucógenos, en particular mys, fos y abl, en la piel de los pacientes.

Según la teoría inmunológica de la psoriasis, los linfocitos T (linfocitos T CD4+) desempeñan un papel fundamental, mientras que el aumento de la proliferación y los trastornos de la diferenciación de las células epidérmicas son un proceso secundario. Se cree que los cambios primarios en la psoriasis se producen tanto en las células de la capa dérmica como en la epidermis. Quizás el factor desencadenante sea la reacción inflamatoria de la dermis, que provoca una alteración de la regulación de la división celular en la epidermis, manifestada por una proliferación excesiva. La hiperproliferación de queratinocitos induce la secreción de citocinas (incluido el factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α]) y eicosanoides, que exacerban la inflamación en la lesión psoriásica. En las lesiones, las células presentadoras de antígenos producen interleucina-1 (IL-1), que es idéntica al factor activador de los linfocitos T (principalmente cooperadores). Este factor es producido por los queratinocitos y activa los linfocitos del timo. La IL-1 induce la quimiotaxis de los linfocitos T en la epidermis, y estas células se infiltran en ella. Los linfocitos T producen interleucinas e interferones, que potencian la hiperproliferación de los queratinocitos epidérmicos, creando así un círculo vicioso. Como resultado, se producen cambios en la cinética de la proliferación de los queratinocitos. El ciclo celular se reduce de 311 a 36 horas, lo que significa que se forman 28 veces más queratinocitos de lo normal. Los factores desencadenantes pueden ser enfermedades infecciosas, estrés, traumatismos físicos, fármacos, hipocalcemia, alcohol, clima, etc.

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