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Causas de la disminución de fósforo en la sangre (hipofosfatemia)
Último revisado: 06.07.2025
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La hipofosfatemia puede ocurrir debido a una absorción intestinal deficiente de fosfato, un aumento de la excreción renal o una absorción intracelular deficiente. La hipofosfatemia grave (menos de 1 mg% o menos de 0,32 mmol/L) suele indicar una disminución de la cantidad total de fósforo en el organismo y se presenta con el abuso de alcohol, la alcalosis respiratoria, los trastornos de la absorción intestinal, las quemaduras graves, el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el uso de quelantes de fosfato.
La hipofosfatemia moderada (1-2,5 mg% o 0,32-0,80 mmol/L) no siempre se debe a una depleción de las reservas totales de fosfato. Además de las causas mencionadas, puede deberse a la infusión de glucosa; la deficiencia de vitamina D en la dieta o la disminución de la absorción intestinal; el aumento de las pérdidas renales de fosfato, que se produce en el hiperparatiroidismo, durante la fase diurética de la necrosis tubular aguda, tras el trasplante renal, en la hipofosfatemia hereditaria ligada al cromosoma X, en el síndrome de Fanconi, la osteomalacia paraneoplásica y en casos de aumento del volumen de líquido extracelular.
En la práctica clínica en unidades de cuidados intensivos, las infusiones intravenosas de glucosa son la principal causa de hipofosfatemia, con una disminución de la concentración de fósforo inorgánico después de varios días. El efecto hipofosfatémico de la glucosa se debe a la insulina, que facilita el transporte de glucosa y fosfato a través de las membranas celulares del hígado y el músculo esquelético.
La alcalosis respiratoria, como causa de hipofosfatemia, puede ser importante en pacientes con ventilación mecánica. El mecanismo de la hipofosfatemia se debe a un aumento del pH intracelular, que estimula la glucólisis, y el aumento de la fosforilación de la glucosa promueve la transferencia transmembrana de aniones fosfato.
En pacientes con sepsis, la concentración de fosfato inorgánico en el suero sanguíneo disminuye bastante temprano, por lo que una disminución inexplicable en el contenido de fosfato en la sangre siempre debe causar cierta preocupación en los médicos que buscan una infección.
La glucosuria aumenta la excreción de fosfatos en la orina, por lo que los pacientes con cetoacidosis diabética presentan una deficiencia, a pesar de tener niveles normales o incluso elevados de fósforo inorgánico en el suero sanguíneo.
Las manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia se presentan únicamente cuando la reserva corporal total de fosfato se agota y la concentración sérica de fosfato desciende a menos de 1 mg% (menos de 0,32 mmol/L). Las anomalías musculares incluyen debilidad, rabdomiólisis, disminución de la función diafragmática, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca congestiva. Las anomalías neurológicas incluyen parestesia, disartria, confusión, estupor, convulsiones y coma. En raras ocasiones, se observan hemólisis, trombocitopatía y acidosis metabólica. La deficiencia aguda de fosfato reduce la contractilidad cardíaca, mientras que la deficiencia crónica de fosfato provoca miocardiopatía. La hipofosfatemia crónica causa raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.