Causas y patogénesis de la miocardiopatía dilatada
Se han propuesto varias hipótesis sobre el origen de la miocardiopatía dilatada, sin embargo, en los últimos años, la opinión sobre la génesis multifactorial de la enfermedad se ha expresado cada vez más.
Subyacente el desarrollo de cardiomiopatía dilatada es una violación de miocardio función sistólica y diastólica con la consiguiente dilatación de las cavidades del corazón, debido a los daños de los cardiomiocitos y la sustitución de la formación de fibrosis bajo la influencia de diversos factores (toxinas, virus patógenos, células inflamatorias, autoanticuerpos, etc.).
En una serie de trabajos, se demostró la relación entre el daño al miocardio y las anomalías metabólicas. Los niños describieron casos de miocardiopatía dilatada, debido a una deficiencia de carnitina, taurina y selenio.
El papel de los mecanismos genéticos en el origen de la miocardiopatía dilatada se evidencia por las formas familiares de miocardiopatía dilatada, y su participación, según algunos autores, es del 20-25%. En estudios de genética molecular, se reveló una heterogeneidad genética significativa de la forma familiar de miocardiopatía dilatada. Hay cuatro tipos posibles de herencia: autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al cromosoma X y también a través del ADN mitocondrial.
Basado en el desarrollo la hipótesis virusoimmunologicheskuyu de la miocardiopatía dilatada, una hipótesis razonable es que genéticamente causada por la alteración de la reactividad inmunológica, lo que provoca la susceptibilidad a la infección viral del miocardio. Se sugiere que los virus persistentes inducen procesos autoinmunes que surgen tanto contra los virus como contra las proteínas nativas. El cambio en las propiedades antigénicas de los cardiomiocitos causados por el virus conduce a la activación de los efectores del sistema inmune celular y humoral dirigidos a su eliminación.
En los últimos años, la teoría inflamatoria más extendida del origen de la miocardiopatía dilatada. La enfermedad es tratada como inactiva y oculta por la miocarditis crónica actual, que es el resultado de la interacción de la infección viral miocárdica y una respuesta inmune deteriorada.
Junto con la inflamación crónica debido a la persistencia de virus, se discute un mecanismo autoinmune con una apariencia mediada por virus de neoantígenos y anticuerpos de reacción cruzada. Entre los numerosos antígenos cardíacos a los que se pueden formar anticuerpos, el papel más importante lo desempeñan los anticuerpos antimyomemic y anti-miosin.
Como mecanismo fundamental que conduce a una violación irreversible de la contractilidad del miocardio en DCM, se considera la apoptosis de los cardiomiocitos.