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Causas y patogénesis de la miocardiopatía dilatada
Último revisado: 06.07.2025
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Se han propuesto diversas hipótesis sobre el origen de la miocardiopatía dilatada; sin embargo, en los últimos años se ha extendido la opinión sobre la génesis multifactorial de la enfermedad.
El desarrollo de la miocardiopatía dilatada se basa en la alteración de las funciones sistólica y diastólica del miocardio con posterior dilatación de las cavidades cardíacas, causada por daño a los cardiomiocitos y la formación de fibrosis de reemplazo bajo la influencia de diversos factores (sustancias tóxicas, virus patógenos, células inflamatorias, autoanticuerpos, etc.).
Diversos estudios han demostrado una conexión entre el daño miocárdico y sus trastornos metabólicos. En niños, se han descrito casos de miocardiopatía dilatada causada por deficiencia de carnitina, taurina y selenio.
El papel de los mecanismos genéticos en el origen de la miocardiopatía dilatada se evidencia en las formas familiares de miocardiopatía dilatada, cuya proporción, según algunos autores, es del 20-25 %. Estudios de genética molecular han revelado una heterogeneidad genética significativa en la forma familiar de miocardiopatía dilatada. Se han descubierto cuatro posibles tipos de herencia: autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al cromosoma X y a través del ADN mitocondrial.
Basándose en la hipótesis viral-inmunológica del desarrollo de la miocardiopatía dilatada, parece más justificada la hipótesis de un trastorno de la reactividad inmunológica de origen genético, que determina la susceptibilidad del miocardio a la infección viral. Se supone que los virus persistentes inducen procesos autoinmunes que surgen tanto contra los virus como contra sus propias proteínas. La alteración de las propiedades antigénicas de los cardiomiocitos causada por el virus provoca la activación de efectores celulares y humorales del sistema inmunitario destinados a su eliminación.
En los últimos años, la teoría inflamatoria sobre el origen de la miocardiopatía dilatada se ha extendido considerablemente. La enfermedad se considera una miocarditis crónica lenta y latente, resultado de la interacción entre una infección viral miocárdica y una respuesta inmunitaria alterada.
Además de la inflamación crónica debida a la persistencia viral, se analiza un mecanismo autoinmune con neoantígenos inducidos por el virus y anticuerpos con reactividad cruzada. Entre los numerosos antígenos cardíacos contra los cuales se pueden formar anticuerpos, los anticuerpos antimiolema y antimiosina desempeñan el papel más importante.
La apoptosis de los cardiomiocitos se considera un mecanismo fundamental que conduce al deterioro irreversible de la contractilidad miocárdica en la miocardiopatía dilatada.
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