Causas y patogénesis de la peste

Causas de la peste

El agente causal de la peste es Yersinia pestis, un pequeño bacilo polimórfico gramnegativo e inmóvil, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae del género Yersinia. Presenta una cápsula mucosa y no forma esporas. Es un anaerobio facultativo. Se tiñe con colorantes de anilina bipolar (con mayor intensidad en los bordes). Existen variedades de la bacteria de la peste presentes en ratas, marmotas, tuzas, campos y jerbos. Crece en medios nutritivos simples con la adición de sangre hemolizada o sulfato de sodio; la temperatura óptima para su crecimiento es de 28 °C. Se presenta en forma de cepas virulentas (formas R) y avirulentas (formas S). Yersinia pestis posee más de 20 antígenos, incluyendo un antígeno capsular termolábil que protege al patógeno de la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares, un antígeno somático termoestable que incluye antígenos V y W que protegen al microbio de la lisis en el citoplasma de las células mononucleares, asegurando la reproducción intracelular, LPS, etc. Los factores de patogenicidad del patógeno son la exotoxina y la endotoxina, así como enzimas agresivas: coagulasa, fibrinolisina y pesticinas. El microbio es resistente en el medio ambiente: sobrevive en el suelo hasta 7 meses; en cadáveres enterrados, hasta un año; en pus de bubón, hasta 20-40 días; en artículos domésticos, en agua, hasta 30-90 días; tolera bien la congelación. Al calentarse (a 60 °C muere en 30 segundos, a 100 °C, al instante), secarse y exponerse a la luz solar directa y a desinfectantes (alcohol, cloramina, etc.), el patógeno se desintegra rápidamente. Se clasifica como patógeno del grupo 1.

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Patogenia de la peste

El agente causal de la peste penetra en el cuerpo humano con mayor frecuencia a través de la piel, y con menor frecuencia a través de las membranas mucosas de las vías respiratorias y digestivas. Rara vez se presentan cambios en la piel en el punto de penetración del patógeno (foco principal: flictena). Por vía linfógena, desde el punto de penetración, la bacteria penetra en el ganglio linfático regional, donde se multiplica, lo que se acompaña del desarrollo de una inflamación serohemorrágica que se extiende a los tejidos circundantes, necrosis y supuración con la formación de un bubón pestífero. Cuando se rompe la barrera linfática, se produce la diseminación hematógena del patógeno. La penetración del patógeno por vía aérea contribuye al desarrollo de un proceso inflamatorio en los pulmones con atrofia de las paredes alveolares y linfadenitis mediastínica concomitante. El síndrome de intoxicación es característico de todas las formas de la enfermedad, causado por la acción compleja de las toxinas del patógeno y caracterizado por neurotoxicosis, síndrome de intestino irritable (SII) y síndrome trombohemorrágico.

Epidemiología de la peste

Los roedores desempeñan un papel fundamental en la preservación del patógeno en la naturaleza, siendo los principales las marmotas (tarbaganas), las tuzas, los topillos, los jerbos y también los lagomorfos (liebres y pikas). El principal reservorio y fuente en los focos antropúrgicos es la rata gris y negra, y con menor frecuencia, el ratón doméstico, el camello, el perro y el gato. Una persona con la forma pulmonar de la peste es especialmente peligrosa. Entre los animales, el principal distribuidor (portador) de la peste es la pulga, que puede transmitir el patógeno de 3 a 5 días después de la infección y conserva la infección hasta un año. Los mecanismos de transmisión son diversos:

• transmisible: cuando es picado por una pulga infectada;
• Contacto: a través de la piel y las mucosas dañadas al retirar las pieles de animales enfermos; sacrificio y despiece de cadáveres de camellos, liebres, así como ratas y marmotas, que se comen en algunos países; a través del contacto con secreciones de una persona enferma o con objetos contaminados por ellas;
• feco-oral - al comer carne insuficientemente cocida de animales infectados:
• aspiración - de una persona enferma con formas pulmonares de peste.

La morbilidad humana se ve precedida por epizootias en roedores. La estacionalidad de la enfermedad depende de la zona climática y, en países de clima templado, se registra de mayo a septiembre. La susceptibilidad humana es absoluta en todos los grupos de edad y con cualquier mecanismo de infección. Un paciente con la forma bubónica de la peste no representa un peligro para los demás antes de que se abra el bubón, pero cuando se transforma en una forma séptica o pulmonar, se vuelve altamente contagioso, liberando el patógeno con esputo, secreción del bubón, orina y heces. La inmunidad es inestable y se han descrito casos repetidos de la enfermedad.

Existen focos naturales de infección en todos los continentes excepto Australia: en Asia, Afganistán, Mongolia, China, África, Sudamérica, donde se registran anualmente alrededor de 2 mil casos.

Especialistas en peste y epidemiólogos monitorean la situación epidémica en estas regiones. En los últimos 30 años, no se han registrado brotes grupales en el país, y la tasa de incidencia se ha mantenido baja: entre 12 y 15 episodios al año. Cada caso de enfermedad humana debe notificarse al centro territorial mediante una notificación de emergencia, seguida de la declaración de cuarentena. Las normas internacionales establecen una cuarentena de 6 días, y la observación de las personas en contacto con la peste es de 9 días.

Actualmente, la peste está incluida en la lista de enfermedades cuyo patógeno puede utilizarse como arma bacteriológica (bioterrorismo). Se han obtenido en laboratorios cepas altamente virulentas y resistentes a antibióticos comunes.

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