Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Causas y patogenia de la erisipela
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas
El agente causante de la erisipela - beta-hemolítico del grupo A. El estreptococo del mal de la inoculación de las caras de solera Streptococcus, se trata de una selección extremadamente rara de la sangre de los pacientes dio lugar a una búsqueda de otros patógenos. Sin embargo, no se confirmó la suposición de un serotipo dermatogénico de estreptococo. También se ha establecido que los estafilococos y otras bacterias piógenas desempeñan un papel etiológico en las complicaciones de la erisipela. Se sugiere que las formas L de los estreptococos están involucradas en la etiología de la erisipela recurrente.
Patogénesis
El estreptococo beta-hemolítico, que penetra exo o endógenamente, se multiplica en los vasos linfáticos de la dermis. El proceso local se forma bajo la condición de sensibilización inicial de la piel al estreptococo hemolítico. En el origen de los cambios inflamatorios en la erisipela, además de las toxinas del estreptococo, las sustancias biológicamente activas del tejido como la histamina, la serotonina y otros mediadores de la inflamación alérgica juegan un papel importante.
En ausencia de alergias, la introducción de estreptococos conduce al desarrollo de un proceso purulento banal.
A favor de origen cambios morfológicos alérgicas en la piel sugiere dermis de impregnación plasmáticos seroso o exudado serosanguinolento con pérdida de la lisis celular necrobiosis fibrina de las fibras elásticas y de colágeno de la piel, expresadas por los cambios vasculares como fibrinosa endotelio pared vascular hinchazón infiltración celular perivascular linfoide, plazmotsitarnyh y elementos retículo-histiocítico.
Se muestra que los linfocitos que proliferan y se diferencian en la piel son capaces de una respuesta inmune sin migración adicional a los órganos linfoides periféricos. En pacientes con erisipela, el proceso principal se localiza en la dermis, en sus capas papiladas y reticulares. Aquí hay lesiones de vasos sanguíneos, hemorragias y necrosis, en cuyo desarrollo los procesos inmunopatológicos juegan un papel indiscutible. Con las formas recidivantes de la enfermedad, se revelan los trastornos de la hemostasia, la regulación de la circulación capilar y la circulación linfática.
La erisipela primaria y repetida (infección aguda por estreptococos) ocurre debido a una infección exógena. La erisipela recurrente (infección crónica por estreptococos endógenos) a menudo se produce en el tratamiento de hormonas y citostáticos. En los niños, rara vez se ve una taza recurrente.