Causas y patogenia de la tiroiditis crónica autoinmune

Un estudio del sistema HLA mostró que la tiroiditis de Hashimoto está asociada con loci DR5, DR3, B8. La génesis hereditaria de la enfermedad (tiroiditis) de Hashimoto está confirmada por los datos sobre casos frecuentes de la enfermedad en parientes cercanos. El defecto genéticamente causado de las células inmunocompetentes conduce a la descomposición de la tolerancia natural y la infiltración de la glándula tiroides por los macrófagos, los linfocitos y las células plasmáticas. Los datos sobre subpoblaciones de linfocitos de sangre periférica en pacientes con enfermedades tiroideas autoinmunes son contradictorios. Sin embargo, la mayoría de los autores se adhieren al punto de vista del defecto cualitativo primario dependiente del antígeno de los supresores de T. Pero algunos investigadores no confirman esta hipótesis y sugieren que la causa inmediata de la enfermedad es un exceso de yodo y otras drogas que desempeñan el papel de un factor de resolución en un colapso de la tolerancia natural. Está demostrado que la producción de anticuerpos en la glándula tiroides, que se lleva a cabo por los derivados de las células beta, es un proceso dependiente de T. La formación de anticuerpos contra la tiroglobulina (ATA), antígeno microsomal (AMA), receptor de TSH conduce a complejos inmunes, de liberación de sustancias biológicamente activas, que en última instancia provoca cambios destructivos en tirocitos y conduce a una reducción de la función tiroidea. El resultado de la tiroiditis crónica es hipotiroidismo. En el futuro, los cambios patomorfológicos pueden ser hipertróficos o atróficos.

La reducción de la concentración de la hormona tiroidea en la sangre aumenta la liberación de TSH hipofisaria, provocando un aumento del crecimiento conservado epitelio tirotropina (con posterior infiltración por linfocitos) por la formación de complejos antígeno-anticuerpo, y la degradación del epitelio folicular. El efecto citotóxico depende del efecto de las células K en un complejo con autoanticuerpos. Por lo tanto, el aumento gradual de los síntomas de hipotiroidismo se acompaña de un aumento en el tamaño de la glándula y, en última instancia, la formación de bocio.

La forma atrófica se caracteriza por una clínica de hipotiroidismo sin agrandar la glándula incluso a un alto nivel de TSH en la sangre. Esta situación asume la insensibilidad del epitelio tiroideo a la hormona. En la literatura hubo informes, cuyos autores explicaron este fenómeno por acción sobre los receptores de membrana de TSH de la tiroglobulina liberada. En este caso, hubo una relación inversa entre la concentración de tiroglobulina y la sensibilidad de los receptores.

T. Feit, utilizando el método citoquímico, demostró que los pacientes con atrofia tiroidea pueden tener inmunoglobulinas G, capaces de bloquear el crecimiento inducido por TTG del tejido tiroideo. Se detectaron los mismos anticuerpos en tirotoxicosis sin agrandamiento de la glándula. Se observa que en los pacientes con atrofia tiroidea a veces nacen niños con una forma familiar de hipotiroidismo congénito. Otra característica de la tiroiditis especies raras de Hashimoto es una variante atípica de las manifestaciones clínicas, cuando la fase de hipertiroidismo se sustituye hipotiroidismo, hipertiroidismo y luego re-desarrollo. Sin embargo, hasta ahora, las causas de este curso de tiroiditis crónica no se conocen con exactitud. Pero el hecho de que la sangre de los pacientes con tiroiditis crónica determina de vez en cuando estimulante de la tiroides inmunoglobulinas sugiere que fase de hipo- e hipertiroidismo reflejan la relación de anticuerpos estimulantes de la tiroides y tireoblokiruyuschih.

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Necropsia

Cuando la glándula tiroides tiroides Hashimoto se incrementa a 50-150 go más; denso, a veces leñoso, con una superficie desigual. En un corte, su sustancia es a menudo de mármol blanco o de color rosa blanquecino, a veces de color amarillento, estructura de grandes lóbulos. En este contexto, los nodos de diferentes tamaños y tipos son frecuentes. El hierro no está soldado a los tejidos circundantes. El estroma de la glándula está abundantemente infiltrado por elementos linfoides, incluidas las células plasmáticas. Se observa formación de folículos linfoides típicos de varios tamaños con centros brillantes y una zona clara del manto. En casos raros, la infiltración es difusa y es causada por la acumulación de pequeños linfocitos, o principalmente por las células plasmáticas. Los infiltrados causan la disociación de los folículos tiroideos, a veces se preservan lóbulos grandes, en los cuales se encuentran folículos con signos morfológicos de actividad funcional creciente (el fenómeno de la hasitoxicosis). En otras áreas, los folículos son pequeños, alineados ya sea compactos o hipertrofiados, transformados en células Guante-Ashkenazi por células epiteliales. El coloide es grueso o está ausente. En los folículos alterados degenerados, se forman las células multinucleadas foliculares y gigantes oprimidas, que se forman a partir del epitelio folicular. Los elementos linfoides a veces se localizan en la pared del folículo, exprimen las células foliculares, pero destruyen su membrana y preservan la suya. La transformación del epitelio folicular en las células de Gurtle-Ashkenazi se produce también en los folículos supervivientes; estas células suelen tener núcleos gigantes feos, binucleares, etc. El estroma de la glándula suele ser fibrótico, especialmente en los septos interlobulares. El grado de fibrosis es temprano. Puede dar a la glándula una consistencia densa, a veces leñosa. Entonces, el hierro es difícil de distinguir de la tiroiditis de Riedel. Esta es una variante fibrosa de la enfermedad de Hashimoto. Existe un punto de vista de que los cambios en la glándula tiroides con esta enfermedad a tiempo, si están progresando, son muy lentos.

En la variante de células plasmocíticas de la enfermedad, la infiltración tiene un carácter difuso principalmente por las células plasmáticas. En estos casos, la transformación de los tirocitos en células Guante-Ashkenazi es particularmente intensa, al igual que la destrucción del parénquima de la glándula, pero la fibrosis del estroma es rara.

En forma atrófica, la masa de la glándula no supera los 5-12 g, en su parte importante el parénquima se reemplaza por un tejido conjuntivo hialinizado que contiene elementos linfoides con una mezcla de células plasmáticas. En los folículos supervivientes, se observa la transformación de los tirocitos en células Gurtle-Ashkenazi o metaplasia de células escamosas.