Shock hemorrágico - Causas y patogenia

Las causas de sangrado que lleva a shock en pacientes ginecológicas pueden ser: embarazo ectópico roto, ruptura ovárica, aborto espontáneo y artificial, aborto retenido, mola hidatiforme, sangrado uterino disfuncional, miomas uterinos submucosos y traumatismo genital.

Cualquiera que sea la causa del sangrado masivo, el eslabón principal en la patogénesis del shock hemorrágico es la desproporción entre el BCC reducido y la capacidad del lecho vascular, que primero se manifiesta como una alteración de la macrocirculación, es decir, la circulación sistémica, luego aparecen trastornos microcirculatorios y, como consecuencia de ellos, se desarrolla una desorganización progresiva del metabolismo, cambios enzimáticos y proteólisis.

El sistema de macrocirculación está formado por arterias, venas y el corazón. El sistema de microcirculación incluye arteriolas, vénulas, capilares y anastomosis arteriovenosas. Como se sabe, aproximadamente el 70 % del volumen sanguíneo circulante total se encuentra en las venas, el 15 % en las arterias, el 12 % en los capilares y el 3 % en las cavidades cardíacas.

Cuando la pérdida de sangre no supera los 500-700 ml, es decir, aproximadamente el 10 % del CBC, se produce una compensación debido al aumento del tono de los vasos venosos, cuyos receptores son más sensibles a la hipovolemia. En este caso, no se observan cambios significativos en el tono arterial ni en la frecuencia cardíaca, ni se altera la perfusión tisular.

La pérdida de sangre que excede estas cifras provoca una hipovolemia significativa, un factor de estrés importante. Para mantener la hemodinámica de los órganos vitales (principalmente el cerebro y el corazón), se activan potentes mecanismos compensatorios: aumenta el tono del sistema nervioso simpático, aumenta la liberación de catecolaminas, aldosterona, ACTH, hormona antidiurética y glucocorticoides, y se activa el sistema renina-hipertensivo. Debido a estos mecanismos, se produce un aumento de la actividad cardíaca, un retraso en la liberación de líquido y su atracción al torrente sanguíneo desde los tejidos, un espasmo de los vasos periféricos y la apertura de derivaciones arteriovenosas. Estos mecanismos adaptativos, que conducen a la centralización de la circulación sanguínea, mantienen temporalmente el volumen minuto del corazón y la presión arterial. Sin embargo, la centralización de la circulación sanguínea no puede garantizar la actividad vital a largo plazo del cuerpo de la mujer, ya que se lleva a cabo debido a una violación del flujo sanguíneo periférico.

El sangrado continuo provoca el agotamiento de los mecanismos compensatorios y el agravamiento de los trastornos microcirculatorios debido a la liberación de la parte líquida de la sangre al espacio intersticial, el espesamiento de la sangre y una fuerte disminución del flujo sanguíneo con el desarrollo del síndrome de lodo, que conduce a hipoxia tisular profunda. La hipoxia y la acidosis metabólica alteran la función de la "bomba de sodio"; los iones de sodio e hidrógeno penetran en las células, desplazando los iones de potasio y magnesio, lo que provoca un aumento de la presión osmótica, la hidratación y el daño celular. El debilitamiento de la perfusión tisular y la acumulación de metabolitos vasoactivos contribuyen a la estasis sanguínea en el sistema microcirculatorio y a la interrupción de los procesos de coagulación con la formación de trombos. Se produce secuestro sanguíneo, lo que conduce a una mayor disminución del BCC. Un déficit agudo de BCC interrumpe el suministro de sangre a los órganos vitales. El flujo sanguíneo coronario disminuye y se desarrolla insuficiencia cardíaca. Estos cambios fisiopatológicos (incluida la alteración de la coagulación sanguínea con el desarrollo del síndrome DIC) indican la gravedad del shock hemorrágico.

El grado y la duración de la acción de los mecanismos compensatorios, así como la gravedad de las consecuencias fisiopatológicas de una hemorragia masiva, dependen de muchos factores, como la tasa de hemorragia y el estado inicial del cuerpo de la mujer. Una hipovolemia de desarrollo lento, incluso significativa, no causa trastornos hemodinámicos catastróficos, aunque representa un riesgo potencial de una afección irreversible. El cuerpo puede compensar las hemorragias recurrentes leves durante un tiempo prolongado. Sin embargo, una alteración de la compensación provoca con extrema rapidez cambios profundos e irreversibles en los tejidos y órganos.

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