^

Salud

A
A
A

Choque hemorrágico: causas y patogenia

 
, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Las causas de sangrado que conduce a los golpes, en pacientes ginecológicos pueden ser: roto embarazo ectópico, ruptura de ovario, y el aborto espontáneo, se perdió el aborto, embarazo molar, sangrado uterino disfuncional, los fibromas uterinos forma submucoso, los genitales de lesiones.

Cualquiera que sea la causa de la hemorragia masiva, el elemento principal en la patogénesis del choque hemorrágico es una desproporción entre la reducción de BCC y la capacidad del lecho vascular que primero se manifiesta en macrocirculation violación, t. E. La circulación sistémica, entonces hay trastornos de la microcirculación y como resultado se desarrollan desorganización progresiva metabolismo, cambios enzimáticos y proteolisis.

El sistema de macrocirculación está formado por arterias, venas y corazón. El sistema de microcirculación incluye arteriolas, vénulas, capilares y anastomosis arteriovenosas. Como es sabido, aproximadamente el 70 % del BCC total se encuentra en las venas, el 15% en las arterias, el 12% en los capilares y el 3 % en las cámaras del corazón.

Cuando la pérdida de sangre no es superior a 500-700 ml, es decir, alrededor del 10 % de BCC, existe compensación debido a un aumento en el tono de los vasos venosos, cuyos receptores son más sensibles a la hipovolemia. Al mismo tiempo, no hay cambios significativos en el tono arterial, la frecuencia cardíaca, la perfusión tisular no cambia.

La pérdida de sangre, que excede estas cifras, conduce a hipovolemia significativa, que es un fuerte factor de estrés. Para mantener los órganos vitales hemodinámicos (principalmente el cerebro y corazón) incluye un potente mecanismos compensatorios: aumento del tono del sistema nervioso simpático, aumenta la liberación de catecolaminas, aldosterona, ACTH, hormona antidiurética, glucocorticoides, sistema renina-hipertensiva activado. Debido a estos mecanismos ocurrir aceleración cardíaca, retrasar la separación de líquido y su implicación en el torrente sanguíneo de tejido, espasmo vascular periférica, la divulgación de derivaciones arteriovenosas. Estos mecanismos adaptativos, que conducen a la centralización de la circulación sanguínea, mantienen temporalmente el volumen minuto del corazón y la presión arterial. Sin embargo, la centralización de la circulación de la sangre no puede garantizar el funcionamiento a largo plazo de las mujeres del cuerpo, debido a expensas del flujo sanguíneo periférico.

Sangrado continuo conduce al agotamiento de los mecanismos de compensación y profundización de los trastornos de la microcirculación debido a la liberación de la parte líquida de la sangre en el espacio y coágulos de sangre intersticiales, la fuerte desaceleración de la sangre con el desarrollo del síndrome de lodos, lo que resulta en la hipoxia de tejido profundo. La hipoxia y la acidosis metabólica causa violación de los iones "bomba de sodio" funciones, de sodio y de hidrógeno penetran en las células, el desplazamiento de los iones de potasio y de magnesio, lo que conduce a un aumento en la presión osmótica, la hidratación y el daño celular. El debilitamiento de la perfusión tisular, la acumulación de metabolitos vasoactivos promueve la estasis sanguínea en el sistema de microcirculación y la violación de los procesos de coagulación con la formación de trombos. Hay un secuestro de sangre, que conduce a una mayor disminución en BCC. Un déficit agudo de BCC viola el suministro de sangre de los órganos vitales. El flujo sanguíneo coronario disminuye, se desarrolla insuficiencia cardíaca. Cambios fisiopatológicos similares (incluida una alteración de la coagulación sanguínea con el desarrollo del síndrome DIC) indican la gravedad del shock hemorrágico.

El grado y la duración de los mecanismos compensatorios, la gravedad de las consecuencias fisiopatológicas de la pérdida masiva de sangre dependen de muchos factores, incluida la tasa de hemorragia y el estado inicial del cuerpo de la mujer. El desarrollo lento de hipovolemia, incluso significativo, no causa violaciones catastróficas de la hemodinámica, aunque representa un peligro potencial de un estado irreversible. El cuerpo puede compensar pequeñas hemorragias repetidas durante mucho tiempo. Sin embargo, la violación de la compensación lleva extremadamente rápido a cambios profundos e irreversibles en tejidos y órganos.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.