Cigomicosis

La zigomicosis es una micosis invasiva debido a los hongos inferiores de zigomicetos pertenecientes a la clase Zygomycetes. Para la zigomicosis se caracteriza por un curso extremadamente severo. Sin tratamiento quirúrgico temprano y terapia antifúngica activa, por lo general conduce a la muerte.

El zigomicosis patógeno más frecuente - Rhizopus oryzae, rara vez revelan R. Microsporus, M. Indicus, M. Circinelloides, S. Bertholletiae, A. Corymbifera y otros.

Los agentes causantes de la zigomicosis son resistentes al azol y a la equinocandina utilizados en la clínica, pero generalmente son sensibles a la anfotericina B in vitro. Algunos zygomycetes, por ejemplo C. Bertholletiae, pueden ser resistentes a anfotericina B.

Factores de riesgo de zigomicosis

Diabetes descompensada, la aplicación a largo plazo de dosis elevadas de glucocorticoides e inmunosupresores, a largo agranulocitosis, trasplante de órganos y tejidos en la prematuridad nacimiento, SIDA, lesiones en la piel, y procedimientos invasivos quemaduras profundas comunes, la medicación intravenosa prolongada, el tratamiento con deferoxamina. El factor de riesgo más común para zigomicosis - cetoacidosis diabética, detecta en el 40-50% de los pacientes. Zigomicosis puede producirse en el contexto de un profiláctico o empírico uso fluconazol, itraconazol, voriconazol, y anfotericina B.

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Síntomas de zigomicosis

Para zigomicosis característica extremadamente agresivo para la destrucción muy rápida de las barreras de tejido, lesión de los vasos sanguíneos, la diseminación hematógena con el posterior desarrollo de trombosis, infarto y necrosis del tejido. La infección generalmente ocurre al inhalar el patógeno o la implantación a través de la piel lesionada, con menos frecuencia a través del tracto gastrointestinal cuando se ingieren alimentos contaminados. Con la zigomicosis, cualquier órgano puede verse afectado, pero con mayor frecuencia los senos paranasales, los pulmones, la piel y el tejido adiposo subcutáneo, los GIT están involucrados en el proceso.

Diagnóstico de zigomicosis

El diagnóstico de zigomicosis es complejo, a menudo la enfermedad se detecta en la autopsia. Zigomicosis necesario excluir a los pacientes con atípica que fluye sinusitis, neumonía o fiebre de origen desconocido en el fondo de la diabetes mellitus descompensada, neutropenia severa e inmunosupresión. El diagnóstico se basa en identificar el agente causal en el material de las lesiones, los métodos de diagnóstico serológico no están desarrollados. Zygomycetes se determinan más a menudo por microscopía de los sustratos estudiados que en la siembra. En este caso, se revela un micelio ancho, no aislado o disperso característico, que se bifurca en ángulo recto. El tamaño del micelio es 10-50 μm. Debido a la baja sensibilidad diagnóstica de la microscopía y la siembra de aspirados de la nariz, el esputo y el líquido BAL, a menudo es necesario realizar investigaciones repetidas. Incluso con la zigomicosis diseminada, el patógeno rara vez se aísla cuando se siembra la sangre.

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Tratamiento de zigomicosis

El tratamiento debe comenzar tan pronto como sea posible. La terapia antifúngica está limitada por la resistencia a múltiples fármacos de los zigomicetos. El fármaco de elección - lipídica de anfotericina B [3.0-5.0 mg / (kghsut) i.v.], el uso de la anfotericina B estándar [1,0-1,5 mg / (kghsut) IV] es generalmente insuficientemente eficaz y está acompañado por toxicidad grave. Use la dosis máxima tolerada del medicamento.

Además de la terapia antifúngica, la condición más importante para el éxito es la eliminación quirúrgica activa de todos los tejidos afectados, pero puede ser difícil debido a la condición grave del paciente, expresada por trombocitopenia y la prevalencia del proceso. La terapia efectiva generalmente es imposible sin eliminar o reducir la gravedad de los factores de riesgo (diabetes mellitus, cancelación o reducción de la dosis de glucocorticoides, etc.).

Terapia antifúngica empírica

La terapia antifúngica empírica se administra a pacientes con sospecha de signos clínicos de micosis invasiva antes de la confirmación de laboratorio. La base para el uso empírico de antimicóticos es una letalidad atribuible muy alta, una eficacia relativamente baja y una duración del diagnóstico significativa.

Actualmente, se prescribe una terapia antifúngica empírica para pacientes con fiebre neutropénica resistente a antibióticos, con un alto riesgo de candidiasis invasiva en algunas categorías de pacientes sin neutropenia.

El uso innecesario de antimicóticos empíricos en grupos con candidiasis invasiva de bajo riesgo acompañada de fenómenos indeseables e interacciones medicamentosas, facilita la selección micosis refractarios agentes antifúngicos, y también aumenta el costo del tratamiento.

En pacientes con UCI sin neutropenia, la eficacia de la terapia antifúngica empírica no se ha establecido en ensayos clínicos controlados. Sin embargo, los antimicóticos a menudo se recetan a pacientes con factores de riesgo y presuntos signos clínicos de candidiasis invasiva. La elección del medicamento depende del tipo de patógeno y la condición del paciente. La duración de la terapia es de al menos 5 días después de la normalización de la temperatura corporal y la desaparición de otros posibles signos de candidiasis invasiva.

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Indicaciones para la terapia

Combinación de las siguientes características:

• una fiebre de etiología oscura que dura más de 4-6 días, resistente a una terapia adecuada con fármacos antibacterianos de amplio espectro de acción, 
• colonización generalizada (de 2 localizaciones) de Candida spp., 
• presencia de dos o más factores de riesgo para el desarrollo de candidiasis invasiva (catéter intravenoso, cirugía abdominal, mucositis pronunciada, nutrición parenteral completa, uso de glucocorticoides o inmunosupresores).

Elegir un medicamento antifúngico:

• fluconazol 6.0 mg / (kilogramo) por vía intravenosa, 
• caspofungina por vía intravenosa 70 mg / día el primer día, en los días siguientes 50 mg / día por vía intravenosa, 
• anfotericina B 0,6-0,7 m / (kghsut) por vía intravenosa.