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Los coccidios son los agentes causantes de la coccidioidosis
Último revisado: 04.07.2025
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Morfología de los coccidios
Coccidioides immitis es un hongo dimórfico. A temperatura ambiente (20-22 °C) y en condiciones naturales, crece hasta la forma micelial. El micelio es septado, de 2-4 μm de ancho, sin microconidios. A medida que crece, el citoplasma del hongo se concentra, el tubo micelial en la zona de los septos se vacía, la pared celular del micelio se rompe y este se desintegra en artrosporas de 1,5-2,3 μm de ancho y 1,5-15 μm de largo. Se observa fragmentación el día de cultivo a 10 L² de C.
Propiedades culturales de los coccidios
Poco exigente con los medios nutritivos. En el medio de Sabour, a temperatura ambiente, forma diversas colonias de color blanco, gris o marrón. Su actividad bioquímica es baja.
Estructura antigénica de los coccidios
Al cultivarse en medio líquido durante 3 días, la forma micelial produce exoantígenos HS, F (quitinasa), HL, que pueden determinarse mediante inmunodifusión en gel.
Factores de patogenicidad de los coccidios
La disminución de la artrosporogénesis en las cepas de museo se acompaña de una disminución de su virulencia.
Nicho ecológico: suelo de zonas endémicas. Las zonas endémicas se ubican en el hemisferio occidental, entre los 40° de latitud norte y sur, y los 65° y 120° de longitud oeste, en Estados Unidos (estados del oeste y suroeste), así como en América Central (México, Guatemala, Honduras) y América del Sur (Venezuela, Paraguay, Argentina). El hongo se encuentra principalmente en zonas desérticas y semidesérticas, y a veces en zonas tropicales y bosques costeros (norte de California). El suelo es su hábitat natural.
Estabilidad ambiental. Las artrosporas son altamente resistentes a la desecación.
Sensibilidad a antibióticos. Sensibilidad a anfotericina B, ketoconazol, miconazol, fluconazol e intraconazol. Sensibilidad a antisépticos y desinfectantes. Sensibilidad a la acción de antisépticos y desinfectantes de uso común, especialmente a sales de metales pesados.
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Patogenia de la coccidioidomicosis
Tras la infección, las artrosporas del organismo huésped se transforman en una forma tisular: una esférula. Las esférulas son formaciones redondas de 20 a 90 µm, con menos frecuencia de 2(H) µm, con una gruesa pared celular de doble contorno de hasta 5 µm de ancho. Cuando la pared celular de las esférulas se rompe, las esporas que contienen se propagan por todo el organismo, lo que facilita la diseminación del patógeno y la formación de focos secundarios.
La coccidioidomicosis secundaria se desarrolla en personas con inmunidad celular deteriorada. La inmunodeficiencia de células T causa neumonía grave con la consiguiente propagación del hongo por todo el organismo desde el foco primario de inflamación.
Inmunidad celular
El papel principal lo desempeñan los efectores T, incluidos los efectores T de la DTH, que se acumulan entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad. La fagocitosis es incompleta; los fagocitos no pueden proteger al organismo en la etapa de penetración del patógeno. Los anticuerpos y el complemento no protegen al organismo contra el patógeno. La presencia de anticuerpos contra antígenos fúngicos en pacientes con DTH negativa es un signo de mal pronóstico.
Epidemiología de la coccidioidosis
Coccidioidomicosis - sapronosis. El agente infeccioso se origina en el suelo de zonas endémicas, donde durante la estación húmeda se produce un crecimiento intensivo de fiba, y con la llegada de la estación seca, el micelio se desintegra en artrosporas, que son el único elemento infeccioso. Una persona enferma no contagia a los demás.
El mecanismo de transmisión es aéreo y por contacto, y la vía de transmisión es aérea y polvorienta. Cualquier contacto con suelo contaminado en zonas endémicas puede provocar la infección.
La susceptibilidad es alta. La aspiración de 10 artrosporas es suficiente para la infección. Las personas con diversas inmunodeficiencias presentan el mayor riesgo de infección.
Síntomas de la coccidioidomicosis
Los síntomas de la coccidioidomicosis son inespecíficos y dependen de la naturaleza de los órganos afectados por los hongos. La coccidioidomicosis generalizada secundaria se caracteriza por un curso crónico: las remisiones son sustituidas por exacerbaciones a lo largo de décadas; la presencia de conductos fistulosos que se abren en la superficie del cuerpo, a menudo alejados del foco de inflamación purulenta; y la presencia de esférulas en el material patológico.
Diagnóstico de laboratorio de la coccidioidomicosis
Los materiales examinados incluyen orina, esputo, sangre, líquido cefalorraquídeo y material de biopsia.
El examen microscópico de preparaciones nativas y teñidas con Manus o Gram-Welsch revela esférulas (formaciones esféricas con una concha de doble contorno llena de pequeñas endosporas redondeadas). A pesar de la morfología característica de la esférula, es posible que se presenten artefactos: los macrófagos que contienen partículas minerales fagocitadas (células de polvo), así como las acumulaciones de detritos de granulocitos, pueden imitar estructuras esféricas difíciles de distinguir de la fase tisular del patógeno. El diagnóstico basado únicamente en la búsqueda de esférulas conduce a resultados falsos positivos. Un método sencillo para descartar artefactos es la germinación de las esférulas: el material patológico se mezcla en volúmenes iguales con agua destilada, se prepara una preparación mediante el método de la "gota distinguida", se sella el cubreobjetos con parafina y se incuba a 37 °C. Después de 4-6 horas, la esférula verdadera germina con filamentos miceliales que emanan de las endosporas.
El examen micológico se realiza siguiendo un régimen especial. En medios nutritivos densos, los coccidiococos forman colonias de consistencia coriácea a 37 °C, que crecen en el sustrato. A 25 °C, se desarrolla la forma micelial del hongo. El micelio es septado y las clamidosporas son grandes, ubicadas en los extremos y laterales del micelio. Las artrosporas típicas se forman entre el décimo y el duodécimo día de incubación.
Se realizan investigaciones biológicas en hámsteres y cobayas machos. La infección de animales de experimentación por vía intratesticular e intraperitoneal conduce al desarrollo de formas tisulares del hongo: esférulas.
Para el diagnóstico serológico se utilizan AR, RP, RSK, RNGA y RIF. La RP se vuelve positiva en el 53 % de los pacientes durante la primera semana y en el 91 % entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad. No existen títulos diagnósticos claros de RSK; por lo tanto, para fines diagnósticos, se determina una seroconversión de 4 veces. Un aumento en el título de RSK indica la generalización del proceso.
La prueba de alergia intradérmica con coccidioidina tiene valor diagnóstico sólo en individuos en quienes fue negativa al inicio de la enfermedad; en otros casos, esta prueba puede servir como indicador de infección y se utiliza para determinar los límites de la zona endémica.
¿Cómo prevenir la coccidioidomicosis?
No se ha desarrollado una prevención específica de la coccidioidomicosis. Para prevenir la enfermedad, las personas con inmunidad celular deficiente a los antígenos del patógeno, así como los pacientes con deficiencia de linfocitos T, deben evitar las zonas endémicas. Para prevenir infecciones intralaboratorio, todas las manipulaciones con cultivos sospechosos se realizan después de llenarlos con solución salina estéril, lo que elimina la pulverización de artrosporas.