Colapso

El colapso, o condición colaptoide, es una disminución aguda y brusca de la presión arterial sistémica causada por una disminución del tono vascular y un aumento de la capacidad del lecho vascular. El colapso se acompaña de signos de hipoxia cerebral y supresión de las funciones vitales. La microcirculación y el flujo sanguíneo tisular se ven significativamente afectados, por lo que el cuadro clínico puede asemejarse al del shock cardiogénico. La principal diferencia entre el colapso y el shock cardiogénico es la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca.

¿Qué causa el colapso?

Las causas del colapso pueden ser enfermedades infecciosas, reacciones alérgicas, intoxicación, insuficiencia suprarrenal, patología cerebral con supresión del centro vasomotor, sobredosis de fármacos antihipertensivos, etc. Entre las causas del colapso se debe destacar por separado la hipovolemia aguda, que requiere cuidados intensivos especiales.

Dependiendo del mecanismo principal de desarrollo, se acostumbra a distinguir tres variantes hemodinámicas de la insuficiencia vascular aguda:

1. El colapso angiogénico es un ejemplo clásico de insuficiencia vascular. Su desarrollo se debe a un aumento patológico de la capacidad del lecho venoso, una disminución inadecuada de la resistencia periférica, el secuestro sanguíneo, la disminución del retorno venoso al corazón y la hipotensión arterial sistémica aguda. Las causas inmediatas de estos cambios pueden ser daño orgánico a las paredes vasculares, hipotensión funcional venosa debida a alteraciones en la regulación del tono vascular y alteraciones en la regulación nerviosa. El colapso angiogénico subyace a la mayoría de los trastornos circulatorios ortostáticos agudos y suele ir acompañado de síncope ortostático.
2. El colapso hipovolémico se produce por una disminución absoluta del volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre o la deshidratación. Las reacciones compensatorias no pueden prevenir una disminución crítica del retorno venoso en posición vertical.
3. Colapso cardiogénico. Su aparición se asocia a una disminución drástica de la función de bombeo del corazón y una disminución del volumen minuto circulante (disminución de la función contráctil cardíaca, colapso arritmogénico). Este mecanismo de desarrollo del colapso se atribuye más correctamente a la insuficiencia cardiovascular aguda.

En esencia, el mecanismo de desarrollo del colapso es similar al del desmayo, pero a diferencia de este último, no se presentan alteraciones pronunciadas de la consciencia. En la clínica, predominan las manifestaciones de trastornos hemodinámicos centrales, en lugar de las de la circulación cerebral.

Síntomas de colapso

Los síntomas de colapso se caracterizan por un deterioro repentino del estado general. El paciente conserva la consciencia, pero se muestra inhibido e indiferente al entorno. Se queja de debilidad general, mareos, escalofríos, rigidez y dificultad para respirar. La piel está pálida. En ocasiones, todo el cuerpo está cubierto de sudor frío. Las venas periféricas y yugulares están colapsadas. La presión arterial y venosa es baja. El corazón está dilatado, los sonidos son sordos y no hay congestión pulmonar. La diuresis está reducida. El pronóstico del colapso depende del grado de trastornos hemodinámicos y la causa que lo provocó.

Colapso tóxico infeccioso

En algunos casos, el colapso se debe al impacto de toxinas endógenas en los sistemas cardiovascular, respiratorio y otros sistemas vitales (gripe, neumonía, sepsis, etc.). En este caso, el papel de las toxinas puede recaer tanto en productos naturales de la actividad vital del organismo, presentes en cantidades excesivas, como en sustancias que normalmente están ausentes en el entorno biológico del cuerpo, pero que aparecen y se acumulan en diversas condiciones patológicas.

Las toxinas causan daño neuro, cardio y miotrópico directo; provocan trastornos metabólicos y la implementación de los efectos de los agentes vasopresores y vasodepresores; y provocan trastornos de los mecanismos que regulan el tono vascular y la actividad cardíaca. Las endotoxinas afectan principalmente a la microcirculación, provocando la apertura de las anastomosis arteriovenosas y la interrupción del intercambio transcapilar y transmembrana.

Estos cambios se acompañan de alteraciones pronunciadas del estado reológico de la sangre y de la regulación del tono de los vasos periféricos.

Las endotoxinas también pueden ejercer un efecto perjudicial directo sobre el corazón, los pulmones, el cerebro y el hígado, provocando reacciones de tipo anafiláctico. Se producen alteraciones pronunciadas en la absorción de oxígeno por las células del organismo debido a la destrucción de proteínas y lípidos celulares y al bloqueo de los procesos sintéticos y oxidativos, lo que conduce al desarrollo de hipoxia histotóxica.

En el mecanismo de desarrollo del colapso infeccioso-tóxico, la hipovolemia causada por la pérdida de líquidos y sales es fundamental. En este caso, el colapso es solo una parte de las manifestaciones del shock, caracterizado por una desorganización total de la regulación de las funciones vegetativas a todos los niveles.

Anafilaxia

El colapso en la anafilaxia se debe a la liberación de sustancias biológicamente activas (histamina, bradicininas, serotonina, etc.) en la sangre, lo que provoca alteración de la permeabilidad de las membranas celulares, espasmo del músculo liso y aumento de la secreción glandular. En la anafilaxia cardiovascular, el cuadro clínico está dominado por signos de insuficiencia cardiovascular. Se observan taquicardia, pulso filiforme, disminución de la presión arterial y arritmia. La piel presenta un aspecto "marmóreo" debido a la alteración de la microcirculación. El electrocardiograma muestra una isquemia miocárdica pronunciada. En esta variante del shock anafiláctico, no suelen presentarse trastornos de la respiración externa. La gravedad de la anafilaxia depende del intervalo de tiempo: desde el momento en que el antígeno entra en el organismo hasta el desarrollo de los signos de shock.

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Insuficiencia suprarrenal

El colapso con hipotensión incontrolada es típico de la variante cardiovascular de la insuficiencia suprarrenal aguda, que se produce como resultado de una disminución drástica o la interrupción completa de la función de la corteza suprarrenal y supone un grave peligro para la vida del paciente. El desarrollo de la insuficiencia suprarrenal aguda se debe a una deficiencia aguda de hormonas corticosteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides) y a alteraciones en el metabolismo hidroelectrolítico, de carbohidratos y de proteínas, aumento de la permeabilidad capilar, cambios en la oxidación de la glucosa en los tejidos y liberación de grandes cantidades de potasio y fosfatos.

Los pacientes suelen quejarse de dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos y debilidad muscular grave. La piel está fría, a menudo cubierta de sudor frío. Son característicos la erupción petequial y la hiperpigmentación cutánea. El pulso es rápido. Se observan a menudo trastornos mentales como alucinaciones y estados delirios. Es característica la pérdida de grandes cantidades de líquidos y electrolitos debido a vómitos repetidos y heces blandas frecuentes. Esto provoca una disminución del contenido de sodio y cloruros en el suero sanguíneo, junto con un aumento de la concentración de potasio. Se observa un aumento del nivel de nitrógeno residual y urea en sangre.

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Atención de emergencia en caso de colapso

La atención de emergencia en caso de colapso tiene como objetivo mantener las funciones vitales y eliminar la discrepancia entre la capacidad del lecho vascular y el volumen de sangre circulante. Incluye los siguientes elementos básicos.

Oxigenoterapia mediante la inhalación de mezclas de gases con alto contenido parcial de oxígeno. La transferencia a ventilación artificial se realiza según las indicaciones.

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Terapia de infusión

Para aumentar el volumen de sangre circulante está indicada la administración de soluciones sustitutivas del plasma:

• La poliglucina (400 ml) se administra después de una prueba de reactogenicidad: la solución se administra a una velocidad de 10-15 gotas/min durante 1 minuto, luego se toma un descanso de 3 minutos para evaluar el bienestar del paciente; luego se continúa la infusión durante 1 minuto a una velocidad de 20-30 gotas/min, seguido de un descanso de 3 minutos para evaluar el bienestar del paciente; si la condición del paciente no empeora, el medicamento se infunde a la velocidad requerida (no más de 60-80 gotas/min);
• La reopoliglucina tiene un pronunciado efecto hemodinámico y desintoxicante, mejora la microcirculación, elimina la estasis en los capilares, reduce la adhesión y agregación de plaquetas, lo que subyace a su efecto antitrombótico; se administran 400-600 ml de reopoliglucina;
• Está indicada la administración de 400 ml de solución de NaCl al 0,9% o de Ringer con lactato;
• Preparaciones de hidroxietilalmidón Infucol GEC (Refortan, Stabizol) solución al 6% y al 10%. La dosis promedio/máxima es de 2 g/kg, lo que corresponde a 33 ml de solución al 6% o 20 ml de solución al 10%. Se administra por vía intravenosa. Los primeros 10-20 ml se administran lentamente (monitorizando el estado general para descartar reacciones anafilácticas y anafilactoides).

Aumento del tono vascular

Para ello, se utilizan fármacos que aumentan el tono de las paredes de los vasos resistivos y capacitivos. Los más utilizados son:

• La adrenalina (epinefrina) estimula los receptores adrenérgicos alfa y beta. Aumenta la contractilidad miocárdica, dilata los bronquios y, en dosis altas, tiene un efecto vasoconstrictor. Si es necesario usar el fármaco para aumentar la presión arterial, se diluye 1 mg de adrenalina (1 ml de solución al 0,1 %) en 100 ml y se administra por infusión intravenosa mediante titulación hasta lograr el efecto deseado.
• norepinefrina (una catecolamina natural con un efecto predominantemente alfa-estimulante, tiene un efecto significativamente menor en los receptores beta-adrenérgicos, contrae las arterias y venas periféricas, tiene poca estimulación de la contractilidad del corazón, no aumenta la frecuencia cardíaca). 1-2 ml de una solución al 0,2% en 100 ml de una solución de glucosa al 5% o salina a una velocidad de 30-60 gotas/min (la velocidad de administración del fármaco se aumenta gradualmente desde 0,5 mcg/min hasta que se alcanza el valor mínimo suficiente de presión arterial);
• La efedrina estimula los receptores alfa y beta adrenérgicos. Su acción simpaticomimética es similar a la de la adrenalina, pero su efecto es menos brusco y más duradero. Se administra por vía intravenosa en chorro (lentamente) a dosis de 0,02-0,05 g (0,4-1 ml de solución al 5%) o por goteo en 100-500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o glucosa al 5%, con una dosis total de hasta 0,08 g (80 mg).
• El mezatón, un fármaco adrenomimético sintético, estimulante de los receptores alfa adrenérgicos, tiene poco efecto sobre los receptores beta del corazón. Provoca constricción de las arteriolas y aumento de la presión arterial (con posible bradicardia refleja); en comparación con la noradrenalina y la adrenalina, aumenta la presión arterial de forma menos brusca, pero su efecto es más prolongado. En caso de disminución aguda de la presión arterial, el mezatón se administra por vía intravenosa lenta en una dosis de 0,1-0,3-0,5 ml de una solución al 1% en 40 ml de una solución de glucosa al 5-20-40% o una solución isotónica de cloruro de sodio; 1 ml de una solución al 1% se administra gota a gota en 250-500 ml de una solución de glucosa al 5%.

Los vasopresores se administran bajo monitorización constante de la presión arterial, ya que en algunas enfermedades neurológicas pueden provocar un aumento impredecible del flujo sanguíneo cerebral:

• La dopamina se administra por vía intravenosa mediante goteo a una velocidad de 5-20 mcg/kg/min, reduciendo si es posible la dosis de dopamina a la dosis “renal” (2-4 mcg/kg/min).

En este modo, la administración de dopamina provoca la dilatación de las arterias coronarias, cerebrales y renales. El efecto vasodilatador se asocia con la estimulación de los receptores dopaminérgicos. Con una tasa de administración de 5,0-15,0 μg/kg/min, se logra un efecto inotrópico óptimo (estimulación de los receptores beta-adrenérgicos). Con una dosis superior a 15,0 μg/kg/min, el fármaco tiene un potente efecto vasoconstrictor debido a la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos. Por lo general, se disuelven 800 mg del fármaco (el contenido de 4 ampollas de dopamina, 200 mg cada una) en 500 ml de solución de glucosa al 5% (1 ml de esta mezcla contiene 1,6 mg del fármaco). En caso de bajo gasto cardíaco, se añade dobutamina, 5-20 μg/kg/min, a la infusión de dopamina o noradrenalina.

• Glucocorticoides. Se obtiene un buen efecto administrando corticosteroides (90-120 mg de prednisolona, 125-250 mg de hidrocortisona).

Monitoreo de funciones vitales

La medición horaria del volumen de orina excretada permite controlar el nivel de flujo sanguíneo en los órganos internos y el grado de su perfusión.

Las tácticas de tratamiento posterior dependen de la causa del colapso. El colapso en condiciones sépticas y endotoxicosis requiere la corrección de los trastornos respiratorios, la normalización de la circulación sanguínea, el restablecimiento de una perfusión tisular adecuada, la normalización del metabolismo celular, la corrección de los trastornos de la homeostasis y la reducción de la concentración de mediadores de la cascada séptica y metabolitos tóxicos.

En las primeras 6 horas después del ingreso, es necesario alcanzar valores objetivo de presión venosa central dentro de 8-12 mmHg, PA mayor de 65 mmHg, diuresis de al menos 0,5 ml/kg/h, hematocrito mayor de 30% y saturación sanguínea en vena cava superior o aurícula derecha de al menos 70%.

La composición cualitativa de la terapia de infusión está determinada por el grado de hipovolemia, la fase de la enfermedad, la presencia de edema periférico, el nivel de albúmina sanguínea y la gravedad de la lesión pulmonar aguda.

La administración de dextranos, gelatinol e hidroxietilalmidones está indicada en casos de deficiencia grave del volumen sanguíneo circulante. Estos últimos (con un peso molecular de 200/0,5 y 130/0,4) presentan una posible ventaja sobre los dextranos debido a un menor riesgo de fuga de membrana y a la ausencia de un efecto clínicamente significativo sobre la hemostasia. Se obtienen buenos resultados con el uso de inhibidores de la proteasa (administración combinada de 3-5 millones de unidades de gordox y 200-250 mil unidades de trasylol o 150 mil unidades de contrikal al día). En algunos casos, se indican dosis altas de glucocorticoides (la dexametasona se administra a una dosis inicial de 3 mg/kg, seguida de 1 mg/kg cada 4 horas). Son necesarios la corrección del equilibrio ácido-base y el equilibrio hidroelectrolítico, la terapia antibacteriana y la prevención y el tratamiento del síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Si la causa del colapso fue anafilaxia o reacciones anafilactoides, en primer lugar es necesario limitar la entrada del alérgeno en el organismo (interrumpir la administración del fármaco si se produce una reacción, aplicar un torniquete proximal al lugar de administración del alérgeno y evitar la posterior acumulación de alimentos, aire y otros antígenos). A continuación, es necesario administrar 0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1% por vía subcutánea en el lugar de entrada del alérgeno e infundir 1-2 ml de solución de adrenalina al 0,1% en 250 ml de poliglucina (es posible añadir 5 ml de dopamina). En este caso, la adrenalina, además de normalizar la hemodinámica central, tiene propiedades antagónicas frente a muchos factores humorales que provocan el desarrollo de reacciones alérgicas. Para neutralizar los complejos antígeno-anticuerpo biológicamente activos y eliminar la insuficiencia hipofisario-suprarrenal, se utilizan corticosteroides (prednisolona en dosis de 75-150 mg, dexametasona en dosis de 4-20 mg, hidrocortisona en dosis de 150-300 mg). Tradicionalmente, se utilizan antihistamínicos (2-4 ml de solución de pipolfen al 2,5 %, 2-4 ml de solución de suprastin al 2 %, 5 ml de solución de difenhidramina al 1 %), aunque su eficacia es actualmente cuestionable.

En caso de broncoespasmo, está indicada la administración de 5-10 ml de una solución de eufilina al 2,4%. En caso de insuficiencia cardíaca, se indica la administración de glucósidos cardíacos (1 ml de corglicón en una solución al 0,06%) y diuréticos (40-60 mg de Lasix). También está indicada la infusión de fluidos antichoque (poliglucina, reopoliglucina) y la alcalinización del plasma con una solución de bicarbonato de sodio al 4% a una tasa de 3-5 ml/kg de peso corporal del paciente.

En caso de insuficiencia vascular aguda que se desarrolla en el contexto o como resultado de un daño cerebral, no se deben administrar grandes cantidades de soluciones de glucosa y solución salina por vía parenteral, ya que esto puede contribuir al desarrollo de edema (hinchazón del cerebro).

Si la causa del colapso es una insuficiencia suprarrenal aguda, en primer lugar se toman medidas para normalizar la hemodinámica sistémica (dopamina 2-5 mcg/kg por 1 minuto por vía intravenosa por goteo, mesaton 1-2 ml de solución al 1%, 1-3 ml de solución al 0,2% de norepinefrina o solución al 0,1% de adrenalina, estrofantina solución al 0,05% 1 ml por vía intravenosa en chorro, cordimamina 4-6 ml). A continuación, es necesario realizar una terapia de reemplazo hormonal (hidrocortisona 100-150 mg por vía intravenosa mediante chorro de agua, luego - 10 mg/h hasta una dosis diaria de 300-1000 mg, inyección intramuscular de 4 ml de solución de acetato de desoxicorticosterona al 0,5%. Las pérdidas de líquidos y sodio se compensan (solución de glucosa al 5% 250 ml durante 1 hora, luego se reduce la velocidad de infusión; en caso de vómitos incontrolables, se administran 5-20 ml de solución de cloruro de sodio al 10% por vía intravenosa para reponer la deficiencia de electrolitos, se indican 200-600 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%. El volumen de la terapia de infusión es en promedio de 2-3 l/día).