Colapso

Colapso o estado colapoide: disminución pronunciada bruscamente desarrollada de la presión arterial sistémica, causada por una disminución del tono vascular y una mayor capacidad del lecho vascular. El desarrollo del colapso se acompaña de signos de hipoxia del cerebro y supresión de las funciones vitales del cuerpo. En gran medida, la imicrocirculación y el flujo sanguíneo tisular sufren, por lo que el cuadro clínico puede parecerse al del shock cardiogénico. La principal diferencia de estados collaptoides de shock cardiogénico en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca.

¿Qué causa el colapso?

Las causas del colapso pueden ser enfermedades infecciosas, reacciones alérgicas, intoxicaciones, insuficiencia suprarrenal, patología cerebral con depresión del centro vasomotor, sobredosis de fármacos antihipertensivos, etc. De las causas del colapso - por separado debe asignarse hipovolemia aguda, que requiere una terapia intensiva especial.

Dependiendo del mecanismo principal de desarrollo, es costumbre distinguir tres variantes hemodinámicas de la insuficiencia vascular aguda:

1. El colapso angiogénico es un ejemplo clásico de insuficiencia vascular. Su desarrollo se debe a un aumento patológico de la capacidad del lecho venoso, una reducción inadecuada de la resistencia periférica, un secuestro de sangre, una disminución del retorno venoso al corazón y una hipotensión arterial sistémica aguda. Las causas inmediatas de estos cambios pueden ser la lesión orgánica de las paredes de los vasos sanguíneos, la hipotensión funcional de las venas debido a alteraciones en la regulación del tono vascular, la alteración de la regulación nerviosa. El colapso angiogénico es la base de la mayoría de los trastornos circulatorios ortostáticos agudos y a menudo se acompaña de un síncope ortostático.
2. El colapso hipovolémico se debe a una disminución absoluta en el volumen de sangre debido a la pérdida de sangre o la deshidratación del cuerpo. Las reacciones compensatorias no son capaces de prevenir una disminución crítica del retorno venoso en la posición vertical del cuerpo.
3. Colapso cardiogénico Su aparición se asocia con una fuerte disminución en la función de bombeo del corazón y una caída en el volumen minuto de la circulación sanguínea (una disminución en la función contráctil del corazón, colapso arritmogénico). Este mecanismo de desarrollo del estado colapoide se atribuye más correctamente a la insuficiencia cardiovascular aguda.

Básicamente, el mecanismo de desarrollo del colapso es similar al del desmayo, pero a diferencia del último, no hay alteraciones marcadas de la conciencia. En la clínica, la prevalencia de los trastornos de la hemodinámica central, en lugar de la circulación cerebral.

Síntomas del colapso

Los síntomas de colapso se caracterizan por un deterioro repentino en el estado general. La conciencia se conserva, pero el paciente está inhibido e indiferente al medio ambiente. Se queja de debilidad general, mareos, escalofríos, escalofríos, disnea. La piel es pálida. A veces todo el cuerpo está cubierto de sudor frío. Venas periféricas y cervicales dormidas. La presión arterial y venosa disminuye. El corazón está agrandado, los tonos son sordos, no se observa estancamiento en los pulmones. La diuresis se reduce. El pronóstico del colapso está determinado por el grado de trastornos hemodinámicos y la causa que causó su desarrollo.

Colapso infeccioso-tóxico

En algunos casos, la base del estado colapoide es el efecto de toxinas endógenas en los sistemas cardiovascular, respiratorio y otros sistemas de soporte vital (influenza, neumonía, sepsis, etc.). En este caso, el papel de las toxinas se puede realizar como productos naturales de la actividad vital del organismo, presentados en cantidades excesivas, así como también como sustancias que son normales en los medios biológicos del organismo, pero aparecen y se acumulan bajo diversas condiciones patológicas.

Las toxinas ejercen daño directo neuro, cardio y miotrópico; causar trastornos metabólicos y los efectos de vasopresores y agentes vasodepresores; conducir a trastornos de los mecanismos de regulación del tono vascular y la actividad cardíaca. Las endotoxinas afectan principalmente al sistema de microcirculación, lo que lleva a la revelación de anastomosis arteriovenosas, la interrupción del intercambio transcapilar y transmembrana.

Estos cambios se acompañan de alteraciones pronunciadas en el estado reológico de la sangre y la regulación del tono de los vasos periféricos.

Las endotoxinas también pueden tener un efecto dañino directo sobre el corazón, los pulmones, el cerebro y el hígado y provocar reacciones del tipo anafiláctico. Se observaron violaciones pronunciadas de la absorción de oxígeno por parte de las células del cuerpo debido a la destrucción de proteínas y lípidos celulares, bloqueo de procesos sintéticos y oxidativos, lo que conduce al desarrollo de hipoxia histotóxica.

En el mecanismo del desarrollo del colapso infeccioso-tóxico, la hipovolemia, causada por la pérdida de líquidos y sales, es de gran importancia. El colapso en este caso es solo una parte de las manifestaciones de shock, que se caracteriza por la desorganización total de la regulación de las funciones vegetativas en todos los niveles.

Anafilaxia

El desarrollo de la anafilaxia causada liberación colapso en la sangre de sustancias biológicamente activas (histamina, bradiquinina, serotonina, etc.)., Dando como resultado una permeabilidad de la membrana celular violación, espasmo del músculo liso, aumento de la secreción de las glándulas etc. Con el desarrollo de la anafilaxia en la variante cardiovascular, los signos de insuficiencia cardiovascular prevalecen en el cuadro clínico. Se observan la taquicardia, el pulso filiforme, el descenso de la presión arterial, las arritmias. Piel "mármol" debido a trastornos de la microcirculación. En el electrocardiograma es marcada la isquemia bruscamente expresada del miocardo. Los desórdenes de la respiración exterior con esta variante del choque anafiláctico, como regla, faltan. La gravedad de la anafilaxis depende del intervalo de tiempo: el momento en que el antígeno ingresa al cuerpo antes del desarrollo de los signos de shock.

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Insuficiencia suprarrenal

Cerrar con una hipotensión incontrolada es una característica de la realización cardiovascular insuficiencia suprarrenal aguda, que se produce debido a una fuerte reducción o parada completa de la función adrenocortical y representa un gran peligro para la vida del paciente. El desarrollo de la insuficiencia suprarrenal aguda debido a la deficiencia abrupto corticosteroide hormonal (gluco y mineralocorticoides) y agua deteriorado y electrólitos, hidratos de carbono y metabolismo de las proteínas, el aumento de la permeabilidad capilar, un cambio en la oxidación de la glucosa en los tejidos, el aislamiento de grandes cantidades de potasio y fosfato.

Los pacientes a menudo se quejan de dolor abdominal, náuseas, vómitos, debilidad muscular severa. Las cubiertas de la piel son frías, a menudo cubiertas de sudor frío. Característica de la aparición de erupción petequial e hiperpigmentación de la piel. El pulso es rápido A menudo se observan alteraciones de la psique en forma de alucinaciones, estado delirante. Se caracteriza por la pérdida de grandes cantidades de líquidos y electrolitos debido a los repetidos vómitos y heces sueltas frecuentes. Esto conduce a una disminución en el contenido de sodio y cloruro en el suero en el contexto de un aumento en la concentración de potasio. Hay un aumento en el nivel de nitrógeno residual y urea en la sangre.

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Ayuda de emergencia en caso de colapso

La ayuda de emergencia en caso de colapso tiene como objetivo mantener las funciones vitales y eliminar la discrepancia entre la capacidad del lecho vascular y el volumen de sangre circulante. Incluyen los siguientes elementos básicos.

Terapia de oxígeno mediante la inhalación de mezclas de gases con alta retención parcial de oxígeno. Según las indicaciones, se realiza una transferencia a la ventilación artificial de los pulmones.

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Terapia de infusión

Con el fin de aumentar el volumen de sangre circulante, se muestra la introducción de soluciones de sustitución de plasma:

• polyglukin (400 ml) se inyecta después de la muestra para reactogenicidad: durante 1 minuto, se inyecta una solución a una velocidad de 10-15 cap / min, luego se realiza una interrupción de 3 minutos para evaluar el bienestar del paciente; adicionalmente en un minuto continúe la infusión a una velocidad de 20 a 30 cápsulas / min, seguido de una interrupción de 3 minutos para evaluar el bienestar del paciente; en ausencia de deterioro de la condición del paciente, infusión de la droga a la velocidad requerida (no más de 60-80 cáps / min);
• reopoligljukin tiene una hemodinámico pronunciado, efectos de desintoxicación, mejorar la microcirculación, elimina la estasis en los capilares, reduce la adhesión y agregación plaquetaria, que es la base de su acción antitrombótica; Se administran 400-600 ml de reopolyglucin;
• inyección de 400 ml de NaCl al 0,9% o solución de Ringer con lactato;
• preparaciones infusor de hidroxietil almidón HEK (refortan, stabilazol) 6 y solución al 10%, la dosis promedio / máxima es de 2 g / kg, que corresponde a 33 ml de una solución al 6% o 20 ml de una solución al 10%. Ingrese por vía intravenosa, goteo. Los primeros 10-20 ml se inyectan lentamente (control del estado general para excluir las reacciones anafilácticas y anafilactoides).

Aumento del tono vascular

Para este fin, use drogas que aumenten el tono de las paredes de los vasos resistivos y capacitivos. Los más comúnmente usados son:

• la adrenalina (epinefrina) estimula los adrenorreceptores alfa y beta. Aumenta la contractilidad del miocardio, expande los bronquios, en grandes dosis tiene un efecto vasoconstrictivo. Si necesita usar el medicamento para aumentar la presión arterial, se diluye 1 mg de epinefrina (1 ml de solución al 0,1%) en 100 ml y se realiza una infusión intravenosa mediante titulación para lograr el efecto deseado;
• norepinefrina (catecolamina natural con una acción de alfa-estimulante predominante sobre los receptores beta-adrenérgicos influencias significativamente menos constriñe las arterias y venas periféricas, no sólo estimula la fuerza contráctil del corazón no aumenta la frecuencia cardíaca). 2,1 ml de una solución 0,2% en 100 ml de solución de glucosa al 5% o solución salina fisiológica por goteo a una velocidad de 30-60. / Min (velocidad de inyección se aumenta gradualmente desde 0,5 g / min, suficiente para conseguir el valor más bajo de la presión arterial) ;
• La efedrina estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos. Por acción simpaticomimética se acerca a la adrenalina, pero tiene un efecto menos dramático y más prolongado. Inyección intravenosa (lentamente) de 0.02-0.05 g (0.4-1 ml de una solución al 5%) o inyección intravenosa en 100-500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5% en una dosis total de hasta 0.08 g (80 mg);
• el mezaton, un fármaco adrenomimético sintético, un estimulante del alfa-adrenorreceptor, tiene poco efecto sobre los receptores beta cardíacos. Causa un estrechamiento de las arteriolas y un aumento de la presión arterial (con posible bradicardia refleja), en comparación con la norepinefrina y la adrenalina aumenta la presión arterial de forma menos brusca, pero dura más tiempo. Con la disminución aguda de la presión arterial, el mezaton se administra por vía intravenosa lentamente en una dosis de 0,1-0,3-0,5 ml de solución al 1% en 40 ml de solución de glucosa al 5-20-40% o solución de cloruro de sodio isotónica; Se inyecta gota a gota 1 ml de una solución al 1% en 250-500 ml de una solución al 5% de glucosa.

Los vasopresores se administran bajo el control constante de la presión arterial, ya que en algunas enfermedades neurológicas pueden causar un aumento impredecible en el flujo sanguíneo cerebral:

• la dopamina se inyecta por vía intravenosa a una velocidad de 5-20 μg / kg / min, posiblemente reduciendo la dosis de dopamina a "renal" (2-4 μg / kg / min).

En este modo, la introducción de dopamina causa la expansión de las arterias coronarias, cerebrales y renales. El efecto vasodilatador se asocia con la estimulación de los receptores dopaminérgicos. A una velocidad de inyección de 5.0-15.0 μg / kg / min, se proporciona un efecto inotrópico óptimo (estimulación del beta-adrenoceptor). En una dosis que excede 15.0 μg / kg / min, el fármaco tiene un potente efecto vasoconstrictor debido a la estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos. Por lo general, 800 mg del medicamento (contenido de 4 ampollas de 200 mg de dopamina cada uno) se disuelven en 500 ml de solución de glucosa al 5% (1 ml de esta mezcla contiene 1,6 mg del fármaco). Con un bajo gasto cardíaco, se agrega dobutamina a la infusión de dopamina o norepinefrina, 5-20 μg / kg / min.

• Glucocorticoides. Se logra un buen efecto con la administración de corticosteroides (90-120 mg de prednisolona, 125-250 mg de hidrocortisona).

Monitoreo de funciones vitales

La medición horaria del volumen de orina excretada le permite controlar el nivel de flujo sanguíneo en los órganos internos y el grado de su perfusión.

Las tácticas de tratamiento adicional dependen de la causa que causó el estado colapoide. Collaps endotoxicosis y condiciones sépticas requieren trastornos respiratorios de corrección, la normalización de la circulación sanguínea, restauración de la perfusión tisular adecuada, la normalización del metabolismo celular, trastornos de corrección homeostasis, la reducción de los mediadores de fase concentración de séptico y metabolitos tóxicos.

En las primeras 6 horas después del ingreso, es necesario alcanzar los valores objetivo de la presión venosa central dentro de los 8-12 mm Hg. St, ADS más de 65 mm Hg. Diuresis no inferior a 0,5 ml / kg / h, hematocrito: más del 30%, saturación sanguínea en la vena cava superior o atrial derecha de al menos 70%.

La composición cualitativa de la terapia de infusión está determinada por el grado de hipovolemia, la fase de la enfermedad, la presencia de edema periférico, el nivel de sangre de albúmina y la gravedad de la lesión pulmonar aguda.

La introducción de dextranos, gelatina e hidroxietil almidones está indicada en presencia de una deficiencia pronunciada en el volumen de sangre circulante. El último (con un peso molecular de 200 / 0.5 y 130 / 0.4) tiene una ventaja potencial sobre el dextrano debido al menor riesgo de fuga a través de la membrana y la ausencia de un efecto clínicamente significativo en la hemostasia. Se obtienen buenos resultados utilizando inhibidores de la proteasa (administración combinada de 3-5 millones de unidades de Gordoks y 200-250 mil unidades de ED trasilol o 150 mil unidades de ED por día). En algunos casos, la administración de grandes dosis de glucocorticoides (dexametasona se administra luego en la dosis inicial a una tasa de 3 mg / kg, luego cada 4 horas a 1 mg / kg). Es necesaria la corrección del equilibrio ácido-base y el equilibrio hidroelectrolítico, la terapia antibacteriana, la prevención y el tratamiento del síndrome de coagulación intravascular diseminado.

Si la causa del colapso fue anafilaxia o reacción anafilactoide, en primer lugar necesario limitar la ingesta de alérgeno (para detener la administración del fármaco a una reacción a la misma, proximal torniquete para el sitio de administración de alérgeno para evitar su posterior asentamiento de la comida, "aire" y otros. Antígenos). A continuación, introducir 0,5 ml de 0,1% por vía subcutánea solución de epinefrina en el lugar de contacto del alérgeno en el cuerpo y para llevar a cabo la infusión de 1-2 ml de 0,1% de solución de epinefrina en 250 ml poliglyukina (posible con la adición de 5 ml de la dopamina). En este caso, la adrenalina, además de la normalización de la hemodinámica central tiene propiedades antagonistas a muchos factores humorales que causan reacciones alérgicas. Para neutralizar una complejos antígeno-anticuerpo biológicamente activos, para la eliminación de la insuficiencia pituitaria-adrenal uso de corticosteroides (prednisolona a una dosis de 75-150 mg, dexametasona - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Tradicionalmente antihistamínicos utilizado (2-4 ml de 2,5% de solución de Pipolphenum 2-4 suprastina ml de solución al 2%, 5 ml de una solución al 1% Demerol), pero su eficacia es actualmente cuestionable.

Con el desarrollo de broncoespasmo, 5-10 ml de una solución al 2,4% de euphyllin está indicado. La admisión de insuficiencia cardíaca sirve como indicación para la introducción de glucósidos cardíacos (1 ml de solución de korglikon al 0,05%), diuréticos (lasix 40-60 mg). La infusión de fluidos antichoque (poliglucina, reopoliglucina) y la alcalinización del plasma con solución de bicarbonato de sodio al 4% también se muestran a razón de 3-5 ml / kg de peso corporal del paciente.

En la insuficiencia vascular aguda que se ha desarrollado en el fondo o debido a lesiones cerebrales, no es necesario administrar parenteralmente una gran cantidad de soluciones de glucosa y solución salina, ya que esto puede contribuir a la aparición de edema-hinchazón del cerebro.

Si la causa del colapso sirve insuficiencia suprarrenal aguda, en primer lugar llevado a cabo para normalizar la hemodinámica sistémica (dopamina 2-5 mcg / kg por vía intravenosa 1 minuto, mezaton 1-2 ml de solución al 1%, 1,3 ml de una solución 0,2% de noradrenalina o solución al 0,1% de epinefrina, solución de estrofantina al 0,05% de 1 ml por vía intravenosa struino, cordimamina 4-6 ml). A continuación, la realización de la terapia de reemplazo hormonal (100-150 mg de hidrocortisona por vía intravenosa, a continuación, -. 10 mg / h hasta una dosis diaria de 300-1000 inyección intramuscular mg de 4 ml de 0,5% de pérdidas de etilo solución desoxicorticosterona Held de fluido de compensación y de sodio ( glucosa al 5% de 250 ml durante 1 hora, a continuación, la velocidad de infusión se hace más lenta, con anacatharsis para reponer déficit electrolitos inyectaron 5-20 ml de una solución al 10% de cloruro de sodio, se muestra la introducción de 200-600 ml de 4% de bicarbonato sódico que los infusión volumen de la solución. FIPA media de 2-3 litros / día).