Colecistitis crónica - Patogénesis

La microflora en la vesícula biliar se detecta en la colecistitis crónica solo en el 33-35% de los casos. En la mayoría de los casos (50-70%), la bilis de la vesícula biliar en la colecistitis crónica es estéril. Esto se explica por el hecho de que la bilis tiene propiedades bacteriostáticas (solo el bacilo tifoideo puede desarrollarse normalmente en la bilis), así como por la capacidad bactericida del hígado (con tejido hepático que funciona normalmente, los microbios que ingresan al hígado por vías hematógenas o linfógenas mueren). La presencia de bacterias en la vesícula biliar aún no es una prueba absoluta de su papel en la etiología de la colecistitis crónica (es posible la bacteriocolia simple). Más importante es la penetración de la microflora en la pared de la vesícula biliar, esto es lo que indica el papel indudable de la infección en el desarrollo de la colecistitis crónica.

Por lo tanto, la penetración de la infección en la vesícula biliar por sí sola no es suficiente para el desarrollo de colecistitis crónica. La inflamación microbiana de la vesícula biliar se desarrolla solo cuando la infección de la bilis se produce en un contexto de estancamiento biliar, alteraciones en sus propiedades (discolía), daño a la pared vesicular y disminución de las propiedades protectoras del sistema inmunitario.

Con base en lo anterior, se pueden considerar los siguientes como los principales factores patogénicos de la colecistitis crónica:

• Cambios neurodistróficos en la pared de la vesícula biliar

El desarrollo de cambios neurodistróficos en la pared de la vesícula biliar se ve facilitado por la discinesia biliar, que acompaña a casi todos los casos de colecistitis crónica. Según algunos investigadores, los cambios morfológicos en la pared de la vesícula biliar aparecen ya con la discinesia vesicular: primero, en el aparato receptor de las células nerviosas y las propias neuronas, y luego en la membrana mucosa y la capa muscular de la vesícula biliar, es decir, se observa un cuadro de distrofia neurogénica. A su vez, los cambios neurodistróficos, por un lado, sientan las bases para el desarrollo de la inflamación aséptica y, por otro, crean condiciones favorables para la penetración de la infección en la pared de la vejiga y el desarrollo de la inflamación infecciosa.

• Trastornos neuroendocrinos

Los trastornos neuroendocrinos incluyen disfunciones del sistema nervioso autónomo y del sistema endocrino, incluyendo el sistema gastrointestinal. Estos trastornos, por un lado, provocan el desarrollo de discinesia biliar y, por otro, contribuyen a la estasis biliar y a los cambios distróficos en la pared de la vesícula biliar.

En condiciones fisiológicas, la inervación simpática y parasimpática tiene un efecto sinérgico sobre la función motora de la vesícula biliar, lo que promueve el flujo de bilis desde la vesícula biliar hacia el intestino.

El aumento del tono del nervio vago provoca la contracción espástica de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi, lo que provoca el vaciamiento de la vesícula. El sistema nervioso simpático relaja la vesícula biliar y aumenta el tono del esfínter de Oddi, lo que provoca la acumulación de bilis en la vejiga.

Con la disfunción del sistema nervioso autónomo, se altera el principio de sinergismo, se desarrolla discinesia vesicular y se dificulta la salida de la bilis. La hiperactividad del sistema nervioso simpático contribuye al desarrollo de hipotonía e hipertonía del nervio vago (discinesia hipertónica vesicular).

La contracción y el vaciado de la vesícula biliar también se realizan con la ayuda del nervio frénico.

• Estancamiento y discolía de la bilis

La discinesia de las vías biliares, principalmente de tipo hipomotor, la alteración crónica de la permeabilidad duodenal y la hipertensión duodenal, así como otros factores, provocan un estancamiento biliar, de gran importancia patogénica. Con el estancamiento biliar, se reducen sus propiedades bacteriostáticas y la resistencia de la mucosa vesicular a la flora patógena, y se agravan los cambios neurodistróficos en la pared vesicular, lo que reduce su resistencia. En la colecistitis crónica, también se alteran las propiedades fisicoquímicas de la bilis y su composición (discolia): se altera el equilibrio coloidal de la bilis en la vejiga, disminuye el contenido de fosfolípidos, complejos lipídicos, proteínas y ácidos biliares, aumenta el contenido de bilirrubina y se altera el pH.

Estos cambios contribuyen al mantenimiento del proceso inflamatorio en la vesícula biliar y predisponen a la formación de cálculos.

• Violación del estado de la pared de la vesícula biliar

En la patogenia de la colecistitis crónica, un papel importante lo desempeñan los factores que modifican el estado de la pared de la vesícula biliar:

• Trastornos circulatorios en la hipertensión, aterosclerosis de los vasos abdominales, periarteritis nodosa y otras vasculitis sistémicas;
• irritación prolongada de las paredes de la vesícula biliar por una bilis muy espesa y alterada física y químicamente;
• Edema seroso de la pared debido a la influencia de toxinas, sustancias similares a la histamina formadas en focos inflamatorios e infecciosos.

Los factores enumerados reducen la resistencia de la pared de la vesícula biliar, promueven la introducción de infecciones y el desarrollo del proceso inflamatorio.

Reacciones alérgicas e inmunoinflamatorias

Los factores alérgicos y las reacciones inmunoinflamatorias desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento y la progresión del proceso inflamatorio en la vesícula biliar. Los alérgenos bacterianos y alimentarios actúan como factores alergénicos en las etapas iniciales de la enfermedad. La presencia de un componente alérgico, la liberación de histamina y otros mediadores de la reacción alérgica provocan edema seroso e inflamación no infecciosa de la pared vesicular. Posteriormente, la inflamación no microbiana («aséptica») se mantiene mediante procesos autoinmunes que se desarrollan como resultado del daño repetido a la pared vesicular. Posteriormente, se desarrolla una sensibilización específica e inespecífica, formándose un círculo vicioso patogénico: la inflamación vesicular promueve la entrada de antígenos microbianos y sustancias antigénicas de la pared vesicular a la sangre. En respuesta a esto, se desarrollan reacciones inmunitarias y autoinmunes en la pared vesical, lo que agrava y mantiene la inflamación.

El examen patológico de la vesícula biliar revela los siguientes cambios en la colecistitis crónica:

• hinchazón y grados variables de infiltración leucocitaria de la membrana mucosa y otras capas de la pared;
• engrosamiento, esclerosis, compactación de la pared;
• En la colecistitis crónica a largo plazo, el engrosamiento y la esclerosis de la pared de la vesícula biliar se expresan agudamente, la vejiga se contrae, se desarrolla pericolectitis y su función contráctil se altera significativamente.

La colecistitis crónica se caracteriza con mayor frecuencia por una inflamación catarral; sin embargo, en casos de inflamación grave, puede observarse un proceso flemonoso y, en raras ocasiones, gangrenoso. La inflamación prolongada puede provocar una interrupción del flujo biliar (especialmente en la colecistitis cervical) y la formación de tapones inflamatorios que pueden incluso causar hidropesía vesicular.

La colecistitis crónica puede provocar hepatitis crónica secundaria (reactiva) (antiguamente llamada colecistohepatitis crónica), colangitis, pancreatitis, gastritis y duodenitis. La colecistitis crónica alitiásica propicia el desarrollo de cálculos biliares.

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Patogenia de la colecistitis crónica

La colecistitis crónica y la discinesia biliar se originan en una obstrucción duodenal crónica. La discinesia hipermotora se desarrolla con una forma compensada de obstrucción duodenal crónica; este tipo de discinesia permite superar el obstáculo al flujo biliar, en forma de alta presión en el duodeno, con obstrucción duodenal crónica. La discinesia hipomotora se desarrolla con una forma descompensada de obstrucción duodenal crónica.

Los pacientes con obstrucción duodenal crónica presentan insuficiencia de la válvula pilórica y papila duodenal agrandada, lo que provoca el reflujo del contenido duodenal hacia las vías biliares, la infección biliar y el desarrollo de colecistitis bacteriana. Durante el reflujo del contenido duodenal hacia las vías biliares, la enteroquinasa del jugo intestinal activa el tripsinógeno, el jugo pancreático con tripsina activa se libera hacia la vía biliar y se desarrolla colecistitis enzimática.