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Coma clorohidropénico (cloroprivina, hipoclorémico) - Causas
Último revisado: 04.07.2025
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Causas del desarrollo del coma hipoclorémico
- Vómitos persistentes de cualquier origen (estenosis pilórica descompensada de etiología ulcerosa o cancerosa; obstrucción duodenal; síndrome de Zollinger-Ellison: tumor del páncreas productor de gastrina en combinación con una úlcera que no cicatriza y a menudo se agrava en la región gastroduodenal; tumores cerebrales; vómitos intratables del embarazo; obstrucción intestinal; intoxicación; colelitiasis; pancreatitis aguda; enfermedad renal).
- Diarrea incontrolable de cualquier etiología (infección tóxica, enteritis, enfermedad de Crohn, esprúe, enteropatía por gluten grave, colitis ulcerosa no específica, cólera y otras infecciones intestinales, uso irracional de laxantes).
- Diuresis excesiva por uso excesivo de diuréticos.
- Lavado gástrico repetido, punciones pleurales frecuentes, paracentesis de la cavidad abdominal con extracción de gran cantidad de líquido.
- Dieta sin sal a largo plazo.
- Sudoración intensa y prolongada.
- Insuficiencia suprarrenal en la fase de exacerbación aguda.
- Fase política de la insuficiencia renal.
Patogenesia
Los factores etiológicos mencionados anteriormente provocan pérdida de agua, cloro, sodio y potasio. Se produce deshidratación grave, hipovolemia y engrosamiento de la sangre. Las alteraciones electrolíticas conducen al desarrollo de alcalosis metabólica (hipoclorémica, hipopotasémica). La alcalosis reduce la cantidad de calcio ionizado en la sangre. Como resultado de la deshidratación, la hipovolemia y la alcalosis metabólica, se altera el suministro de sangre a los órganos internos. Los riñones son los primeros en sufrir: disminuye la filtración glomerular y se desarrolla oligoanuria. Un trastorno circulatorio renal prolongado provoca daño orgánico en los túbulos. Junto con esto, se produce un aumento de la degradación de proteínas y azotemia.